аномалия эбштейна продолжительность жизни
Аномалия Эбштейна
Аномалия Эбштейна – порок трикуспидального клапана, характеризующийся его дисплазией и смещением в полость правого желудочка. Признаками аномалии Эбштейна служат низкая физическая выносливость, одышка, пароксизмальная тахикардия, цианоз, кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, аритмии. Диагноз аномалии Эбштейна подтверждается данными электрокардиограммы, эхокардиограммы, фонокардиограммы, рентгенографии, зондирования полостей сердца, атриографии. Лечение аномалии Эбштейна оперативное, включающее протезирование трикуспидального клапана, устранение атриализованной части правого желудочка, ликвидацию межпредсердного сообщения (ДМПП, ОАП).
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Формирование аномалии Эбштейна связывается с поступлением лития в организм плода на ранних этапах эмбриогенеза. Также к возникновению данного и других пороков сердца могут приводить инфекционные заболевания беременной (скарлатина, корь, краснуха), тяжелые соматические заболевания (анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз), употребление алкоголя и лекарственных средств, обладающих тератогенным воздействием, патология гестации (токсикозы, угроза самопроизвольного выкидыша и пр.).
Важную роль в развитии аномалии Эбштейна играет отягощенная наследственность по ВПС – наряду со спорадическими, встречаются и семейные случаи аномалии.
Классификация
Выделяют четыре анатомических варианта (типа) аномалии Эбштейна:
Особенности гемодинамики при аномалии Эбштейна
Анатомическую основу аномалии Эбштейна составляет неправильное расположение трехстворчатого клапана, при котором его створки (обычно задняя и перегородочная) оказываются деформированы и смещены в полость правого желудочка. В этом случае створки клапана крепятся ниже фиброзного кольца, иногда на уровне выходного отдела правого желудочка. Смещение клапана сопровождается атриализацией правого желудочка, т. е. состоянием, при котором часть правого желудочка составляет продолжение и единую полостью с правым предсердием.
Таким образом, смещение створок обусловливает деление правого желудочка на 2 функциональные части: надклапанную атриализованную, образующую общую полость с правым предсердием, и подклапанную – меньшую по размерам, функционирующую как правый желудочек. При этом правое предсердие и атриализованная часть правого желудочка значительно расширены, а полость правого желудочка – уменьшена.
Гемодинамические нарушения, сопутствующие аномалии Эбштейна, зависит от степени трикуспидальной недостаточности, размеров функционирующего правого желудочка и величины сброса крови справа налево через межпредсердные коммуникации.
Симптомы аномалии Эбштейна
В зависимости от тяжести нарушений гемодинамики выделяют 3 стадии течения аномалии Эбштейна: I — бессимптомную (встречается редко); II — стадию выраженных гемодинамических расстройств (IIa — без нарушений сердечного ритма; IIб — с нарушениями сердечного ритма), III — стадию стойкой декомпенсации.
Самые тяжелые формы аномалии Эбштейна могут вызывать внутриутробную гибель плода. При благоприятном варианте порока его течение долго время остается бессимптомным; физическое развитие детей соответствует возрасту. В типичных случаях аномалия Эбштейна проявляется в раннем детстве, иногда в первые месяцы жизни ребенка.
Диагностика аномалии Эбштейна
Пациентам с подозрением на аномалию Эбштейна проводится консультация кардиолога и кардиохирурга, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, фонокардиография. Перкуторно определяется увеличение размеров сердца вправо, при аускультации выслушивается характерный трех- или четырехтактный ритм, систолический и диастолический шум справа от мечевидного отростка, расщепление II тона.
ЭКГ-данные включают отклонение ЭОС вправо, признаки гипертрофии и дилатации правого предсердия, пароксизмальную желудочковую экстрасистолию и предсердную тахикардию (синдром WPW), трепетание предсердий, мерцательную аритмию, полную (неполную) блокаду правой ножки пучка Гиса. Фонокардиограмма при аномалии Эбштейна характеризуется наличием систолического шума в проекции правого желудочка; запаздыванием I тона; раздвоенным II тоном; III, IV тонами большой амплитуды.
Рентгенологические признаки, свидетельствующие в пользу аномалии Эбштейна, представлены резким увеличением правых отделов сердца, шаровидной формой тени сердца, повышенной прозрачностью легочных полей.
При проведении эхокардиографии видно смещение книзу створок трикуспидального клапана, увеличение размеров правого предсердия, замедленное смыкание трехстворчатого клапана, смещение створок, наличие атриализированного правого желудочка, шунтирующий проток крови справа налево через ДМПП (по данным допплер-эхокардиографии). Фетальная ЭхоКГ, выполненная в пренатальном периоде, позволяет диагностировать аномалию Эбштейна в 60% случаев.
Для уточнения формы и степени тяжести аномалии Эбштейна проводится МРТ, зондирование полостей сердца, вентрикулография. Диагноз аномалии Эбштейна требует дифференциации с экссудативным перикардитом, миокардитом Абрамова-Фидлера, изолированным ДМПП и пульмональным стенозом, тетрадой Фалло.
Лечение аномалии Эбштейна
Медикаментозная терапия при аномалии Эбштейна проводится с целью лечения сердечной недостаточности и устранения аритмий. Показаниями к хирургической коррекции аномалии Эбштейна служат наличие жалоб, недостаточности кровообращения и нарушений ритма сердца. Оптимальным для операции является возраст 15-17 лет, при тяжелой форме порока вмешательство проводится в более ранние сроки.
Радикальная корригирующая операция при аномалии Эбштейна включает пластику или протезирование трикуспидального клапана, пластику ДМПП, ликвидацию атриализованного правого желудочка. В некоторых случаях целесообразным является выполнение операции Фонтена. Иногда на первом этапе для увеличения легочного кровотока и уменьшения гипоксемии прибегают к наложению анастомоза по Блэлоку-Тауссигу, наложению двунаправленного кава-пульмонального анастомоза.
Добавочные пути проведения импульса при WPW синдроме подвергаются радиочастотной абляции. Для лечения аритмий применяется имплантация кардиостимуляторов или кардиовертер-дефибрилляторов.
Прогноз
После проведения хирургической коррекции аномалии Эбштейна прогноз в отношении жизни становится благоприятным. Отрицательно сказываются на отдаленных результатах вмешательства выраженная кардиомегалия и развитие послеоперационной аритмии.
Аномалия Эбштейна
Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.
Аномалия Эбштейна – редкая и тяжелая форма врожденного порока сердца. Мальформация трикуспидального клапана (ТК), обусловленная сочетанием морфологических сердечных дефектов, еще во внутриутробном периоде приводит к развитию тахикардии и выраженной кадиомегалии. И только своевременное обнаружение и радикальная коррекция реально улучшают жизненный прогноз.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 02 Августа 2021 года
Дата проверки: 02 Августа 2021 года
Содержание статьи
Причины недостаточности трехстворчатого клапана
Болезнь Эбштейна составляет порядка 1% от общего количества пренатально диагностируемых пороков. Клинически доказано, что в большинстве случаев мальформация ТК развивается на фоне приема в I-II триместре беременности препаратов лития. Также существуют тератогенные факторы, способные оказать негативное влияние на формирование сердца плода:
В отдельных случаях аномалия Эбштейна у детей рассматривается, как врожденный порок с наследственным компонентом. Это подтверждают семейные случаи заболевания.
Симптомы патологии трехстворчатого клапана
Дефект развития клапана, находящегося между правым предсердием и правым желудочком, обуславливается неправильным прикреплением его створок. При незначительных гемодинамических нарушениях морфо-функциональное нарушение может протекать бессимптомно. Самые характерные признаки аномалии: низкая физическая активность, прогрессирующий или выраженный диффузный цианоз (синюшность кожных покровов), боли в области сердца, периодические приступы сердцебиения.
Ногтевые пластины деформируются (симптом «часовых стекол), средний отдел грудной клетки выпячивается, образуя «сердечный горб». Тяжелые нарушения ритма, кардиологический синдром «бычьего сердца» и прогрессирующая сердечная недостаточность, при отсутствии необходимого лечения, становятся причиной летального исхода.
Классификация и стадии аномалии Эбштейна
Врожденный порок ТК имеет 5 анатомических вариантов:
На I стадии болезни Эбштейна не проявляется характерных симптомов. На II стадии, сопровождающейся выраженными расстройствами гемодинамики, врожденный порок может протекать без нарушений ритма или сопровождаться аритмией. III стадия – декомпенсированная (терминальная).
Методы диагностики
Пациентам с подозрением на недостаточность трехстворчатого клапана назначается комплекс диагностических мероприятий:
Дополнительно, для уточнения типа и степени тяжести заболевания, в кардиологии применяется катетеризация полостей сердца и апекскардиография.
К какому врачу обратиться
Ведение пациентов с врожденными пороками сердца занимается кардиолог и кардиохирург.
Как лечить патологию
Лечение аномалии Эбштейна может быть консервативным и оперативным. Медикаментозная терапия признана симптоматической методикой, направленной на облегчение состояния и коррекцию осложнений болезни I-II функционального класса. Она включает антикоагулянты, диуретики и антиаритмические препараты.
При прогрессирующем увеличении и дисфункции правого желудочка, развитии сердечной недостаточности и повышении риска внезапной смерти методом выбора становится кардиохирургическая операция. Для восстановления запирательной функции и нормализации гемодинамики проводится пластика или протезирование трикуспидального клапана. Одномоментно устраняются имеющиеся сопутствующие пороки и дефекты межпредсердной перегородки.
Последствия
Отсутствие необходимого лечения врожденной аномалии влечет за собой ряд опасных для жизни осложнений:
Профилактика
Чтобы защитить будущего ребенка и минимизировать риск развития ВПС, беременным женщинам настоятельно рекомендуется проводить своевременное лечение имеющихся инфекционно-воспалительных и соматических заболеваний. В период вынашивания плода необходимо выполнять все врачебные рекомендации, исключить прием препаратов на основе лития и любые токсичные тератогенные воздействия.
Лечение аномалии Эбштейна в клиниках ЦМРТ
Сеть клиник ЦМРТ в Санкт-Петербурге предлагает комплексные программы восстановительного лечения пациентов с врожденными пороками сердца. Индивидуальные поэтапные курсы включают:
Желающим записаться на консультативный прием к кардиологу необходимо оставить заявку на сайте ЦМРТ или позвонить.
Аномалия эбштейна продолжительность жизни
Порок может существенно нарушать гемодинамику плода при наличии выраженной трикуспидальной недостаточности. Это может привести к развитию сердечной недостаточности, водянке плода и его гибели (27%). При наличии симптомов сердечной недостаточности во внутриутробном периоде родоразрешение рекомендуется в специализированном учреждении, располагающем возможностями для инфузии простагландинов и неотложного хирургического лечения. В зависимости от степени анатомических нарушений порок может быть отнесен как в 1-ю, так и во 2-ю категорию тяжести.
В постнатальном периоде прогноз определяется степенью деформации и дисфункции трикуспидального клапана, а также степенью гипоплазии правого желудочка и легочной атрезии. Все пациенты с грубой патологией погибают в течение первого месяца жизни (около 25% больных). До 6 мес доживают 68%, до 5 лет — 64%, в последующем кривая выживаемости стабилизируется. У неоперированных больных причинами смерти становятся постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность и нарушения ритма.
Клиническая симптоматика аномалии Эбштейна.
Клиническая картина, как правило, варьирует в зависимости от степени нарушений гемодинамики. В большинстве случаев порок проявляется в первые месяцы жизни, однако примерно в 20% случаев его впервые обнаруживают во второй декаде жизни.
Ведущий симптом аномалии Эбштейна — цианоз, который у 60% больных возникает с рождения. Его выраженность прямо связана с величиной давления в правом предсердии и объемом сброса через межпредсердное сообщение. Тяжелое состояние ребенка определяется также симптомами низкого сердечного выброса (системного и легочного) и высокого венозного давления (гепатомегалия, пульсация шейных вен); возможна суправентрикулярная аритмия.
Аускультативные изменения скудные, связаны со степенью трикуспидальной недостаточности и степенью обструкции выводного отдела правого желудочка у конкретного больного. В классических случаях выслушивается ритм галопа или четырехтактный ритм, возникающий из-за «растянутого» первого и второго тонов сердца, а также из-за наличия третьего или четвертого тонов.
Трикуспидальная регургитация сопровождается мягким голосистолическим или коротким систолическим шумом, который наиболее выражен в нижней части грудины у левого ее края. Также могут выслушиваться небольшой диастолический шум сопутствующего трикуспидального стеноза или шум систолического выброса через обструктивный выводной тракт правого желудочка.
Электрокардиография при аномалии Эбштейна. ЭКГ вариабельна. Обычно регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо с низкоамплитудным деформированным комплексом QRS в правых грудных отведениях. Картина неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса иногда имеет форму «пилы». Зубец Р увеличен по амплитуде и продолжительности. Возможен синдром WPW.
При проведении холтеровского мониторирования нередко выявляют периоды трепетания предсердий, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Рентгенография грудной клетки. Легочный рисунок часто не изменен, у больных с цианозом он снижен. Сердце имеет шаровидную форму, правый атриовазальный угол смещен вверх за счет резко дилатированного правого предсердия. Степень кардиомегалии тесно связана с выраженностью трикуспидальной регургитации. В тяжелых случаях кардиоторакальный индекс может приближаться к единице.
Эхокардиография при аномалии Эбштейна. При исследовании в проекции четырех камер обращает на себя внимание смещение септальной створки в полость правого желудочка. Имеется дистанция между смещенным клапаном и трикуспидальным кольцом, соответствующая атриализированной части правого желудочка.
Поскольку трикуспидальный клапан и в норме смещен к верхушке, в сомнительных случаях необходимо вычислять индекс его смещения. Он рассчитывается как отношение расстояния между местами прикрепления атриовентрикулярных клапанов к площади поверхности тела. Величина индекса более 8 мм/м2 указывает на аномалию Эбштейна.
Открытое овальное окно или ДМПП выявляют в 85% случаев, сброс через них осуществляется чаще справа налево. С помощью допплерЭхоКГ определяют величину трикуспидальной недостаточности, нарушения легочной гемодинамики, наличие сопутствующих аномалий. Избыточная передняя створка трикуспидального клапана может быть причиной функциональной обструкции выводного тракта правого желудочка.
Дифференциальную диагностику функциональной и анатомической легочной атрезии проводят с помощью ингаляций оксида азота (N0). При функциональной атрезии в ответ на снижение давления в легочном русле возникают движения створок легочного клапана.
Аномалия эбштейна продолжительность жизни
Аномалия Эбштейна — это врожденная патология трикуспидального клапана, характеризующаяся смещением преимущественно септальной и задней створок клапана в полость правого желудочка, что приводит к образованию над ними так называемой атриализованной части правого желудочка.
Частота аномалии Эбштейна составляет 0,03 на 1000 новорожденных, 0,04% среди всех ВПС и 0,4% среди критических ВПС. Большинство случаев аномалии Эбштейна — спорадические, но иногда можно наблюдать и семейные случаи.
Анатомия порока характеризуется различными комбинациями следующих морфологических нарушений: 1) смещение к верхушке функционального трикуспидального кольца; 2) дилатация зоны истинного трикуспидального кольца и атриализированной части правого желудочка с истонченностью его стенки в различной степени; 3) распластанность и сращение трикуспидальных створок с прилегающим миокардом; 4) избыточное увеличение и ограничение подвижности передней створки трикуспидального клапана. В результате смещения створок полость правого желудочка оказывается разделенной на две части. В качестве правого желудочка функционирует лишь нижняя его часть, расположенная под клапаном и состоящая из трабекулярного и выводного отделов.
У 90% больных с аномалией Эбштейна выявляется дефект межпредсердной перегородки или открытое овальное окно. Более редко наблюдаются такие пороки, как стеноз легочной артерии или ее атрезия, ОАП, двухстворчатый аортальный клапан. Около 14% больных имеют патологические проводящие пути, приводящие к синдрому WPW.
Гемодинамика при аномалии эбштейна у ребенка.
Гемодинамические нарушения при данном пороке определяются степенью смещения створок, возникающей трехстворчатой регургитацией и затруднениями легочного кровотока. В случае умеренного смещения створок и умеренной регургитации нарушения кровообращения минимальны, симптоматика может отсутствовать в течение многих лет. Значительное смещение и регургитация на клапане сопровождаются дилатацией правого предсердия и правого желудочка, шунтированием крови справа налево через межпредсердное сообщение и симптоматикой артериальной гипоксемии. Легочный кровоток может быть снижен из-за функциональной гипоплазии правого желудочка или стенозирования выводного отдела за счет передней трикуспидальной створки. Если гипоплазированный правый желудочек не в состоянии развивать давление выше, чем в легочной артерии, створки легочного клапана не раскрываются, и возникает ее функциональная атрезия. Так же как при анатомической легочной атрезии, это сопровождается дуктус-зависимым состоянием.
Переполнение правых отделов приводит к выбуханию межжелудочковой перегородки влево, что ограничивает наполнение левого желудочка, его выброс и сопровождается развитием сердечной недостаточности.
У новорожденных с аномалией Эбштейна наличие ОАП может быть как благоприятным, так и неблагоприятным фактором. При небольших размерах протока он помогает сохранить легочный кровоток, необходимый для системной оксигенации, существенно не перегружая сердце. ОАП большого диаметра обычно сопровождается высоким давлением в легочной артерии, что поддерживает функциональную легочную атрезию. Кроме того, значительный возврат крови в левое предсердие создает высокое давление в нем, препятствует право-левому сбросу крови через межпредсердное сообщение и способствует правожелудочковой недостаточности. Описан также феномен «циркуляторного шунта», возникающий при недостаточности легочного и трикуспидального клапанов, сопровождающийся «обкрадыванием» системного кровотока.
Пароксизмальную наджелудочковую тахикардию отмечают у 25— 50% больных, до 14% из них имеют синдром WPW.
Фетальная ЭхоКГ. В связи со значительными изменениями четырехкамерной проекции сердца выявление порока не представляет трудностей; пренатально его диагностируют в 59% случаев. Основной симптом — выраженная кардиомегалия за счет увеличения правого предсердия. На трикуспидальном клапане, который смещен к верхушке правого желудочка, регистрируется регургитация различной степени.
Аномалия Эбштейна (эхографические, клинические и патоморфологические сопоставления)
УЗИ сканер HS70
Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.
Введение
Необычный порок сердца впервые был описан германским ученым Вильгельмом Эбштейном в 1866 г. у 19-летнего юноши с цианозом, одышкой, расширением югулярных вен. В 1927 г. назван как болезнь (аномалия) Эбштейна [1]. Аномалия Эбштейна – редкий врожденный порок сердца, характеризующийся смещением атриовентрикулярного кольца трехстворчатого клапана в сторону верхушки сердца. Часть полости правого желудочка атриализируется, так что собственно полость желудочка уменьшается. Неизбежно формируется сердечная недостаточность, степень которой и время манифестации полностью определяются величиной смещения правого атриовентрикулярного кольца. Редкость порока сказывается на его диагностике. Но вспомнить о заболевании – на 50% диагностировать его.
Результаты
Распространенность аномалии Эбштейна низкая. Более чем за 40 лет работы патологоанатомического отделения областной больницы данный порок был диагностирован всего в 2 случаях (на более чем 6000 секционных исследований): у одного взрослого и одного ребенка [2, 3]. За 40-летний период (1979–2019 гг.) работы в кабинетах ультразвуковой диагностики многопрофильных детских больниц аномалия Эбштейна выявлена нами в 2 случаях.
Манифестация порока сердца у всех наблюдавшихся нами детей развивалась рано, в первые 3 мес жизни. Взрослый пациент был занят тяжелым физическим трудом (каменщик). Манифестная сердечная недостаточность развилась у него в возрасте 62 лет. Клиническая симптоматика во всех случаях сводилась к тахикардии, расширению границ сердца, одышке, застойным явлениям в легких и увеличению размеров печени. Аускультативно определялся грубый систолический шум на основании сердца и на сосудах.
Рентгенологически обращали на себя внимание кардиомегалия, легочная олигемия, расширение правого предсердия и расширение правого силуэта сердца. При отсутствии цианоза сосудистый рисунок легких не изменялся.
Определяющим для диагноза является ультразвуковое исследование. Для аномалии Эбштейна типичной находкой было апикальное смещение септальной и/или задней створок трехстворчатого клапана. В норме кольца атриовентрикулярных клапанов располагаются на одном уровне. При аномалии Эбштейна степень смещения правого атриовентрикулярного кольца прямо коррелирует с тяжестью порока. Атипично большая передняя створка пролабировала, обусловливая струю регургитации (рис. 1).
Хорошо видны резко увеличенное правое предсердие, уменьшенный правый желудочек. Смещение правого атриовентрикулярного кольца относительно левого.
На ЭКГ регистрировались высокая острая волна Р (расширение правого предсердия), удлинение интервала PR, отклонение электрической оси сердца вправо и блокада правой ножки пучка Гиса.
При анатомо-гистологических исследованиях (2 наблюдения) сердце было резко увеличено в размерах. Фиброзное правое атриовентрикулярное кольцо резко смещено к верхушке сердца. Правое предсердие представляло собой большую тонкостенную полость. Внутренняя поверхность правого предсердия лишена трабекулярных мышц, гладкая. Папиллярные мышцы смещены к верхушке, тонкие. Овальное окно открыто. У взрослого смещение правого атровентрикуярного кольца относительно левого было меньше. За счет длительного существования порока стенки правого желудочка были утолщены до 1,5 см, в области верхушки – до 3,5 см. Гипертрофия межжелудочковой перегородки. Эндокард правого желудочка утолщен, белого цвета. Фиброзные тяжи от эндокарда проникают на всю толщу стенки правого желудочка. Между гипертрофированными мышечными пучками стенки правого желудочка широкие прослойки зрелой соединительной ткани. Среди коллагеновых волокон располагаются фибробласты.
Обсуждение
Аномалия Эбштейна – редкий врожденный порок сердца, встречающийся с частотой приблизительно 1 : 200 000 живорожденных, составляя значительно менее 1% от всех врожденных пороков сердца. Причины аномалии Эбштейна гетерогенные. По результатам семейных и близнецовых исследований в качестве возможных причинных факторов указывают на генетические, репродуктивные и средовые факторы (бензодиазепены и литиевые препараты у матерей). Подавляющее большинство случаев данной аномалии – спорадические, семейные случаи встречаются нечасто. У родственников в редких случаях обнаруживают мутации кар диального фактора транскрипции NKX2.5, делеции 10p13-p14 и 1p34.3-p36.11 [4, 5].
Морфогенез аномалии Эбштейна заключается в незавершенном отслоении септальной и задней створок трикуспидального клапана в процессе развития от миокарда, что приводит к кольцевому смещению и атриализации правого желудочка. Это влечет за собой перегрузку остающейся части правого желудочка и его дисфункцию. Передняя створка трехстворчатого клапана часто избыточна и обычно описывается как «подобная парусу». Несбалансированная деформация приводит к вращательному смещению трикуспидального клапана в выносной тракт правого желудочка, вызывая обструкцию различной степени.Тяжесть заболевания варьирует и зависит от степени смещения клапана, степени атриализации правого желудочка, обструкции выносного тракта и желудочковой дисфункции.
Клиническая картина неспецифична. Степень сердечной недостаточности и ее выраженность варьируют в зависимости от выраженности атриализации правого желудочка. У некоторых пациентов порок, как в одном из наших наблюдений, может манифестировать в зрелом возрасте. По зарубежным данным, возраст пациентов колеблется от 1 дня до преклонного. Чем раньше развивается симптоматика, тем тяжелее порок. Новорожденные с аномалией Эбштейна при наличии кардиомегалии, сердечной недостаточности, повышении давления в легочной артерии, цианоза и ацидоза должны быть немедленно направлены в специализированное кардиохирургическое отделение [5, 6].
В зависимости от анатомических нарушений клапанного аппарата выделяют следующие варианты (по мере ухудшения прогноза):
Заключение
Эхокардиография – неинвазивный метод выбора в диагностике аномалии Эбштейна. Ультразвуковое исследование позволяет выявить степень смещения створок, функцию желудочков сердца, наличие дополнительных пороков. Выявление морфологических деталей аномалии Эбштейна – главное условие определения тактики ведения пациента. Эхокардиография позволяет поставить диагноз порока сердца уже внутриутробно.
Литература
УЗИ сканер HS70
Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.