Аэк у козы что это такое
Артрит-энцефалит коз
ВИКТОРИЯ КУЧЕРЯВЕНКО, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук
Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)
Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.
Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)
Энцефаломиелит, как правило, поражает козлят в возрасте 2-4 месяцев, но наблюдается и у козлят старшего возраста и у взрослых коз. У инфицированных козлят сначала проявляется общая слабость, атаксия и слабость в задних конечностях (фото 2). Гипертония и гиперрефлексия также распространены. Впоследствии признаки прогрессируют к парезу и параличу. Депрессивное состояние, опущенная голова и движение по кругу были неоднократно описаны в исследованиях. Интерстициальная пневмония вирусной инфекции CAE редко вызывает клинические признаки у козлят. Однако у взрослых коз серологические признаки вирусной инфекции CAE, хроническая интерстициальная пневмония, ведут к прогрессивной одышки, были задокументированы неоднократно. Синдром «жесткого вымени» связан с инфекцией вируса CAE и характеризуется жесткими опухшими молочными железами. Хотя молочные железы можно размягчить, и они будут производить молоко. На качество молока вирус не влияет.
Патологоанатомические признаки
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).
Профилактика
После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных. Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.
АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ
Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.АЭК как лейкоэнце-фалит впервые был описан в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была представлена как мэди, или прогрессирующая пневмония коз, по аналогии с болезнью овец, но в последующие годы возбудитель был охарактеризован подробнее. АЭК обнаружен во многих странах, в частности европейских. На территории России болезнь официально не зарегистрирована. Предполагается, что широта распространения и степень инфицирования высокие.
Возбудитель болезни. Возбудитель АЭК — ДНК-РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром Ю0. 120нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса вис-ны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов.
Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами.
Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1. 5 мес. Эпизоотологичес-
360кие наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20 % всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно.
Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител.
Патогенез.После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 1 нед появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8. 21 мес независимо от возраста животных. В лейкоцитах периферической крови жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного.
Течение и клиническое проявление.Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1. 5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом.
Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа.
У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2. 4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК — несколько недель, исход летальный.
Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечают плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение содержания белка.
Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких.
Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически они характеризуются образованием плотных пери-васкулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами.
Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные
361изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры.
В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патоло-гогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди).
Иммунитет, специфическая профилактика.После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны.
Профилактика.Проводят комплекс профилактических, ветеринарно-санитарных мероприятий, таких же, как при других медленных инфекциях овец и коз.
Лечение.Неэффективно.
Меры борьбы.Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивных животных.
Применяют метод изолированного выращивания козлят путем разделения матерей и козлят сразу же после окота; скармливание молозива только после прогревания в течение 60 мин при 56 °С или скармливание молока свободных от вируса коз или пастеризованного молока коз или коров.
Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным интервалом и удаление всех серопозитивных животных.
При получении двух отрицательных результатов с 6-месячным интервалом животные считаются свободными от АЭК-вируса. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не выявлено ни одного положительно реагирующего животного.
Контрольные вопросы и задания.1. Охарактеризуйте основные клинические признаки симтомокомплекса мэди и аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются основные паталого-анатомические различия при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой основной метод лабораторной диагностики висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания овец медленными вирусными инфекциями?
ЧУМА СВИНЕЙ
Чума свиней (лат. — Pestis suum; англ. — Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х годах XIX в. она распространилась в большин-
362стве стран Европы, и до 50-х годов XX в. ее регистрировали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы. Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. впервые была предложена противочумная гипериммунная сыворотка, с 1936—1939 гг. началось производство вакцин (США, СССР и другие страны).
В настоящее время болезнь встречается более чем в 60 странах на всех континентах (за исключением США, Канады, Австралии, Скандинавских стран). Более других от этой инфекции страдают страны Европы, Азии, Южной и Центральной Америки, где хорошо развито свиноводство. В России в конце XX в. в результате проведения систематических про-тивоэпизоотических мероприятий с применением вакцин ареал распространения заболевания сократился, болезнь отмечается в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных пунктов снизилось до единичных. За последние годы чума свиней интенсивно изучалась, предложены вакцины, разработаны средства и методы диагностики, однако предпринимаемые попытки полностью ликвидировать болезнь успеха пока не имеют.
За рубежом считается аксиомой, что страны, в которых продолжается вакцинация свиней против классической чумы свиней, да еще и живыми вакцинами, нельзя считать полностью свободными от возбудителя этой болезни.
Классическая чума свиней (КЧС) относится к списку А особо опасных инфекций и наносит большой экономический ущерб свиноводству как в развивающихся, так и в развитых странах с хорошо организованным ветеринарно-санитарным надзором.
Вирус патогенен только для домашних свиней и диких кабанов. Животные других видов, в том числе лабораторные, а также человек нечувствительны к заражению. В организме свиней вирус пантропен — накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Вирус размножается в гомологичных (свиньи) и гетерологичных (крупный рогатый скот, овцы, козы) первичных культурах клеток без ЦПД.
По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам вирус чумы относится к устойчивым (вторая группа). В свинарниках не теряет вирулентности до 1 года, в замороженном мясе — более 4 лет, в свежеох-лажденном мясе —45. 71 день, в солонине — более бмес, в копченостях — 3 мес. Прогревание мясных продуктов при 44 °С инактивирует вирус через 4 ч. В навозе и трупах возбудитель погибает через 3. 5 дней, в почве —через 1. 2 нед. Вирус неустойчив к высоким температурам, при кипячении погибает моментально, при 60 «С — за 10 мин, быстро инакти-вируется под действием ультрафиолетового облучения. Для дезинфекции наиболее эффективны растворы: гидроксида натрия 4%-ный, формалина 2%-ный, хлорной извести 3%-ный, хлорида йода 5%-ный, пероксида водорода 4%-ный, йодеза 1%-ный, виркона С 1: 350 и др.
Эпизоотология.Важнейшие эпизоотологические данные о чуме представлены на рисунке 5.5.
В благополучные хозяйства возбудитель заносится чаще с необеззара-женными пищевыми и боенскими отходами, с транспортом и с животны-
363 
Рис. 5.5. Эпизоотологическая характеристика классической чумы свиней
ми-вирусоносителями. Возможен занос вируса с грубыми и сочными кормами, загрязненными выделениями больных диких свиней, а также комарами.
Природная очаговость болезни связана с территориями обитания инфицированных диких кабанов. Слабовирулентные вирусы варианта В вызывают атипичную форму, отличающуюся по клиническим признакам и сопровождающуюся низкой летальностью.
Патогенез.Вирус, попав в организм свиньи, репродуцируется в лимфоидно-ретикуляр-ной ткани входных ворот (миндалины и носоглотка). Через 16. 24ч он проникает в регионарные лимфатические узлы, репродуцируется и накапливается преимущественно в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, печень и эндотелий кровеносных сосудов), вызывая дистрофические и некротические изменения. В результате этого повышается проницаемость стенок сосудов, что приводит к возникновению кровоизлияний, отеков и воспалительных процессов в различ-
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3. 9 дней, реже 12. 20 дней.
Болезнь может протекать сверхостро, остро, под остро и хронически.
Сверхострое течение наблюдают в основном в популяции неиммунных свиней и у молодняка. Отмечают повышение температурь: тела (41. 42 °С), угнетенное состояние. У больных отсутствует аппетит, возникают рвота, жажда, учащаются сердцебиение и дыхание, на коже появляются ярко-красные пятна. Животные погибают через 1. 2 дня.
Острое течение чаще регистрируют в начале эпизоотии. Основные признаки: лихорадка постоянного типа до 40,5. 41 °С, угнетение, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнктивит, появляются рвота, запор, а затем диарея (фекалии иногда с примесью крови). Мочеиспускание затруднено. Одновременно с этим общее число лейкоцитов снижается с 8,5. 9,0тыс/мкл [(8,5. 9) 10 9 /л] до 2,5. 3,0тыс/мкл [(2,5. 3) 10 9 /л], увеличивается доля эозинофильных и базофильных гранулоцитов, число тромбоцитов уменьшается со 180. 300тыс/мкл (в норме) до ЮОтыс/мкл. Животные передвигаются с трудом, спина сгорблена, отмечаются парезы задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют, часто возникает сли-зисто-гнойный ринит, а у отдельных животных — носовое кровотечение. На коже внутренней поверхностей бедер, живота, шеи и основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а позже — точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании. В результате сердечной недостаточности кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Перед гибелью температура понижается до 35. 36 °С. Животные погибают в состоянии комы на 7. 10-й день.
Подострое течение длится до 3 нед и проявляется преимущественно поражением органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Продолжительность болезни увеличивается до 10. 20 дней. У животных наблюдают затрудненное дыхание, кашель, слизисто-гнойное истечение из носа. При поражении желудочно-кишечного тракта запоры сменяются диареей со зловонным запахом и примесью слизи, а иногда крови. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, и болезнь заканчивается гибелью, реже переходит в хроническое течение.
Хроническое течение продолжается до 2 мес и более. Клинические признаки могут сильно варьироваться в зависимости от осложнений секун-дарной инфекцией. Наблюдаются периодические диареи, лихорадка непостоянного типа, кашель. Животные имеют изнуренный и истощенный вид, на кожных покровах области живота, шеи и особенно ушных раковин и хвоста появляются экзематозные, иногда кровоточащие струпья грязного цвета, вследствие чего возможны случаи некроза ушей и хвоста.
365Свиньи приобретают вид заморышей, полностью не выздоравливают и остаются вирусоносителями. При подостром и хроническом течении летальность достигает 30. 60 %.
В последнее время под влиянием различных причин болезнь часто протекает атипично (более продолжительный инкубационный период, субклиническое переболевание взрослого свинопоголовья, а у поросят и подсвинков — развитие нервного синдрома без явного геморрагического диатеза).
Атипичная форма обычно проявляется у поросят-сосунов и отъемы-шей, имевших колостральный иммунитет или зараженных слабовирулентным вирусом варианта В. Для нее характерно подострое и хроническое течение продолжительностью 2. 3 нед и более. Болезнь характеризуется анорексией, конъюнктивитом, внутрикожными кровоизлияниями, гипертермией. Одни животные выздоравливают, а у других болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, заканчивающейся гибелью либо превращением в заморышей.
Обладая тератогенными свойствами, вирус, попавший в организм свиноматок в период 60. 70 дней супоросности, более чем у 30 % из них вызывает гибель плодов. У свиноматок, инфицированных на 94. 101-й день супоросности, гибели плодов не наблюдается. Аналогичными свойствами обладают и вакцинные вирусы, которые могут проникать в плоды свиноматок 60. 70 дней супоросности, репродуцироваться в них, вследствие чего после рождения поросята становятся толерантными к вирусу, их иммунная система не обеспечивает образование иммунитета после вакцинации. Эти поросята остаются восприимчивыми к полевым вирусам, и в случае его циркуляции возникают новые вспышки чумы.
Общие признаки классической чумы свиней при различных течениях болезни приведены в таблице 5.7.
Артрит-энцефалит коз: диагностика и профилактика
Артрит-энцефалит коз — это хроническое, медленно протекающее заболевание преимущественно коз, реже крупного рогатого скота и овец, вызываемое лентивирусом из семейства Retroviridae. Характеризуется развитием прогрессирующего артрита, интерстициальной пневмонии, демиелинизирующего энцефалита, реже индуративных маститов (твердое вымя у козы) и энцефаломиелитов у козлят, хроническим истощением, потерей волосяного покрова, передача происходит половым, вертикальным, трансовариальным и контактным путем. Исход заболевания с длинным инкубационным периодом зачастую вызывает гибель 99 % зараженных животных.
Артрит-энцефалит характеризуется длительным скрытым течением — признаки болезни проявляются очень поздно, что негативно сказывается на диагностике. Часто владельцы коз годами держат в своем хозяйстве инфицированных животных и получают от них козлят, которых в дальнейшем продают другим козоводам, и при этом они даже не подозревают, что их животные больны, способствуя, таким образом, распространению инфекции. Животное — вирусоноситель АЭК, попав в хозяйство, в течение года может заразить данным заболеванием всех здоровых животных — таких примеров, к сожалению, масса.
Эпизоотологические данные
Источником возбудителя артрита-энцефалита коз являются животные с клиническими признаками данной болезни, но главная роль в распространении эпизоотии и возникновении новых очагов принадлежит животным в стадии инкубационного периода заболевания. Дело в том, что основной путь заноса возбудителя в хозяйство — приобретение клинически здоровых, но уже инфицированных вирусом АЭК животных.
Возбудитель
Возбудителем артрита-энцефалита коз является вирус, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus), куда входят также антигенно и генетически родственные вирусы: вирус висна-маеди овец, инфекционной анемии лошадей, иммунодефицита КРС, кошачьего иммунодефицита, иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и другие. Инкубационный период у АЭК длительный.
Вирус чувствителен к высоким температурам, но устойчив к низким температурам и ультрафиолетовому излучению. После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения.
Распространение болезни
Заболевание регистрируется во многих странах мира с интенсивным козоводством, нанося им серьезный экономический ущерб. Неблагополучными по артрит-энцефалиту коз являются многие регионы Российской Федерации, большинство серопозитивных животных выявлено на территории Брянской, Владимирской, Ивановской, Калужской, Ленинградской, Липецкой, Московской, Свердловской и Тверской областей.
Лентивирусы мелких жвачных регистрируются во многих странах:
Достаточно широкому распространению заболевания способствует длительный инкубационный период и сохранение возбудителя в организме хозяина, за счет чего животные долгое время являются вирусоносителями. Это позволяет инфекции длительное время до обнаружения первых признаков ее проявления оставаться незамеченной и не дает возможности вовремя принять соответствующие меры.
Для идентификации вирусоносителей достаточной мерой является обнаружение специфических антител с учетом хронического характера течения артрита-энцефалита у коз. Но всвязи с поздней (1,5-2 месяца) выработкой организмом антител часть недавно инфицированных животных может быть серонегативной. При этом возбудитель АЭК и антитела к вирусу у козлят, рожденных от инфицированных коз, могут обнаруживаться уже с первых дней жизни при применении лабораторных методов исследования.
Пути передачи артрит-энцефалита
Выделяются два пути распространения вируса: во время случки от зараженной козы к козлу и воздушно-капельным путем — при совместном содержании вирусоносителей со здоровыми животными. Возможно, что существует еще и вертикальный путь передачи возбудителя, но он до конца не изучен.
Основной способ распространения возбудителя АЭК — скармливание козлятам инфицированного вирусом молозива или молока, всего несколько инфицированных самок могут передать вирус всему молодняку. Горизонтальная передача тоже способствует распространению заболевания в стаде и может происходить при случке коз, косвенном контакте с инфицированным молоком в доильных залах, при последовательном использовании одних и тех же игл или одного и того же оборудования.
К маловероятным методам заражения относятся внутриутробная передача вируса плоду, инфицирование козлят во время родов, инфицирование путем естественного размножения или переноса эмбриона.
Межвидовая передача возможна при кормлении молодняка инфицированным молоком и молозивом, поэтому лентивирусы овец и коз обычно называют лентивирусами мелких жвачных.
Сравнение с висна-меди овец
Стоит отметить, что висна-маеди (ВМ) овец и артрит-энцефалит коз зачастую воспринимаются как одно заболевание в связи с тем, что их вызывают близкородственные и объединенные в одну группу лентивирусы мелких жвачных животных, это показал сравнительный анализ нуклеотидной последовательности данных вирусов. Разница в том, что возбудитель АЭК поражает коз, а возбудитель ВМ — овец. У висна-маеди и артрита-энцефалита коз схожий патогенез, сопровождающийся поражением органов центральной нервной системы и дыхательной системы, с той разницей, что при АЭК поражается еще и опорно-двигательный аппарат.
Симптомы АЭК
Клинические признаки проявляются только у молодых животных или у животных с низким иммунитетом, что составляет около 30-35 % от общего числа зараженных животных. Остальные сероположительные животные при хороших условиях содержания и кормления остаются без проявления клинических признаков в течение многих лет или пожизненно, при этом они могут дальше продуктироваться и воспроизводится при соблюдении определенных условий безопасности.
Существует пять основных форм АЭК выражающиеся через артрит, энцефалит, пневмонию, маститы или хроническое истощение. Форма артрита наиболее распространена у взрослых особей, тогда как форма энцефалита преобладает в детском возрасте.
Клинические признаки наблюдаются в основном у взрослых коз, но могут возникать и у молодняка в возрасте от 6 месяцев. При АЭК отмечаются опухание суставов и хромота различной степени тяжести, чаще всего поражаются суставы запястья. Начало артрита может быть острым или хроническим, но клиническое течение всегда прогрессирует. Больные козы также худеют и обычно имеют плохую шерсть.
Клинические признаки АЭК могут наблюдаться примерно у 20 % инфицированных вирусом коз.
Энцефаломиелитом обычно болеют козлята в возрасте 2-6 месяцев, но эта инфекция зарегистрирована и у взрослых коз. При заражении новорожденных козлят у 30-40 % животных наблюдаются поражения центральной нервной системы — чаще всего страдают белое вещество головного мозга, мозжечок, шейные и грудные отделы спинного мозга.
При энцефаломиелите у животных изначально проявляются слабость, атаксия и проприоцептивная недостаточность задних конечностей. Со временем эти признаки прогрессируют до парапареза или тетрапареза и паралича. Также отмечаются гипертония и гиперрефлексия. Встречаются и другие неврологические нарушения — депрессия, наклон головы, кружение, опистотонус, кривошея и гребля конечностями.
У взрослых коз с серологическими признаками АЭК возможна хроническая интерстициальная пневмония, которая приводит к прогрессирующей одышке.
Еще одна форма инфекции — синдром «твердого вымени», характеризующийся затвердением и опуханием молочной железы и агалактией. Качество молока обычно не меняется, хотя у многих коз с индуративным маститом продуктивность низкая.
Патологоанатомическая диагностика
При вскрытии отмечены изменения в легких типичные для интерстициальной пневмонии:
Патогистологические изменения
Утолщение межальвеолярных перегородок за счет скопления в них мононуклеаров из-за чего около половины объема дольки безвоздушно, а другая эмфизематозна. Выражено увеличение лимфатических узелков средних бронхов и лимфоидная пролиферация узелков, перибронхиальное скопление мононуклеаров. Гиперемия, перицеллюлярный и периваскулярный отек мозговой ткани, скопление мононуклеаров, таких как моноциты и лимфоциты. Периваскулярные клеточные «муфты» окружают кровеносные сосуды и рассеянные очажки клеточных скоплений.
Лабораторная диагностика
Лабораторная диагностика заболевания проводится с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунодифузии в агаровом геле (AGID), иммуноферментный анализ (ELISA). ПЦР- метод является дополнительным, так как ограничен по времени тем, что используется до наступления сероконверсии, поскольку период вирусемии короткий.
Проведение иммунодиффузии в агаровом геле затруднительно в условиях нашей страны из-за того, что российский рынок не имеет доступных наборов для постановки AGID, поэтому наиболее доступными на территории Российской Федерации являются тест-системы на основе ИФА, также их преимуществом является возможность проведения контроля образцов молока и молочной сыворотки. Для определения индивидуального статуса животного и благополучие стада относительно данного заболевание рационально применять сочетание двух тест-систем на основе ИФА.
отек головного мозга
Лечение
Эффективной терапии вирусного артрит-энцефалита не разработано. На настоящий момент нет ни специфического лекарства, ни вакцины для профилактики болезни. Для лечения применяют симптоматические средства, позволяющие снизить боль, убрать вторичную патологию.
Профилактика
План профилактических мероприятий при артрит-энцефалите коз: