Арбузный желудок что это
Арбузный желудок что это
Олевская Е. Р., зав. отделением эндоскопии ГБУЗ ЧОКБ Бережков Д.В., зам гл. врача Медицинский центр «Лотос»
Тарасов А. Н., проф. кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России
Эктазия вен антрального отдела желудка GAVE синдром — редкая, но довольно серьезная причина желудочнокишечных кровотечений, отвечающая за 4% всех неварикозных геморрагии [1]. Эта патология впервые была описана в 1953 Ryder и др. [2]. Диагностика базируется на данных эндоскопии и в некоторых случаях на гистологии. GAVE-синдром характеризуется достаточно патогномоничной эндоскопической картиной, представленной красными пятнами, организованными в радиальные полосы, от привратника по антральному отделу (арбузный желудок). рис. 1.или изменения распространяются диффузно по стенкам антрума (диффузный тип) [3]. Типичная локализация GAVE синдрома — антральный отдел [4]. В единичных случаях характерные проявления могут быть найдены в кардии [5], двенадцатиперстной кишке [6], прямой кишке [7], GAVE синдром может протекать бессимптомно или сопровождаться клиникой анемии, или явного желудочно-кишечного кровотечения [3]. Гистологическая картина GAVE включает четыре основных признака: эктазия капилляров слизистой оболочки, очаговый тромбоз, веретеноклеточная пролиферация гладкомышечных клеток и фиброгиалиноз [8]. Дифференциальный диагноз GAVE проводят с портальной гипертензионной гастропатией (ППГ). Необходимость четкой идентификации этих состояний обусловлена различием терапевтического подхода [9]. GAVE синдром может осложнять течение многих заболеваний. 60 % пациентов с GAVE синдромом страдают аутоиммунными расстройствами (системная склеродермия, системная красная волчанка, синдром Рейно и др.) [10], еще 30 % приходится на пациентов с циррозом печени различной этиологии [11]. В остальных случаях (10%) GAVE синдром описан у больных с поражением почек и сердечно-сосудистой дисфункцией [12]. Патогенез GAVE недостаточно изучен. Несколько гипотез предполагают роль механического воздействия, влияние аутоиммунных и гуморальных факторов, гемодинамические расстройства [13]. Лечение GAVE-синдрома включает медикаментозную терапию, эндоскопические методики и оперативное пособие [14,15,16]. Лекарственная терапия не играет решающей роли в лечении GAVE-зависимых кровотечений. Хирургические методы используются только в случаях рефрактерных к другим способам лечения, так как они сопряжены с высоким уровнем осложнений и летальности [16]. Эндоскопическое лечение, в частности использование АПК, следует считать терапией первой линии для лечения пациентов с GAVE синдромом, осложненным кровотечением [15]. Помимо АПК предложены лазерокоагуляция, склеротерапия, криовоздействие, лигирование резиновыми кольцами, радиочастотная абляция [17]. В отечественной литературе сведения о диагностике и лечении GAVEсиндрома крайне скудные. Анализ ситуации показывает, что процесс постановки правильно диагноза длителен, выбор оптимальной тактики остается сложной задачей.
Представляем клиническое наблюдение Пациентка К., 72 г, в 2013 г.— установка двухкамерного кардиостимулятора по поводу слабости синусового узла, с этого же времени появилась анемия до 53–55г/л, без явных признаков кровотечения, 11 гемотрансфузий за 1,5 года, 5 эзофагогастродуоденоскопий (ЭГДС), 2 колоноскопии, была направлена в областную больницу для проведения капсульной эндоскопии. Заключения, полученные на ЭГДС, были хронический гастрит, геморрагический гастрит, портальная гастропатия. По данным ЭГДС, выполненной видеоэндоскопом EXERA II Olympus GIF Q-180, типичный «арбузный желудок» (рис. 1) в антральном отделе и несколько элементов, характерных для GAVE в области кардиоэзофагеального перехода на протяжении1см (рис. 2,3).С учетом наличия у пациентки кардиостимулятора возможность применения АПК была согласовано с кардиологом –аритмологом, использовалась электро-хирургическая станция ERBE3000, поток аргона 1л\мин, мощность 35w (рис.4). Манипуляция выполнялась под в/в наркозом. Однако, во время процедуры возникли выраженные нарушения сердечного ритма, по типу фибрилляции желудочков, потребовавшие прекращение электрохирургического воздействия, медикаментозную коррекцию. На заключительном этапе на раневую поверхность нанесен полисахарид Эндоклот (рис. 5).
При контрольной ЭГДС через 1 месяц отмечена значительная редукция элементов GAVE, визуализировались поверхностные древовидные рубцы на слизистой антрального отдела без признаков деформации просвета (рис. 6). В связи с очевидным противопоказанием к использованию монополярной коагуляции решено было продолжить лечение с использованием лазера. Под в/в наркозом проведен сеанс лазерокоагуляции слизистой антрального отдела желудка в участках эктазированных сосудов. Использовали диодный лазер ЛАХТА МИЛОН модель 970–10 в импульсном режиме 40 на 600 и 50 на 250, мощность от 8 до15 Вт. Выполнение этой методики вызвало определенные технические трудности, так как некоторое время было потрачено на подбор оптимальных параметров мощности и интервала. В литературе мы не нашли рекомендаций по режимам для данной патологии и конкретной модели аппарата, все технические аспекты согласовывали с медицинскими физиками, обслуживающими аппаратуру. Кроме того, активная перистальтика, острый дистальный конец световода, необходимость контакта со слизистой создавали опасность перфорации. Воз действие лазера носит точечный характер, для коагуляции протяженных поражений необходим значительный временной период по сравнению с АПК. Отчасти, возникшие проблемы обусловлены отсутствием у нас большого опыта работы лазерной техникой на слизистой желудка. В целом, процедура прошла без осложнений. Данные контрольной ЭГДС через 1 месяц после лазерокоагуляции представлены на рис. 8. Очевидный положительный результат эндоскопической картины полностью соответствовал клиническим данным. Уровень гемоглобина пациентки весь месяц оставался стабильным 115г/л. Тем не менее, мы решили провести еще один сеанс терапии проявлений GAVE с использованием биполярного зонда. Биполярная коагуляция была выполнена на электро-хирургическом блоке ERBE 3000 биполярным зондом Olympus CD-D 620LA. Все видимые остаточные элементы эктазированных сосудов были коагулированы. Процедура прошла гладко, нарушений ритма во время сеанса не было. Пациентка выписана из стационара в удовлетворительном состоянии, от контрольной ЭГДС отказалась, клиники анемии нет в течение 9 месяцев.
 |  |  |
| Рис. 1. Эндоскопическая картина «арбузного желудка» у пациентки 72 лет | Рис. 2. GAVE проявления в области кардио- эзофагеального перехода | Рис. 3. GAVE проявления в области кардио- эзофагеального перехода, осмотр в NBI |
 |  | |
| Рис. 4. Сеанс АПК | Рис. 5. Аппликация Эндоклот после АПК | |
 |  | |
| Рис. 6. через 1 месяц после АПК | Рис. 7. через 1 месяц после лазеро- коагуляции |
GAVE синдром — редкая, но серьезная причина желудочно-кишечных кровотечений. Эндоскопия является ключевым моментом в постановке диагноза и основным способом лечения. Факт длительного диагностического поиска существенно ухудшает результаты лечения, что особенно опасно у пациентов с выраженной анемией, нуждающихся в гемотрансфузии. По всей видимости, затруднения с диагностикой обусловлены недостатком информации об особенностях диагностики и лечения данной патологии у врачей. Необходимо уделить внимание этому вопросу диагностики на обучающих семинарах и включить в программы профессиональной переподготовки и повышения квалификации врачей эндоскопистов.
Синдром недостаточности пищеварения
Мальдигестия или прямая угроза для кишечника
Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.
Характеристики состояния
Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.
Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.
Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.
Причины развития
Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:
Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.
Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.
Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.
Клинические симптомы
Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:
Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.
При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.
Лечение
Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.
Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.
Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.
Заболевание было впервые обнаружено в 1952 году, и о нем сообщалось в литературе в 1953 году. Впервые болезнь арбуза была диагностирована Уилером и соавт. в 1979 г. и окончательно описан у четырех живых пациентов Jabbari et al. только в 1984 г. По состоянию на 2011 г. причина и патогенез до сих пор не известны. Однако существует несколько конкурирующих гипотез относительно различных причин.
СОДЕРЖАНИЕ
Признаки и симптомы
Причина
Аутоиммунитет может иметь какое-то отношение к этому, поскольку 25% всех пациентов со склерозом, у которых был определенный маркер анти-РНК, имеют GAVE. РНК-аутоиммунитет подозревался как причина или маркер, по крайней мере, с 1996 года. Уровни гастрина могут указывать на гормональную связь.
Сопутствующие условия
Большинство пациентов с GAVE страдают циррозом печени, аутоиммунным заболеванием, хронической почечной недостаточностью и трансплантацией костного мозга. Типичные начальные проявления варьируются от скрытого кровотечения, вызывающего зависимую от переливания крови хроническую железодефицитную анемию, до тяжелого острого желудочно-кишечного кровотечения.
Синдром Шегрена был связан по крайней мере с одним пациентом.
Первый случай внематочной поджелудочной железы, связанной с арбузным желудком, был зарегистрирован в 2010 году.
Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) заявляет, что злокачественная анемия является одним из состояний, связанных с GAVE, и одно отдельное исследование показало, что более трех четвертей пациентов в исследовании с GAVE имели какой-либо дефицит витамина B12, включая сопутствующее состояние злокачественная анемия.
Патогенез
Диагностика
Окончательный диагноз GAVE обычно ставится с помощью эндоскопической биопсии. Контрольные полосы арбуза обнаруживаются во время эндоскопии.
Дифференциальная диагностика
Арбузный желудок имеет другую этиологию и дифференциально диагностируется с портальной гипертензией. Фактически, у пациента с GAVE могут отсутствовать цирроз и портальная гипертензия. Дифференциальный диагноз важен, потому что лечение бывает разным.
Традиционные методы лечения
GAVE обычно лечат с помощью эндоскопа, включая коагуляцию аргоноплазмой и электрокоагуляцию. Поскольку эндоскопия с фотокоагуляцией аргоном «обычно эффективна», операция «обычно не требуется». Коагуляционная терапия хорошо переносится, но «имеет тенденцию вызывать выделения и кровотечение». «Эндоскопия с термической абляцией» является предпочтительным методом лечения из-за ее низких побочных эффектов и низкой смертности, но «редко бывает лечебным». Лечение GAVE можно разделить на эндоскопическое, хирургическое и фармакологическое. Хирургическое лечение является окончательным, но в настоящее время оно редко проводится из-за множества доступных вариантов лечения. Некоторые из обсуждаемых методов использовались у пациентов с GAVE с другим основным заболеванием, а не с SSc; они включены, поскольку они могут быть опробованы на резистентных пациентах с SSc-GAVE. Симптоматическое лечение включает добавление железа и переливание крови для случаев тяжелой анемии, ингибиторы протонной помпы могут облегчить фоновый хронический гастрит и мелкие эрозии, которые обычно сосуществовали в отчетах о биопсии.
Лекарства
Были опробованы и другие методы лечения, включая терапию эстрогеном и прогестероном. Кортикостреоиды эффективны, но «ограничены своими побочными эффектами ».
Лечение сопутствующих заболеваний
Операция
Иногда применяется эндоскопическая перевязка.
В 2010 году группа японских хирургов провели «новое эндоскопическое абляции желудка антрального сосудистой эктазии». Методика эксперимента не привела к «осложнениям».
Возможен рецидив даже после лечения аргоноплазменной коагуляцией и прогестероном.
Антрэктомия или другое хирургическое вмешательство используется в крайнем случае для GAVE.
Эпидемиология
Средний возраст постановки диагноза GAVE составляет 73 года для женщин и 68 лет для мужчин. У женщин примерно в два раза чаще диагностируется сосудистая эктазия антрального отдела желудка, чем у мужчин. 71% всех случаев GAVE диагностируется у женщин. Было обнаружено, что пациенты в возрасте от тридцати лет рожали. Это становится более распространенным среди женщин старше восьмидесяти лет, достигая 4% от всех таких желудочно-кишечных заболеваний.
5,7% всех пациентов со склерозом (и 25% тех, у кого был определенный маркер анти-РНК) имеют GAVE.
Ульянов Д.Н., Канарейцева Т.Д., Ким Д.О. Артерио-венозные мальформации желудка как причина рецидивирующих ЖК кровотечений. Желудок. 4 глава // Трудные и редкие диагнозы и вмешательства в гастроэнтерологии. Том 1. – М.: ИД «Медпрактика». – 2012. С. 68-76.
Артерио-венозные мальформации желудка как причина рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений
Д.Н. Ульянов, Т.Д. Канарейцева, Д.О. Ким
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы;
ММУ им. И.М. Сеченова, г. Москва
Патологические изменения сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут сопровождающихся как хронической, так и острой кровопотерей, несущей непосредственную угрозу жизни больного. Сосудистая патология является причиной не менее 3% всех желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и до 35% ЖКК из толстой кишки [1].
При этом у каждого третьего больного уточнить причину кровотечения из ЖКТ с помощью стандартных ЭГДС и колоноскопии не удается в связи с частой локализацией сосудистой патологии не только в желудке и ДПК, но и в тонкой кишке [2]. В то же время по данным ряда исследований в 18-30% случаев сосудистая патология может быть визуализирована стандартным гастроскопом при проведении рутинной ЭГДС при условии осмотра залуковичных отделов ДПК и через гастроскоп возможно проведение лечебных эндоскопических манипуляций [3,4].
При стандартном обследовании, включавшем рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и ЭКГ, патологии не было выявлено, подтверждено лишь послеоперационное отсутствие левой почки. При ЭГДС: эндоскопические признаки гастрита с атрофией слизистой и очагами метаплазии слизистой в антральном отделе, белесый, почти незаметный рубец 0,2 см без деформации стенки в зоне угла желудка, наличие сосудистых мальформаций слизистой на задней стенке антрального отдела и на большой кривизне верхней 1/3 тела на границе со сводом желудка, визуализировавшихся ранее, подтверждено. Следует отметить, что мальформация верхней 1/3 тела желудка визуализировалась как ярко-красная петехия размером до 0,2×0,4 см (рис. 4.1а, 4.1б), а в антральном отделе как телеангиэктазия размером до 0,6 см (рис. 4.1в, 4.1г).
Рис. 4.1. ЭГДС. Мальформация; а) в виде красного пятна в теле желудка; б) тоже в NBI спектре; в) в виде телеангиоэктазии в антральном отделе; г) то же в NBI спектре (стрелкой указан очаг кишечной метаплазии)
Выявлены множественные ксантомы тела желудка, очаги кишечной метаплазии в антральном отделе, в том числе и рядом с телеангиэктазией, а также не описываемая ранее телеангиэктазия на большой кривизне в антральном отделе на границе с нижней третью тела желудка размерами до 0,3 см (рис. 4.2а, 4.26).
Рис. 4.2. ЭГДС. Мальформация: а) в теле желудка в виде экхимоза, б) то же в NBI спектре
Рис. 4.3. Исследование с помощью видеокапсулы (пояснение в тексте)
Рис. 4.4. Колоноскопия. Слизистая оболочка толстой кишки
Определение концентрации магния в сыворотке крови (дефицит отмечается при врожденных патологиях соединительной ткани) не выявило отклонений от нормы.
От планировавшейся первоначально гастрэктомии решено было воздержаться в связи с выявлением ангиодисплазий в тонкой кишке. Проведена колпачково-лигатурная резекция слизистой с телеангиэктазией задней стенки антрального отдела желудка с захватом зоны кишечной метаплазии и лигирование зоны с телеангиэктазией на большой кривизне антрального отдела без проведения резекции. После электроэксцизии лигированного участка, несмотря на применение режима «коагуляция», отмечено подтекание крови из края образовавшегося дефекта слизистой, успешно остановленное комбинацией коагуляционного и инфильтративного гемостаза. Для устойчивости гемостатического эффекта проведены инфузии амионокапроновой кислоты по 200.0 мл в сутки внутривенно в течение 3 суток. При микроскопии биоптата желудка Н.pylori не выявлен. Морфологическое исследование проведено с привлечением специалистов НИИ морфологии человека: порок развития: артерио-венозные шунты в подслизистом слое. В собственной пластинке слизистой оболочки картина активного, резко выраженного атрофического гастрита с очаговой толстокишечной метаплазией (рис. 4.5).
Рис. 4.5. Резецированный участок слизистой оболочки желудка с сосудистой мальформацией. Зона артериовенозного шунта в подслизистом слое отмечена черной стрелкой. Гематоксилин и эозин, х50
Отмечено очень быстрое заживление дефектов слизистой оболочки: уже через 1 неделю пострезекционный дефект в антральном отделе диаметром 2,0 см был выполнен незначительно контактно кровоточащей грануляционной тканью, а следов после лигирования слизистой на большой кривизне антрума выявлено не было. При этом соскальзывание кольца исключено, так как телеангиэктазии в этой зоне также выявлено не было. Течение послеоперационного периода гладкое. В связи с длительностью пребывания в стационаре и по настоятельной просьбе больной был выписан в удовлетворительном состоянии. Иссечение участка АВМ в теле желудка решено провести вторым этапом. При наблюдении за больным до настоящего времени рецидивов кровотечения не отмечалось.
АВМ может визуализироваться в различных отделах ЖКТ как в виде телеангиэктазии (сосудистого «паучка» или «звездочки»), так и в виде красного пятна, иногда кровоточащего, размеры которого, как правило, не превышают 3-4 мм. По данным S.O’Mahony et al. сосудистая патология явилась причиной кровотечений у 24 (62%) из 39 больных с неязвенными кровотечениями из неуточненного источника, в 19 из этих 24 случаев наблюдались ABM, при этом патологические изменения одновременно в желудке и тонкой кишке наблюдались лишь в 4 случаях [3].
Термин «наследственная геморрагическая телеангиэктазия» в полной мере отражает сущность заболевания, для которого характерна триада признаков: телеангиэктазии на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах; склонность к кровотечениям; кровотечения в анамнезе у родителей, что обусловлено аутосомно-доминантным типом наследования [6, 7]. Этиология заболевания неизвестна. Анатомическая сущность болезни заключается в поражении кровеносных сосудов различного калибра с дегенерацией и гипоплазией мышечного и эластического слоев. В результате развивается очаговое истончение стенок, затем расширение просвета капилляров. Кровоточивость объясняется чрезвычайно легкой ранимостью сосудистой стенки в месте ангиоэктазии [7]. Болезнь проявляется уже в юном возрасте. Наиболее частыми клиническими проявлениями являются носовые кровотечения, которые возникают спонтанно или после небольшой механической травмы, однако, известны случаи дебюта заболевания в виде приступа кровавой рвоты и/или повторной макрогематурии. Однажды начавшись, кровотечения склонны к рецидивированию, причем длительность кровотечений индивидуальна, а объем кровопотери, обусловленный повышенной фибринолитической активностью крови, варьирует от нескольких капель до 500 мл и более.
Портальная гастропатия всегда является следствием нарушения кровотока в системе воротной вены и визуализируется как множественные буро-красные пятна размерами 2-4 мм, не возвышающиеся над уровнем слизистой и не склонные к слиянию. Изменения никогда не бывают единичными и, по нашим наблюдениям, всегда сочетаются с наличием варикозно-расширенных вен в пищеводе. Клинически значимых кровотечений из этих пятен нам никогда наблюдать не доводилось.
Геморрагическая антральная гастропатия (GAVE) впервые была описана J.A.Rider et al. в 1953 году как «огненно-красная слизистая антрального отдела с гиперпластическими изменениями»; авторы отметили выраженную спонтанную кровоточивость и наличие «старой» крови в желудке [8].
Гастроэнтеропатия, индуцированная приемом НПВП, проявляется красными пятнами и острыми фибриноидными и/или геморрагическими эрозиями слизистой желудка и тонкой кишки. Сравнительно дифференцировать патологию с АВМ позволяет анамнез.
J.D. Moore et al. предложили классификацию, согласно которой АВМ подразделяются на 3 типа [11]. К I типу авторы относят единичные, четко отграниченные мальформации небольшие по величине, обычно проявляющиеся в зрелом возрасте. Мальформации типа II представлены флебэктазиями, как правило, врожденными и соответственно чаще выявляемыми преимущественно в молодой возрастной группе. Изменения при наследственной геморрагической телеангиэктазии авторы относят к АВМ типа III.
Доступная на сегодняшний день практически в любом эндоскопическом отделении диатермокоагуляция по данным ряда авторов позволяет достичь хороших отдаленных результатов при лечении АВМ, в том числе и при проведении интестиноскопии. По данным S. O’Mahony коагуляция оказалась эффективной у 11 из 15 больных: гемоглобин стабилизировался, кровотечения не рецидивировали [3]. M. Askin и B. Lewis при анализе отдаленных результатов 89 больных отметили статистически значимое снижение частоты гемотрансфузий в группе, где была проведена коагуляция АВМ по сравнению с контрольной [13].
Таким образом, увеличение количества сообщений о сосудистых мальформациях вообще и АВМ, в частности, свидетельствует о том, что патология встречается не так уж редко. Длительный срок, прошедший в приведенном нами случае от момента первых проявлений до выявления непосредственного источника кровотечений свидетельствует об объективных трудностях диагностики. В то же время локализация патологии в желудке при условии отсутствия ее описания в 5 из 6 эндоскопических протоколов может быть следствием не только невнимания врачей или незнания данной редкой патологии, но и объективной сложностью визуализации мелких образований слизистой при выполнении экстренной ЭГДС в условиях затруднения осмотра кровью или сгустками. В этой связи представляется целесообразным проводить контрольные ЭГДС после стабилизации состояния больного в плановом порядке с привлечением опытных эндоскопистов.