Артериальная окклюзия что это
Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий
Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.
От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.
Причины и факторы риска
Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.
При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.
Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?
Факторы риска атеросклероза сонных артерий
Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:
Клинические формы
Клинические формыАтеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:
По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:
По степени сужения сонной артерии выделяют:
Жалобы и симптомы
Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).
Транзиторная ишемическая атака (ТИА)
При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.
Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.
Ишемический инсульт имеет следующие признаки:
Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.
Течение заболевания
Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.
При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).
После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.
Прогноз
Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.
Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.
После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.
При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.
В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.
Цели диагностики сужений сонных артерий:
Ультразвуковое исследование сонной артерии
Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.
Магнитно-резонансная ангиография (МРА)
Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)
Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.
Церебральная ангиография (каротидная ангиография)
Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.
Подробнее о методах диагностики:
Лечение
Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.
Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.
Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:
Какие препараты могут снизить риск инсульта?
Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.
Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий
Окклюзия (тромбоз) центральной артерии сетчатки
Автор:
Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки.
Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза. У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.
В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.
В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.
Причины возникновения
Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.
Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.
Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.
Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.
Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций. Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.
Симптомы окклюзии
Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.
Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.
Диагностика патологии
В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).
Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.
Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.
При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.
Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.
Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.
Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.
Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).
Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.
Методы лечения тромбоза центральной артерии сетчатки
Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС. Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.
Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.
При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.
Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.
Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.
Прогноз и профилактика
Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.
Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.
Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.
В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Публикации в СМИ
Окклюзии артерий конечностей острые
Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.
Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.
Этиология
• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.
Классификация острой ишемии конечности
• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).
Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления
• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.
• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.
• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.
Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.
Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб- или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб- или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.
Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.
• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение • Непрямая эмбол- и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.
Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.
Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.
МКБ-10 • I74 Эмболия и тромбоз артерий • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.
Код вставки на сайт
Окклюзии артерий конечностей острые
Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.
Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.
Этиология
• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.
Классификация острой ишемии конечности
• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).
Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления
• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.
• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.
• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.
Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.
Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб- или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб- или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.
Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.
• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение • Непрямая эмбол- и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.
Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.
Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.
МКБ-10 • I74 Эмболия и тромбоз артерий • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.