Аэробные бактерии в гинекологии что это
Анаэробные инфекции в гинекологии
Женщину направляют на экстренное врачебное вмешательство, если выявлены анаэробные инфекции в гинекологии. Возбудители – специфические микроорганизмы. Они попадают в рану даже при незначительном повреждении покрова, прогрессируют при небольшом объёме кислорода. Патологическое состояние развивается быстро, при отсутствии адекватной медицинской помощи приводит к летальному исходу. Если женщина ценит свою жизнь, обратиться в больницу нужно при первых признаках заболевания.
Виды, причины, симптоматика
Анаэробы присутствуют в кожном покрове и слизистых оболочках здоровой женщины. Но при снижении сопротивляемости её организма происходит неконтролируемое размножение микробов этого вида.
Анаэробную инфекцию в гинекологии вызывают:
Предрасполагающие факторы – приём гормонов, авитаминоз, недавняя кровопотеря, ранний послеоперационный период.
Классификация патологии: анаэробные клостридиальные и неклостридиальные инфекции, хирургическая инфекция или газовая гангрена.
Существует 3 вида течения патологических процессов, обусловленных инфицированием анаэробными микроорганизмами:
В самых сложных случаях возникает воспалительный процесс в области брюшины таза и его клетчатки.
Диагностика, лечение
Уточнение характера и вида анаэробных инфекций в гинекологии проводят путём диагностики. Обследование предполагает УЗИ органов малого таза, анализ мочи. Дополнительно предстоит сдать кровь на клиническое исследование, а также определение остаточного азота, проведение печёночных, почечных проб.
Лечение зависит от типа выявленной инфекции. Может включать антибиотикотерапию, витаминотерапию, введение анальгетиков, средств, защищающих от образования тромбов. Возможно назначение переливания эритроцитарной массы.
В нашей клинике пациентке обеспечат полноценную диагностику, эффективное лечение. Анаэробная инфекция – это угрожающая жизни патология. Осознавая это, наши врачи проводят терапевтическую программу в экстренном порядке. Применяют современные препараты и безопасные методики. Докторам клиники под силу устранить патологический процесс независимо от стадии его развития. Но для успешной терапии предпочтительно раннее обращение.
Бактериальный вагиноз
Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста является одним из показателей здоровья, так как играет большую роль в поддержании микроэкологического статуса. Взаимодействие между представителями нормальной микрофлоры и клетками вагиналь
Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста является одним из показателей здоровья, так как играет большую роль в поддержании микроэкологического статуса. Взаимодействие между представителями нормальной микрофлоры и клетками вагинального эпителия осуществляется на клеточном и молекулярном уровнях и постоянно контролируется со стороны ряда систем макроорганизма. Результатом этого взаимодействия являются создание и поддержание высокой колонизационной резистентности вагинального эпителия к внедрению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов [1–6].
Бактериальный вагиноз выделен из категории неспецифических вагинитов в отдельную нозологическую форму. К нему относят патологические состояния во влагалище, сопровождающиеся нарушениями качественного и количественного состава нормальной микрофлоры и не связанные с бактериальными инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), грибами или простейшими.
Согласно современным представлениям, бактериальный вагиноз — инфекционный невоспалительный синдром полимикробной этиологии, который связан с дисбиозом вагинального биотопа. Нарушение микроэкологии влагалища при бактериальном вагинозе характеризуется резким снижением количества или отсутствием лактобактерий, продуцирующих перекись водорода и увеличением количества Gardnerella vaginalis, грамотрицательных анаэробных бактерий (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp., Peptostreptoicoccus spp., M. hominis, U. urealyticum).
Гарднереллы, как и лактобациллы, обладают выраженной способностью к адгезии на поверхности вагинальных эпителиоцитов. Gardnerella vaginalis могут продуцировать токсические биопродукты, к которым относятся муколитические ферменты и гемолизин, являющийся лейкотоксическим фактором. Гемолизин, воздействуя на эритроциты, вызывает образование многочисленных пор в эритроцитарной мембране, а также оказывает влияние на лейкоциты, вызывая их структурные и функциональные нарушения. Этим и объясняется отсутствие существенной лейкоцитарной инфильтрации, т. е. активности лейкоцитов в присутствии Gardnerella vaginalis.
Определенную роль в патогенезе бактериального вагиноза играют представители семейства Mycoplasmataceae — Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. 70% выделенных штаммов Ureaplasma urealyticum относятся к биовару Parvo, 23,3% — к биовару Т960. Большинство пациенток, у которых была выделена Ureaplasma urealyticum, относящаяся к биовару Parvo, имели в прошлом раннее начало половой жизни, частую смену половых партнеров, наличие одновременно нескольких половых партнеров, большое количество беременностей и абортов, а также сопутствующие гинекологические заболевания и ИППП.
При обследовании половых партнеров пациенток с бактериальным вагинозом морфотипы ассоциированных с бактериальным вагинозом микроорганизмов выявлялись у 25% мужчин, при этом клинические проявления (баланопостит) наблюдались только у 3,1% [2].
В результате субмикроскопического исследования вагинального экссудата пациенток с бактериальным вагинозом определены структурно-функциональные особенности микробных клеток, участвующих во взаимодействии друг с другом, при этом клетки организма-хозяина представлены преимущественно плоским эпителием. Установлена грамвариабельность Gardnerella vaginalis вне зависимости от характера микробных ассоциаций. Анализ электронограмм продемонстрировал, что структурная организация Gardnerella vaginalis, адгезированных на поверхности эпителиальных клеток, не зависела от сочетания бактериального вагиноза с другими инфекционными агентами.
При сочетании бактериального вагиноза с Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum наблюдали значительное количество микроорганизмов в межклеточном пространстве и бактерий, морфологически идентичных микоплазмам [2].
Пациентки предъявляют жалобы на обильные выделения из половых путей белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться; слегка тягучие и липкие, они равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество белей варьирует от умеренных до весьма обильных, составляя в среднем 20 мл в сутки. Жалобы на зуд и дизурические расстройства встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически. Эти симптомы обнаруживаются у 16–23% пациенток с нарушениями микрофлоры влагалища. Характерным признаком бактериального вагиноза является отсутствие воспалительного процесса стенок влагалища. Нередко женщины с бактериальным вагинозом жалуются на обильное менструальное кровотечение, боли в низу живота. В то же время у части пациенток какие-либо субъективные ощущения отсутствуют.
Диагностика бактериального вагиноза основана на данных анамнеза, оценке субъективных и объективных симптомов заболевания, результатах лабораторных тестов — микроскопического исследования материала, аминного теста и рН вагинального экссудата [3].
При сборе анамнеза выясняют:
Диагноз бактериального вагиноза устанавливается на основании наличия трех критериев из нижеперечисленных:
Обследование пациентки следует проводить не ранее, чем через 72 ч после последнего полового контакта (без использования презерватива); оно не проводится также во время менструации. В течение 3 нед до обследования женщина не должна получать терапию системными и местнодействующими антибактериальными препаратами [3].
При микроскопическом исследовании нативного и окрашенного по Граму вагинального мазка определяются следующие признаки:
Оценка общей микробной обсемененности вагинального отделяемого проводится по 4-балльной системе — по числу микробных клеток, обнаруживаемых в одном поле зрения при иммерсионной микроскопии:
1 балл (+) — до 10 микробных клеток в поле зрения, незначительное их количество (скудный рост);
2 балла (++) — от 11 до 100 микробных клеток в поле зрения, умеренное их количество;
3 балла (+++) — от 100 до 1000 микробных клеток в поле зрения, большое их количество;
4 балла (++++) — более 1000 микробных клеток в поле зрения, массивное их количество.
Так как Gardnerella vaginalis может быть обнаружена у здоровых женщин, культуральное исследование и ПЦР-диагностику для идентификации Gardnerella vaginalis не проводят. Культуральное исследование проводят при наличии показаний для определения видового и количественного состава вагинального микроценоза и исключения возбудителей ИППП.
При культуральном исследовании могут быть обнаружены изменения, характерные для бактериального вагиноза: общая микробная обсемененность превышает 10 9 КОЕ/мл; при использовании только аэробных условий культивирования рост микроорганизмов отсутствует или наблюдается рост сопутствующих условно-патогенных микроорганизмов (чаще в небольшом титре); полимикробный характер микрофлоры с абсолютным преобладанием облигатно-анаэробных видов и Gardnerella vaginalis; отсутствие роста лактобацилл или резкое снижение их титра ( 4 КОЕ/мл).
На основании проведенных исследований в настоящее время рекомендуется в план ведения пациенток включать:
Целью лечения является уменьшение выраженности клинических симптомов, нормализация лабораторных показателей, предотвращение развития возможных осложнений в период беременности, а также в послеродовом периоде и при выполнении инвазивных гинекологических процедур.
Результаты лабораторных исследований в норме следующие.
Лечение
Основное направление терапии — применение местных или системных антибактериальных препаратов с антианаэробным эффектом.
Показано применение клиндамицина. Препарат является 7-дезоксипроизводным линкомицина, ингибирует синтез белков в микроорганизмах, оказывает бактериостатическое или бактерицидное действие в зависимости от концентрации в макроорганизме и чувствительности микроорганизма. Препарат эффективен в отношении грамположительных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, пневмококков, палочки дифтерии), гарднерелл, микоплазм. Устойчивость микроорганизмов к клиндамицину вырабатывается медленно. При приеме внутрь клиндамицин всасывается лучше, чем линкомицин. После внутримышечного введения максимум его концентрации в крови отмечается через 2–2,5 ч. Препарат хорошо проникает в жидкости и ткани организма, выводится с мочой и желчью. При нарушении функции почек и печени выведение клиндамицина замедляется. При бактериальном вагинозе можно назначать одну из лекарственных форм клиндамицина: крем 2%-ный 5 г в аппликаторе (разовая доза) интравагинально 1 раз в день (на ночь) в течение 6 дней; овули 100 мг интравагинально на ночь в течение 3 дней; капсулы 300 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 дней.
Клиндамицин разрешенн к применению у беременных в виде 2%-го крема 5 г (разовая доза) интравагинально 2 раза/сут в течение 5 дней.
Также при бактериальном вагинозе можно назначать метронидазол. Он обладает широким спектром действия в отношении простейших, подавляет развитие Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica и лямблий. В отношении анаэробных бактерий препарат высокоэффективен. Метронидазол хорошо всасывается при приеме внутрь, проникает в органы и ткани, проходит через плаценту и гематоэнцефалический барьер, накапливается в печени. Период полувыведения препарата составляет 8–10 ч, полностью выводится из организма через 1–2 сут после введения. Метронидазол в основном выводится с мочой в неизмененном виде и в виде метаболитов, частично — с калом. При применении метронидазола могут отмечаться потеря аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, диарея, головная боль, крапивница, зуд. Эти явления проходят после окончания лечения или отмены препарата. Возможна лейкопения. Препарат противопоказан при беременности и кормлении грудью, нарушениях кроветворения, остром течении заболеваний центральной нервной системы. Во избежание развития тяжелых побочных реакций следует предупреждать пациентов о недопустимости приема алкоголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом, так и в течение 24 ч после ее окончания. При бактериальном вагинозе можно применять одну из следующих схем лечения с использованием метронидазола:
Также используют и другие производные метронидазола:
Ранее было проведено сравнительное изучение эффективности местнодействующих пробиотиков. Поскольку не было выявлено достоверных отличий в результатах лечения у пациенток, получавших и не получавших эти средства, в настоящее время их не рекомендуют при лечении бактериального вагиноза [3].
При сочетании бактериального вагиноза с ИППП, одновременно применяют антибактериальные препараты в соответствии с нозологической формой заболевания [2]. При неосложненной гонорейной инфекции назначают цефтриаксон однократно внутримышечно в дозе 250 мг (препарат является цефалоспориновым антибиотиком III поколения; после внутримышечного введения пик концентрации в крови отмечается через 1,5 ч; из организма выводится медленно). При обнаружении хламидий и/или микоплазм показано применение антибиотиков — макролидов, тетрациклинов.
Высокий терапевтический эффект, хорошая переносимость способствовали значительному распространению применения макролидов. Их антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка в рибосомах микробной клетки. Как правило, макролиды оказывают бактериостатическое действие, но в высоких концентрациях способны вызывать и бактерицидный эффект. Кроме антибактериального действия, макролиды обладают умеренной иммуномодулирующей и противовоспалительной активностью. Представителем III поколения макролидов является джозамицин (Вильпрафен). Этот антибиотик быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хорошо проникает через биологические мембраны и накапливается в тканях. Максимальная концентрация достигается через 1–2 ч после приема. Через 45 мин после приема дозы 1 г средняя концентрация джозамицина в плазме составляет 2,41 мг/л; связывание с белками плазмы не превышает 15%. Прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективной концентрации джозамицина в тканях в течение суток. Равновесное состояние достигается через 2–4 дня регулярного приема. Концентрация джозамицина в полиморфонуклеарных лейкоцитах человека, моноцитах и альвеолярных макрофагах примерно в 20 раз выше, чем в других клетках организма. Препарат биотрансформируется в печени до менее активных метаболитов. Джозамицин выводится главным образом с желчью, выведение же с мочой составляет менее 20%. Препарат назначается по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней.
Из группы тетрациклинов при ИППП наиболее эффективен доксициклин; в последние годы широко применяется Юнидокс Солютаб. Препарат отличается от Доксициклина гидрохлорида нейтральной реакцией, оказывает меньшее раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта и обладает улучшенными противомикробными и фармакокинетическими свойствами. Юнидокс Солютаб блокирует рибосомальную полимеразу и тормозит синтез белка в микроорганизмах.
Таблетки Юнидокс Солютаб обладают контролируемой растворимостью. Их можно не только принимать внутрь целиком или по частям, но и быстро приготовить из них сироп, суспензию (растворив таблетку в 20 мл воды) или раствор (растворив таблетку в 100 мл воды), которые обладают приятным вкусом. Таблетки растворяются в воде в течение 5–10 с, в биологических жидкостях — в течение 1 мин, превращаясь в равномерную суспензию.
Юнидокс Солютаб всасывается полностью. Биодоступность препарата составляет 95%. Через 2 ч после приема (200 мг в первый день и 100 мг в последующие дни) уровень в сыворотке составляет от 1,5 до 3 мг/мл. Препарат на 80–90% связывается с белками плазмы, хорошо проникает в ткани, накапливается в ретикулоэндотелиальной системе. Период полувыведения составляет 16–18 ч, после приема повторных доз — 22–23 ч.
Ранее были отмечены преимущества, заключающиеся в отсутствии побочных эффектов по типу эзофагитов, встречающихся при применении обычных форм Доксициклина гидрохлорида, способности накапливаться в высоких концентрациях в репродуктивных органах и активно воздействовать на инфекционный агент.
Юнидокс Солютаб назначают в дозе 200 мг в течение 10 дней.
Лабораторный контроль эффективности терапии следует проводить непосредственно по окончании этиотропного лечения: при микроскопии вагинальных мазков, окрашенных по Граму, необходимо констатировать степень эрадикации микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом; при посеве вагинального отделяемого — выявлять случаи колонизации факультативно анаэробными условно-патогенными микроорганизмами.
При сочетании бактериального вагиноза с урогенитальным хламидиозом и/или микоплазмозом лабораторный контроль необходимо повторить через 3 нед по окончании терапии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Аэробные бактерии в гинекологии что это
Аэробный (неспецифический) вагинит является полимикробным заболеванием, при котором происходит замена анаэробных видов лактобацилл, превалирующих в норме, на аэробные бактерии, главным образом Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp., бактерии семейства Еnterobactеriасеае (E. coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus mirabilis, Morganella morganii), с развитием воспалительной реакции.
Распространенность АВ в женской популяции составляет 5–10%, среди беременных она дос-тигает 8,3–12,8%. У женщин с симптомами воспалительных заболеваний полового тракта АВ наблюдается в 23–30% случаев. Наиболее тяжелой формой АВ является десквамативный воспалительный вагинит.
АВ чаще всего выявляется у девочек до периода менархе и у женщин в менопаузальном периоде, когда в силу физиологических причин (низкого уровня эстрогенов, контролирующих обмен гликогена вагинального эпителия) количество лактобацилл снижается. В репродуктивном возрасте основными причинами развития АВ, как правило, являются инфекционные заболевания, эндокринная патология, снижение функциональной активности яичников, воздействие местных повреждающих факторов.
В пожилом и старческом возрасте развитие АВ во многом обусловлено сниженим активности факторов защиты слизистой оболочки влагалища, а именно снижением образования молочной кислоты из гликогена. Замещение условно-патогенными микроорганизмами с преимущественно аэробным катаболизмом других членов микробного сообщества приводит к развитию вагинита с выраженной лейкоцитарной реакцией и клиническими признаками воспаления.
Точные причины и механизм развития АВ до настоящего времени окончательно не определены. Однако установлено, что в этиопатогенезе заболевания микробный фактор играет такую же важную роль, как состояние макроорганизма и те обстоятельства, которые изменяют его иммунобиологические свойства.
К факторам риска развития АВ чаще всего относят: нарушение обмена веществ; общие инфекционные заболевания; алиментарный фактор; хронические стрессовые ситуации; токсическое воздействие некоторых лекарс-твенных препаратов (антибактериальных, цитостатических, глюкокортикостероидных средств, антацидов); различные экстрагенитальные заболевания, осложненное течение беременности и родов.
АВ относится к заболеваниям, которые не представляют прямой угрозы здоровью женщины. Однако при данном дисбиозе вагинального биотопа нижние отделы полового тракта массивно колонизируются условно-патогенными микроорганизмами, которые являются основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний органов малого таза. Такие бактерии, как Staphylocоccus spp., Streptocоccus spp., колиформные бактерии (Escherichia coli), рассматриваются современными исследователями в качестве наиболее частых возбудителей хориоамнионита, интраамниальной инфекции, послеродового эндометрита, послеоперационных воспалительных осложнений.
По мнению многих исследователей, АВ является более частой причиной осложнений беременности, чем бактериальный вагиноз. С ним связывают также преждевременный разрыв оболочек плодного пузыря, преждевременные роды и низкий вес плода. Другим весьма значимым осложнением АВ, как указано ранее, является развитие воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринятой классификации АВ не существует. Выделяют острую, подострую, хроническую (рецидивирующую) и субъективно асимптомную формы заболевания. Степень тяжести АВ устанавливается на основании клинической картины и критериев микроскопической диагностики аэробного вагинита (табл. 1).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Особенностью течения АВ является наличие выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки влагалища. При гинекологическом осмотре в острой стадии заболевания отмечаются болезненность при введении зеркал, отечность, гиперемия, петехиальные высыпания, поверхностные эрозии слизистой оболочки стенок и преддверия влагалища. При хронических формах АВ указанные признаки выражены меньше.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика АВ основывается на данных анамнеза, результатах клинического обследования и лабораторных исследований.
Лабораторные исследования
1. Микроскопическое исследование вагинального отделяемого (400x увеличение, фазово-контрастный микроскоп).
Для микроскопической картины мазка, окрашенного по Граму, характерны следующие признаки, типичные для экссудативного воспалительного процесса:
Для более точной диагностики АБ и оценки дефицита лактобацилл рекомендуется определение лактобациллярной степени (lactobacillary grading, LBG) показателя заселенности влагалища лактобациллами,
которая выявляется при микроскопии вагинального мазка, окрашенного по Граму (табл. 1).
Степени I и II A считаются показателем вагинального нормоценоза. Для определения наличия и степени тяжести АВ G.G. Donders (2002)предложены критерии, сходные с системой R. Nugent для диагностики бактериального вагиноза (табл. 2).
Баллы оцениваются отдельно по 5 критериям (лактобациллярная степень, количество лейкоцитов, доля токсичных лейкоцитов, фоновая микрофлора, доля парабазальных эпителиоцитов) и суммируются.
2. Культуральное исследование традиционно применяется в клинической практике для идентификации возбудителей, их количественной оценки и определения антибактериальной чувствительности выделенных изолятов. При АВ культуральное исследование позволяет выявить:
При АВ чаще всего выделяют и идентифицируют Streptococcus, Staphylococcus spp., Enterococcus spp., бактерии семейства Еnterobactеriасеае (E. coli, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus mirabilis, Morganella morganii).
Для оценки результатов микроскопического и культурального исследования используется комплексная система выявления нарушения микрофлоры влагалища («Интегральная оценка состояния микробиоты влагалища. Диагностика оппортунистических инфекций», Анкирская А.С., Муравьева В.В., 2011).
3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в режиме реального времени относится к наиболее точным молекулярно-биологическим методам исследования микробиоты, позволяющим объективно исследовать количество условно-патогенной и нормальной вагинальной микрофлоры, степень и характер дисбаланса, а также провести контроль эффективности лечения.
Консультации других врачей-специалистов (эндокринолога, гастроэнтеролога) рекомендованы в случае частого рецидивирования АВ с целью исключения сопутствующих заболеваний (состояний), которые могут способствовать нарушению нормальной вагинальной микробиоты.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику АВ необходимо проводить с другими урогенитальными заболеваниями, обусловленными патогенными (N. gonorrhoeae, T. vaginalis, C. trachomatis, M. genitalium) и условно-патогенными мик-роорганизмами (дрожжеподобными грибами рода Candida, генитальными микоплазмами, анаэробными микроорганизмами), аногенитальной герпесвирусной инфекцией. Алгоритм проведения дифференциальной диагностики АВ и бактериального вагиноза представлен в табл. 3.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к проведению лечения
Показанием к проведению лечения является установленный на основании клинического обследования и лабораторных исследований диагноз АВ. Лечение бессимптомного АВ, выявленного по результатам микроскопического исследования вагинального отделяемого, необходимо проводить перед введением внутриматочных средств; перед оперативными вмешательствами на органах малого таза, в том числе медицинскими абортами; беременным, имеющим в анамнезе преждевременные роды либо поздние выкидыши.
При наличии у половых партнеров клинических признаков баланопостита, уретрита и других заболеваний урогенитальной системы целесообразно проведение их обследования и при необходимости – лечения.
Цели лечения
Общие замечания по терапии
Основным направлением в лечении АВ должна являться элиминация повышенного количества аэробных микроорганизмов, что достигается с помощью применения этиотропных препаратов.
Местная терапия. Препаратами выбора для местного лечения являются неабсорбируемые антибактериальные препараты широкого спектра, действующие на кишечные грам+ и грам- аэробы: комбинированный препарат неомицина сульфат 35 000 МЕ, полимиксина В сульфат 35 000 МЕ, нистатин 100 000 МЕ (Полижинакс) и клиндамицин.
Комбинированный препарат: неомицина сульфат 35 000 МЕ, полимиксина В сульфат 35 000 МЕ, нистатин 100 000 МЕ обладает широким спектром противомикробного действия в отношении возбудителей АВ, оказывает выраженное противовоспалительное действие и способствует уменьшению симптомов заболевания с первых дней лечения. В отличие от лекарственных средств, содержащих глюкокортикостероиды, данный препарат не оказывает иммуносупрессивного действия на местный иммунитет и способствует быстрому восстановлению числа лактобацилл и функциональной активности вагинального эпителия. Интравагинальное применение препарата Полижинакс позволяет избегать системного воздействия на организм, а также делает возможным назначение препарата беременным (за исключением І триместра). Указанные особенности лекарственного средства способствуют достижению оптимального терапевтического эффекта, что особенно актуально при наличии смешанного бактериально-грибкового инфицирования.
Клиндамицин для местного применения удобен в использовании как в амбулаторной, так и в стационарной практике, обеспечивает удовлетворительный комплаенс и хорошую переносимость в сочетании с выраженной терапевтической эффективностью.
Повидон-йод (Бетадин) в виде раствора (для спринцеваний) или вагинальных суппозиториев способствует более быстрому облегчению симптомов, благодаря выраженному антисептическому эффекту, активности против антибиотикоустойчивых штаммов бактерий и собственному пребиотическому действию: повидон-йод повышает кислотность вагинальной среды, что приводит к быстрому созданию оптимальных условий для восстановления нормальной микрофлоры влагалища.
Кратковременное применение топических глюкокортикостероидных препаратов дополнительно к антибактериальной терапии показано только при десквамативном воспалительном вагините.
Лечение АВ может включать в себя местное применение эстриола или эстрадиола в тех случаях, когда в клинической картине доминируют атрофические изменения (увеличенное число парабазальных клеток).
Системная терапия. При тяжелом течении АВ рекомендуется терапия системными антибактериальными препаратами и местнодействующими лекарственными средствами.
Показания к назначению системных антибактериальных препаратов:
Показания к госпитализации
Рекомендованные схемы лечения
Местная терапия
комбинированный препарат: неомицина сульфат 35 000 МЕ, полимиксина В сульфат 35 000 МЕ, нистатин 100 000 М, вагинальные капсулы интравагинально 1 раз в сутки перед сном в течение 12 дней,
клиндамицин, крем 2%, 5,0 г интравагинально 1 раз в сутки, предпочтительно перед сном в тече-ние 3–7 дней, при десквамативном воспалительном вагините до 4–6 недель,
повидон-йод, вагинальные свечи интравагинально ежедневно перед сном, в течение 10–14 дней,
деквалиния хлорид 10 мг, таблетки вагинальные, интравагинально ежедневно перед сном, в течение 6 дней.
Системные антибактериальные препараты
офлоксацин 200–400 мг 2 раза в сутки в течение 7–10 дней,
ципрофлоксацин 125–500 мг 2 раза в сутки, в более тяжелых случаях – до 750 мг 2 раза в сутки в течение 7–14 дней,
левофлоксацин 500 мг 1–2 раза в сутки в течение 7–14 дней,
амоксициллин 500 мг 3 раза в сутки; при тяже-лом течении инфекции доза может быть повышена до 1,0 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней,
амоксициллин/клавуланат 500 мг+125 мг 3 ра-за в сутки в течение 7–10 дней.
Оценка эффективности лечения
Установление излеченности рекомендуется проводить через 14 дней после окончания лечения.
Тактика в отсутствие эффекта от лечения
Назначение иных препаратов или методик лечения.