анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни

Олигодендроглиома

Олигодендроглиома – опухоль из важных вспомогательных клеток нервной ткани – нейроглии. Клетки, из которых происходит опухоль, называются олигодендроцитами. Они участвуют в образовании и функционировании миелиновой оболочки.

Олигодендроглиомы встречаются в 2-5% от всех первичных опухолей головного мозга. Это относительно редкая глиальная опухоль, еще более редкий – несмешанный вид по гистологии.

Встречаются среди всех возрастов, наиболее часто поражает людей в возрастном промежутке 35-45 лет. Статистика демонстрирует, что наличие опухоли наблюдается чаще у лиц мужского пола.

В настоящее время неизвестна истинная причина возникновения данной опухоли, обнаружены генетические мутации, но пока не изучены достаточно хорошо. Генетические исследования часто регистрируют мутацию в гене TCF12 и хромосомах 1p/19q.Опухоль растет медленно, может клинически слабо проявляться до 5 лет.

Прорастает в белом веществе головного мозга и может достигать крупных размеров.

Из особенностей следует отметить отсутствие капсулы опухоли и кровоизлияний в опухоль.

Классификация по морфологии

По морфологической классификации ВОЗ, олигодендроглиома II степени злокачественности.

Для анапластической олигодендроглиомы характерна III степень злокачественности по ВОЗ, она более агрессивна и грозит неблагоприятными последствиями.

Существует еще смешанный вариант – олигоастроцитома, она представлена олигодендроглиомой и астроцитомой, II степень злокачественности по ВОЗ. Это промежуточный вариант новообразования.

При злокачественной форме, метастазы встречаются в 8-14%, и симптоматически проявляются очень редко.

Симптомы

Диагностика

Центр нейрохирургии Медси обладает высокотехнологичным оборудованием для проведения диагностики олигодендроглиомы.

Если опухоль диагностируют как можно раньше, то прогноз будет достаточно благоприятным.

Относительно частым и характерным признаком могут служить кальцинаты в опухоли, они видны на МРТ И КТ.

Некоторые случаи требуют проведения дополнительных методов нейровизуализации. Они показывают и функциональные характеристики опухоли. К таким методам можно отнести ангиографию, спектроскопию, трактографию, трехмерную объемную волюметрию.

Они активно используются опытными специалистами центра нейрохирургии Медси.

При необходимости одновременно с операцией применяют нейрофизиологический мониторинг, нейронавигацию, флюоресцентную микроскопию. Эти методы способствуют более безопасному вмешательству.

Лечение

Всемирно признанным и наиболее эффективным методом является оперативное лечение.

В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход. Для того чтобы правильно его выбрать, наши высоко квалифицированные нейрохирурги постоянно совершенствуются. Они получают опыт в клиниках внутри страны и в мировых клинических центрах.

Квалифицированный персонал центра обеспечит медицинскую помощь на всех этапах лечения: подготовки, операции, послеоперационной реабилитации.

В послеоперационном периоде могут понадобиться препараты останавливающие повторное появление и рост опухоли.

Безрецидивный период может длится до 5 лет при своевременном обращении.

ЗАДАЙТЕ ВОПРОС запишитесь на приём

Запишитесь на консультацию врача-нейрохирурга по телефону:

Источник

Олигодендроглиома

анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни. oncolog mitro. анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни фото. анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни-oncolog mitro. картинка анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни. картинка oncolog mitro.

«Наш онкологический центр справляется и со случаями олигодендроглиом, которые находят в любом структурном отделе головного мозга. Лобная и височная доля поражается чаще всего, и обычно это мужчины после 30. Лучевая терапия может стать частью комплексного лечения олигодендроглиом».

Что такое олигодендроглиома?

Олигодендроглиома — новообразование головного мозга, которое возникает из типичных глиальных клеток олигодендроцитов. Предназначение клеток — производство специальных жировых оболочек для нервных клеток.

Развитие опухоли происходит медленно, в некоторых клинических случаях для полноценной диагностики и постановки окончательного диагноза требуется несколько лет. За этот период опухоль обретает крупные размеры и четкие границы, что позволяет ее обнаружить.

Виды олигодендроглиомы:

анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни. oligodendroglioma2. анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни фото. анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни-oligodendroglioma2. картинка анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни. картинка oligodendroglioma2.

При всех видах олигодендроглиомы из-за развития опухоли отмечается повышенное внутричерепное давление.

Существует ряд общих симптомов, которые появляются при развитии опухоли в любом из отделов головного мозга, а также специфических, возникающих из-за локализации новообразования.

При расположении опухоли в лобной доле у пациента наблюдается нарушение памяти, невозможность запоминать большие объемы информации. Становится сложнее рассуждать, считать. В некоторых случаях может возникать расстройство личности.

Если олигодендроглиома 2 степени развивается в височной части, диагностируются нарушения речи, координации движений, снижается острота слуха. Некоторые признаки болезни могут напоминать симптомы нейрофибром.

Общие симптомы олигодендроглиомы:

Диагностика олигодендроглиомы

Для благоприятного прогноза важно диагностировать олигодендроглиому на раннем этапе. При первых расстройствах памяти, нарушении координации движений и аналогичных симптомах пациент обращается к неврологу. После консультации и проведения тестов невролог может заподозрить онкологию.

Методы диагностики олигодендроглиомы:

Источник

Злокачественная глиома

Заболеваемость

Заболеваемость злокачественной глиомой достигает 5 случаев на 100 тыс. Злокачественная глиома может развиваться в любом возрасте, пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни.

Диагноз

Злокачественная глиома включает в себя: глиобластому (4 степень анаплазии по ВОЗ), анапластическую астроцитому (3 степень анаплазии по ВОЗ), смешанную анапластическую олигоастроцитому (3 степень анаплазии по ВОЗ) и анапластическую олигодендроглиому (3 степень по ВОЗ). Диагноз ставится после биопсии или резекции опухоли в соответствии с пересмотренной классификацией ВОЗ.

Прогноз зависит от степени дифференцировки опухоли и гистологического варианта. Для пациентов с глиобластомой прогноз крайне неблагоприятный, тогда как при «чистых» олигодендроглиомах отмечен наилучший прогноз и ответ на лечение. Прогноз смешанной анапластической олигоастроцитомы и анапластической астроцитомы находится промежуточно между глиобластомой и «чистой» анапластической олигодендроглиомой.

Соответствие между диагнозом местной клиники и пересмотром нейропатологами центральной клиники может быть менее 50%, вот почему рекомендуется тщательный пересмотр гистологического материала.

Первичные опухоли головного мозга редко распространяются за пределы центральной нервной системы, поэтому не требуется проведения системного стадирования, за исключением дифференциальной диагностики с метастазами в головной мозг.

Молекулярные маркеры

Недавно выявленная хромосомная транслокация-делеция хромосомы 1р и 19q [потеря гетерозиготности (LOH) 1р19q], рекомендована, как маркер чувствительности к химиотерапии. Тем не менее, описано существование отдельных опухолей с длительным естественным течением болезни независимо от метода лечения. Анализ на наличие LOH 1р19q следует также выполнять для подтверждения диагноза олигодендроглиомы.

Эпигенитическое «молчание» промотера гена метил-гуанин метил трансферазы (MGMT), обусловленное метилированием, определяет частичную неспособность опухоли к восстановлению повреждений ДНК, вызванных действием химиотерапии. Ретроспективный анализ выявил сильную корреляцию между метилированием и эффектом химиотерапии алкилирующими агентами [II, B]. Альтернативой может являться иммуногистохимическое определение состояния MGMT, хотя этот метод недостаточно стандартизирован с точки зрения его воспроизводимости и корреляции с эффективностью терапии [III,С]. Рутинное определение метилирования промотера гена MGMT не может являться (пока) стандартной процедурой в повседневной практике ведения больных [V,D].

Стадирование и факторы риска

Стадирование включает в себя исследование головного мозга, желательно с помощью магнитно-резонансной томографией (МРТ). Если считается необходимым выполнение повторного исследования для определения резидуальной опухоли, то его следует проводить в течение 24-48 часов после оперативного вмешательства [III, B]. Выполнение спинномозговой пункции не обязательно, так же, как и исследование других органов.

Кроме низкой степени дифференцировки опухоли, хорошего общего состояния, к наиболее благоприятным прогностическим факторам относятся отсутствие нарушения функций со стороны нервной системы, выполнение радикальной резекции опухоли и возраст менее 50 лет.

Лечение

Пациентов необходимо обследовать в специализированном учреждении. Особое внимание должно быть уделено общему состоянию и оценке функции нервной системы.

Высокие дозы кортикостероидов (обычно 8-16 мг/день) позволят быстро купировать отек, связанный с опухолью и улучшить клиническую картину; доза кортикостероидов может быть бысто уменьшена в соответвии с индивидуальными потребностями. Необходимо мониторировать уровень глюкозы крови у больных. Нет необходимости в их назначении пациентам без признаков повышения внутричерепного давления и при отсутвии неврологического дефицита. Также нет необходимости в пролонгированной терапии кортикостероидами после резекции опухоли или в их назначении с целью профилактики в течение лучевой терапии. Терапия антиэпилептическими препаратами показана больным, у которых есть клиника эпиприпадков перед началом терапии, однако нет необходимости в их назначении больным до и после операции [III,С]. После удаления опухоли назначение противосудорожной терапии следует пересмотреть. Антиэпилептические препараты первого покаления (фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал и их производные) являются сильными индукторами ферментов печени и могут влиять на метаболизм других препаратов, включая и используемые наиболее часто химиотерапевтические агенты (это не касается темизоломида). Препараты третьего покаления, такие как ламотригин, леветирацетам или прегабалин, являются более предпочтительными.

Ранее не леченные пациенты

Операция является общепризнанным первичным лечебным подходом с целью уменьшения объема опухоли и получения материала для верификации. Резекция опухоли имеет прогностическое значение, и может иметь положительный эффект при условии выполнения максимальной циторедукции и сохранения функции нервной системы [II,C]. В случае небезопасности выполнения микрохирургической диссекции (например, вследствие локализации опухоли или тяжелого клинического состояния пациента), следует выполнять стереоскопическую последовательную биопсию. В опытных руках диагностический успех может быть более 95%, более того на свежих замороженных образцах материала может быть выполнен молекулярно-генетический анализ (LOH 1p/19q, метилирование промотера MGMT). Имплантация в область опухолевого ложа материала импрегнированного химиопрепаратами (BCNUpolymer) показало только ограниченное значение при злокачественной глиоме в сравнении с только лучевой терапией у больных после радикальной резекции опухоли [II, B].Тем не менее, нет данных сравнивающих данный подход со стандартной схемой терапии ― темизоломид/лучевая терапия (TMZ/RT, смотри ниже), и нет информации о потенциальном аддитивном эффекте.

Глиобластома (степень дифференцировки по ВОЗ ― IV)

Сопутствующая и адъювантная химиотерапия темозоломидом (TMZ) при глиобластоме продемонстрировала значительное улучшение медианы и 2- и 5-летней выживаемости в крупном рандомизированном исследовании и является стандартом лечения больных с глиобластомой до 70 лет [I,А]. Нет данных рандомизированных исследований по пожилым больным (старше 70 лет) с хорошим общим состоянием. Темозоломид назначается ежедневно в течение лучевой терапии, а после завершения лучевой терапии в качестве поддерживающего (адьювантного) лечения в течение 5 дней каждые 4 недели 6 курсов.

Полагают, что у пациентов с метилированием промотера гена MGMT эффективность терапии выше [II, B], и уже завершен ряд проспективных исследований.

В крупном рандомизированном исследовании адъювантная химиотерапия с включением препаратов прокарбазин, ломустин и винкристин (PCV-режим) не улучшила выживаемость, ни при четвертой, ни при третьей степени дифференцировки [I,А]. Тем не менее, основываясь на крупном мета-анализе [III,В], химиотерапия с включением препаратов нитрозомочевины может улучшать выживаемость у отдельных больных.

Анапластическая астроцитома, олигоастроцитома и олигодендроглиома (степень дифференцировки по ВОЗ ― III)

Анапластическая астроцитома и олигоастроцитома имеют более длительное клиническое течение. Стандартное лечение включает адьювантную лучевую терапию до 60 Гр после операции. Объем или интенсивность химиотерапии темозоломидом пока не изучался в проспективых исследованиях [V,D].

У пациентов с впервые диагностированной анапластической олигоастроцитомой и олигодендроглиомой не было продемонстрировано в рандомизированном клиническом исследовании увеличения общей выживаемости при назначении (нео-)адьювантной химиотерапии по схеме PCV (прокарбазин, ломустин ― CCNU), также не было отмечено увеличения времени до прогрессирования [I,В].

Олигодендроглиома характеризуется наличием LOH 1p/19q и имеет более благоприятное течение. Назначение в ранние сроки адьювантной химиотерапии до или после лучевой терапии не влияет на общую выживаемость, несмотря на ранее описанную высокую чувствительность к химиотерапии этих опухолей [II,В]. Время до прогрессирования в рандомизированном исследовании было схожим у больных независимо от того начинали лечение с химиотерапии (лучевая терапия проводилась при первом прогрессировании) или с лучевой терапии (химиотерапия назначалась при первом прогрессировании) [II,В]. Схемы химиотерапии PCV и монотерапия темозоломидом не различались по эффективности [III,В].

Рецидив заболевания

Некоторый эффект от химиотерапии был отмечен у пациентов в достаточно удовлетворительном состоянии и не получавших ранее адъювантной цитотоксической терапии. Анапластическая астроцитома, вероятно, более чувствительна к химиотерапии темозоломидом, чем глиобластома [III, B].

При неэффективности первичной химиотерапии, оптимальный последующий режим химиотерапии не определен и таким больным рекомендуется проходить лечение в протоколах клинических исследований.

Монотерапия нитрозомочевиной может улучшить контроль над опухолью у некоторых больных. Пока ингибирование рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) эрлотинибом и ингибирование рецептора тромбоцитарного фактора роста (PDGFR) иматинибом не показало какого-либо противоопухолевого эффекта в рандомизированных исследованиях II фазы [II,С]. Хороший радиологический объективный ответ и сокращение дозы приема кортикостероидов отмечено при назначении бевацизумаба (и иринотекана). Однако, эффект зачастую непродолжительный, и может быть, в основном, связан с изменением проницаемости сосудов и уменьшением зоны отека. Эффект на общую выживаемость остается неизвестным [III C].

На основании доступных данных по эффективности, применение бевацизумаба при рецидивах глиобластомы не был одобрено Европейским Агенством по Препаратам. Необходимо оценить показания для выполнения повторных операций [IV, C]; у некоторых больных повторная радикальная операция и имплантация полимеров импрегнированных химиопрепаратами может значительно продлить выживаемость[II, B].

Оценка эффективности

Если ответ на лечение можно оценить, то следует выполнить МРТ исследование. Увеличение контрастности и предполагаемая прогрессия опухоли, в сроки 4-8 недель после окончания радиотерапии по данным МРТ, могут являться последствиями лучевой терапии (псевдопрогрессией), тогда следует выполнить повторное МРТ исследование через 4 недели. Возможное увеличение размеров опухоли к окончанию радиотерапии не должно привести к прекращению химиотерапии.

Ответ на химиотерапию оценивается в соответствии с критериями ВОЗ, но также следует учитывать и состояние функций нервной системы, и применение кортикостероидов (критерии Макдональда). Недавнее введение в практику антиангиогенных и модифицирубщих васкуляризацию агентов требует пересмотра критериев ответа. В добавление к контрастному усилению, распространение опухоли следует оценивать по данным МРТ с инверсией-восстановлением с подавлением сигнала от Т2 и воды (FLAIR). В случаях сомнений, при дифференциальном диагнозе между рецидивом опухоли и изменениями, вызванными лечением (особенно при мутимодальной терапии), может помочь позитроно-эмиссионная томграфия (РЕТ) с меченой аминокислотой (например, метионин, флоуроэтилтирозин) [III, B].

Наблюдение

Наблюдение состоит из клинической оценки, особенно функций нервной системы, судорожного синдрома или его эквивалентов, а также использования кортикостероидов. Пациентам следует сокращать прием стероидов как можно раньше. Часто у пациентов с неоперабельными или рецидивными опухолями наблюдаются явления венозного тромбоза.

Лабораторные показатели не определяются, за исключением пациентов, получающих химиотерапию (клинический анализ крови), кортикостероиды (глюкоза) или противосудорожные препараты (клинический анализ крови, показатели функции печени).

С целью визуализации рекомендуется выполнение МРТ. Вне клинических исследований стандартной практикой является повторение МРТ каждые 3-4 месяца, при клинических показаниях возможно более частое мониторирование.

Источник

Анапластическая олигодендроглиома

Эпидемиология анапластической олигодендроглиомы

Этиология и факторы риска развития анапластических глиом

Диагностика анапластической олигодендроглиомы

ПЭТ при анапластической олигодендроглиоме

Несмотря на то, что МРТ является «золотым стандартом» диагностики анапластических глиом, в ряде случаев полученной с его помощью информации может быть недостаточно для принятия клинического решения. Вспомогательной и высокоинформативной методикой является позитронно-эмиссионная томография, позволяющая оценивать интенсивность накопления радиофармпрепарата и косвенно степень биологической активности (злокачественность) опухоли. С этой целью используются различные радиофармпрепараты (трейсеры). В настоящее время наиболее широко распространена методика ПЭТ-КТ с 11С-метионином.
Более подробно показания к исследованию и интерпретация результатов описаны в разделе ПЭТ-КТ.

Следует помнить, что олигодендроглиомы и анапластические олигодендроглиомы имеют более высокий индекс накопления радиофармпрепарата, чем другие опухоли идентичного grade.

Клиническая картина анапластической олигодендроглиомы

Морфогенетическая диагностика анапластической олигодендроглиомы

Лечение анапластической олигодендроглиомы

Для анапластических олигодендроглиом стандартом лечения является хирургия + лучевая терапия в суммарной общей дозе (СОД) 54-60 Гр, разбитая на фракции по 1,8-2 Гр.

Химиотерапия анапластических олигодендроглиом
АО являются высокочувствительными к химиотерапии опухолями.
Первые статьи, посвященные чувствительности АО к химиотерапии, посвящены результатам лечения пациентов по схеме PCV (прокарбазин, винкристин, нитрозомочевина) или с применением темозоломида.
Вопрос о том, какой режим химиотерапии более эффективен, пока остается без четкого ответа. К настоящему времени не проведено исследований, способных представить убедительные результаты сравнения химиотерапии в этих 2 режимах для рецидивов олигодендроглиальных опухолей. Явным преимуществом темозоломида является меньшая выраженность побочных эффектов, заключающихся в основном в умеренной миелосупрессии и легко контролируемой тошноте/рвоте. С этой точки зрения использование темозоломида более предпочтительно и потому вошло в рутинную практику большинства клиник.

«Вторая линия» химиотерапии другими агентами
Лишь несколько агентов использовались в качестве второй линии терапии для АО – паклитаксел, CPT-11, карбоплатин, этопозид+цисплатин. Последняя схема, этопозид+ цисплатин, показала низкую эффективность (с учетом очень небольшого числа пациентов в исследуемой группе) – 1/3 пациентов находились в безрецидивном периоде через 6 месяцев и все продемонстрировали прогрессию по истечении года. Недостатком некоторых из названных режимов (например, паклитаксел, CPT-11) является тот факт, что их метаболизм протекает с вовлечением цитохрома CYP3A4, активного которого может быть индуцирована противоэпилептическими препаратами.
Препарат иматиниб, ингибитор PGFR-рецептора тирозин-киназы, не продемонстрировал значимой эффективности в химиотерапии ОДГ или АО

Ингибиторы ангионеогенеза
Несколько исследований посвящено изучению эффективности бевацизумаба – моноклонального антитела против циркулирующего сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF)-A у пациентов с рецидивами АО. Причиной для проведения этих исследований были результаты аналогичных научных работ с вовлечением пациентов с глиобластомами, где был зарегистрирован достаточно высокий ответ на лечение; продолжительность жизни пациентов при этом была не столь впечатляющей. По-видимому, это можно объяснить снижением патологически высокой опухолевой сосудистой проницаемости на фоне лечения, что проявлялось уменьшением контрастирования и расценивалось как отсутствие рецидива.

Источник

Олигодендроглиома головного мозга (олигоастроцитома)

Госпитализация и лечение по квоте ОМС. Подробнее после просмотра снимков.

Оглавление:

Олигодендроглиома головного мозга – патологическое образование, берущее начало из клеток глии – олигодендроцитов. Их функция образовывать специальные липидные оболочки для защиты нервных клеток. Для опухолей данного типа характерно медленное развитие, поэтому первые клинические проявления формируются длительно, проявления скудные, больные люди не сразу замечают серьезность болезни. Лечение олигодендроглиомы всегда носит комплексный характер: основной выбор – операция по удалению опасных узлов. Прогноз жизни относительно благоприятный, многое зависит от степени злокачественности и результатов радикального удаления неоплазии.

Олигодендроглиома головного мозга — что это?

Олигодендроглиома имеет разные степени злокачественности и может развиться в любом возрасте, однако, она более характерна для взрослых. Мужчины заболевают чаще, нежели женщины, примерно на 25-30%. На долю олигодендроглиом приходится около 3% из числа всех опухолевых новообразований в головном мозге. Для новообразований этого типа свойственен медленный экспансивно-инфильтративный рост. Если опухоль локализируется в белом веществе полушарий, то ее объем может достигнуть значительных размеров. В большинстве случаев характерные признаки проявляются поздно. Часто должно пройти 3-5 лет от образования опухоли до момента, когда начнут проявляться первые симптомы.

Обратите внимание. На постановку правильного диагноза могут понадобиться годы, поскольку ранняя клиника малоспецифичная, часто трудно понять истинную причину неблагоприятной симптоматики.

Особенности локации и гистологии

Чаще всего олигодендроглиома образуется вдоль стенок желудочков головного мозга. Патогенные клетки прорастают в них, а также распространяются на кору большого мозга. Реже всего олигодендроглиома формируется в стволе головного мозга, мозжечке и нервах, иннервирующих зрительные анализаторы.

Сама опухоль имеет бледноватый розовый оттенок, с четко обособленными границами. Для этого вида неоплазий характерно наличие кистообразовательного процесса, поэтому внутри образования могут быть кисты (обособленные полости, заполненные экссудатом). Цитогистологическими особенностями олигодендроглиомы головного мозга является наличие в опухоли большого числа миелиновых волокон. Есть отдельные крупные клетки с хорошо структурированной гиалоплазмой и мелкие клетки, с плохо дифференцированным содержимым, но хорошо заметными и относительно крупными ядрами.

Обратите внимание. Отличительной чертой олигодендроглиомы от других опухолей головного мозга является наличие петрификатов (кальцинатов) в ткани.

Классификация олигодендроглиом

Различают три вида олигодендроглиомы, зависимо от их агрессивности и характера поведения.

Олигодендроглиома 2 степени злокачественности

Это типичная олигодендроглиома головного мозга. Для нее характерен медленный рост, низкая агрессивность и митотическая активность клеток. То, сколько живут после операции по удалению опухоли – вопрос индивидуальный. В данном случае прогноз, как правило, благоприятный, нежели при диагностировании других видов опухолей.

Обратите внимание. Олигодендроглиома головного мозга 2-й стадии диагностируется чаще других опухолей данного типа.

Анапластическая олигодендроглиома 3 степени злокачественности

Анапластическая олигодендроглиома характеризуется высокой агрессивностью. Для неоплазии характерен быстрый рост клеток и их распространение на соседние ткани. Является достаточно редким видом новообразований. На их долю приходится около одного процента из числа всех злокачественных новообразований в головном мозге.

Чаще всего анапластическая олигодендроглиома образуется в лобной доле головного мозга, несколько реже опухоль формируется в височной области. Клинические признаки сходны с другими новообразованиями данного рода, но для анапластической олигодендроглиомы основным отличительным признаком является формирование судорожных или нервных припадков, что характерно как для первичной опухоли, так и для рецидивов, которые малигнизируются в анапластическую глиому – более опасный вид рака.

Заметка. Анапластическая олигодендроглиома чаще встречается у взрослых людей.

Гистологической особенностью анапластической олигодендроглиомы является то, что патогенным клеткам характерен высокий уровень митотической активности. При этом отмечается клеточная атипия. В редких случаях развивается некроз, в опухоли могут сильно разрастаться мелкие кровеносные сосуды.

Для анапластической олигодендроглиомы характерно наличие патологических реактивных астроцитов. Данная особенность может затруднить диагностику, потому что даже у опытных клиницистов иногда возникают определенные трудности при дифференциации олигодендроглиомы и глиобластомы с олигодендроглиальными элементами.

Лечение анапластической олигодендроглиомы – только радикальное, с последующим облучением и химиотерапией. Важно удалить всю олигодендроглиому, а если это невозможно, то большую ее часть.

Олигоастроцитома головного мозга

Олигоастроцитома головного мозга является опухолью смешанного типа. Ее относят к третьей степени злокачественности. Характерной особенностью олигоастроцитомы головного мозга является то, что она способна перерождаться в глиобластому – опасный вид рака. Для олигоастроцитомы свойственен быстрый рост, поражение близкорасположенных мозговых тканей и метастазы. Это представляет реальную угрозу для жизни, поэтому выживаемость в данном случае низкая (3 и 4 стадии канцерогенеза/grade).

Обратите внимание. Олигодендроглиомы первой степени злокачественности не существует.

Клинические проявления

Признаки олигодендроглиомы, олигоастроцитомы и анапластической олигодендроглиомы довольно схожи, с той разницей, что при низкой степени злокачественности симптоматика развивается медленно. Клиника обуславливается увеличением внутричерепного давления и поражением локальных зон мозга, отвечающих за те или иные функции. В первом случае признаки носят общий характер, вторые называют специфическими проявлениями.

К общим признакам опухоли в головном мозге относят:

Специфические признаки будут зависеть от пораженного участка мозга. В таком случае возможны нарушения слуха, речи, письма, координации движений, проблемы с памятью или мышлением и так далее.

Диагностика и лечение

анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни. gavrilov anton nejrohirurg burdenko 5. анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни фото. анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни-gavrilov anton nejrohirurg burdenko 5. картинка анапластическая олигодендроглиома головного мозга прогноз жизни. картинка gavrilov anton nejrohirurg burdenko 5.Для олигодендроглиомы, олигоастроцитомы и анапластической олигодендроглиомы методы диагностики и лечения достаточно схожи. Золотым стандартом выявления опухолей данного типа является КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) с использованием контрастного вещества. Эти методы являются высокоточными и современными. Кроме этого, могут быть назначены биопсия, электроэнцефалография, аудиография, УЗИ мозговых сосудов и другие исследования по показаниям.

Основной выбор терапевтической тактики – радикальное удаление опухоли (тотальное или субтотальное) путем проведения операции (резекция или трепанация). Полное удаление патологических тканей является самым эффективным способом лечения. После этого назначается радио- и химиотерапия. В последнее время широкое применение приобретают стереотаксические системы оперирования под контролем МРТ-системы, что представляет собой менее инвазивный способ удаления опухоли.

При неоперабельных опухолях лучевая терапия является основным видом лечения с одновременным назначением цитостатических препаратов. Эффективность терапии будет зависеть от многих факторов:

Прогноз жизни после операции

Выживаемость пациента зависит от эффективности лечения, стадии, наличия метастаз и рецидивов. Немаловажное значение имеет локализация опухоли. Чем раньше будет выявлено патологическое новообразование и проведено оперативное лечение, тем лучше прогноз.

При классическом типе новообразования 2-й степени злокачественности у больных до 40 лет после проведения операции и комплексном лечении – прогноз благоприятный: средний период без рецидивов составляет 5 лет, а десятилетняя выживаемость сохраняется на уровне 35%. Около 30% больных проживут более 5 лет, после постановки первичного диагноза. Прогноз ухудшается пропорционально усугублению степени злокачественности.

Консультация нейрохируга

Нейрохирург, доктор медицинских наук

— Нейрохирург 9 отделения НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко (2002 — 2019)
— Ведущий нейрохирург сети клиник «Медси» (2019 — н.в.)

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *