Артериальная тромбоэмболия что это такое
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Диагностика
Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.
На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.
На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.
Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.
Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.
Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.
Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.
Тромбоэмболия
Оторвался тромб. Мы часто слышим об этой причине мгновенной смерти довольно молодых людей и сочувственно качаем головой. А что мы знаем о болезни под названием «тромбоэмболия»? Кто подвержен максимальному риску и можно ли предотвратить опасные последствия? Внимательно прочитайте нашу статью и узнайте подробности об этой сосудистой патологии.
Что такое тромбоэмболия
О характере патологии говорит само его название. Тромб – это сгусток свернувшейся крови. Если этот сгусток образуется в просвете сосуда и затрудняет кровоток, то развивается тромбоз. Эмболия – это патологический процесс циркуляции в крови или в лимфе частиц, не являющихся естественными составляющими этих физиологических жидкостей. Соответственно, тромбоэмболия – это попадание в сосуды и их закупорка кусочками тромбов, оторвавшимися от места их образования.
Появление тромбов – естественный защитный механизм организма, связанный с физико-химическими свойствами элементов крови. Главные его участники – тромбоциты. Их называют клетками-ремонтниками, потому что при любой травме они немедленно активизируются и направляются к месту кровоизлияния.
Тромбоциты склеиваются между собой и связываются с фибрином – нерастворимым в воде белком. Получившийся сгусток надежно предохраняет сосуд от значительной кровопотери. После восстановления тканей тромб полностью рассасывается, не оказывая влияния на качество крови.
Но при изменениях свойств крови под влиянием различных негативных факторов тромбы, образующиеся на стенках поврежденных сосудов, отрываются и начинают свободную миграцию по сосудистым руслам. В любой момент их частицы могут полностью перекрыть кровоток, что грозит человеку серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода.
Причины
Основные причины развития тромбоэмболии связаны с патологиями сердца и сосудов и с изменениями показателей свертываемости крови. Чаще всего образование тромбов происходит на фоне следующих заболеваний:
Причина тромбоэмболии влияет на локализацию патологического процесса: при сепсисе и ревматизме чаще поражаются сосуды, снабжающие кровью почки и селезенку, а при заболеваниях сердца – сосуды головного мозга.
Факторы риска
В медицине определены факторы риска развития тромбоэмболии наследственного и приобретенного характера. Однозначно утверждать, что именно эти особенности организма приводят к образованию тромбов, нельзя, но людям с подобными проблемами необходимо уделять повышенное внимание своему здоровью.
Наследственные факторы риска:
Приобретенные факторы риска:
В настоящее время установлено, что высокий риск тромбоза определяется у пациентов с ассоциированной с COVID-19 пневмонией. По мнению экспертов, этот вид пневмонии связан с повышенной свертываемостью крови, и в этом случае наблюдается большая тенденция к образованию тромбов, чем при пневмонии, вызванной другими факторами.
Механизм развития
Основной механизм развития тромбоэмболии сформулирован немецким врачом Рудольфом Вирховым и носит название «триады Вирхова». Ее слагаемые:
Повреждение внутренней оболочки сосудистой стенки (эндотелия) – начальный этап образования тромба. Здоровый эндотелий производит вещества, положительно влияющие на коагуляционные процессы и предупреждающие спазм сосудов и образование тромбов.
В ответ на травмирование сосудистой стенки защитное влияние эндотелия на свертывание крови значительно снижается, и в общий кровоток начинают поступать вещества, ускоряющие сгущение крови. Обнаженный слой, находящийся под эндотелием, становится стимулятором процесса прилипания тромбоцитов к поврежденному участку и постепенному увеличению этого нароста. Таким образом на стенке сосуда образуется тромб.
Размеры тромбов зависят от того, в каких сосудах они образуются. В небольших венах тромб может фиксироваться в отдаленных участках, а его тело располагаться по всей протяженности вены, не связываясь со стенками. Такие тромбы могут достигать 20 см в длину и распространяться в самые крупные вены, вплоть до нижней полой.
Оторвавшись от сосудистой стенки, часть тромба попадает в общий кровоток и начинает мигрировать по всей кровеносной системе. В какой-то момент этот сгусток может попасть в сосуд меньшего диаметра и происходит эмболия – полная закупорка просвета сосуда.
Симптомы в зависимости от локализации
Опасность тромбоэмболии связана с трудностью диагностики из-за отсутствия характерных симптомов. Все признаки патологии только косвенно указывают на возможность закупорки сосуда и отмечаются при многих других заболеваниях различной этиологии. При этом летальный исход может очень быстро наступить при полном отсутствии симптомов, а тяжелое состояние далеко не всегда означает реальную опасность для жизни.
Наиболее общие симптомы при любой локализации тромбоэмболии включают:
Несмотря на неопределенность симптоматики, существуют признаки тромбоэмболии, указывающие на место закупорки сосуда.
Поражение брюшных артерий
Выраженность симптомов тромбоэмболии брюшных артерий зависит от степени поражения стенок сосудов. На начальном этапе развития патологии основные жалобы связаны с:
С развитием патологии появляются трудности при ходьбе: больные жалуются на боли и судороги в икроножных мышцах, у них изменяется походка. В медицине этот признак считается определяющим для диагностики ишемических расстройств сосудов брюшины и носит название симптома перемежающейся хромоты.
В некоторых случаях у больных появляются жалобы на боль в животе при физической нагрузке, исчезающей в состоянии покоя. Болезненные ощущения сопровождаются непроизвольным отделением газов и проблемами со сдерживанием позывов к дефекации.
Более чем у половины больных ишемия брюшной аорты проявляется импотенцией, связанной с затрудненным кровотоком в ветвях внутренней подвздошной артерии.
Еще один важный признак тромбоэмболии брюшной аорты – систолический шум над пораженным сосудом, который определяется при прослушивании фонендоскопом. При этом пульс в артерии над паховой складкой не прослушивается или выражен очень слабо.
В зависимости от степени перекрытия кровотока различают острую и хроническую форму патологии. Острая форма – это полное закупоривание просвета, которое может спровоцировать отмирание тканей части кишечника и инфаркт почки или печени.
Острая форма характеризуется:
Боли в левом подреберье могут быть симптомом инфаркта селезенки, в правом – инфаркта печени. Проблемы с почечными сосудами проявляются болью в нижней части спины и небольшим количеством выделяемой мочи с примесью крови.
Для хронической формы характерны боли в желудке после еды, периодическая тошнота, рвота, расстройство стула, повышение артериального давления.
Закупорка артерий головного мозга
Тромбоэмболия сосудов головного мозга – опасное для жизни осложнение, и в большинстве случаев вероятность спасения человека напрямую зависит от внимательного отношения к симптомам и времени оказания медицинской помощи (рис. 2).
Изменения состояния, на которые нужно обратить внимание:
В тяжелых случаях наблюдается паралич половины тела или лица. Заметив невнятность речи, искривление линии рта и неподвижность конечностей, близким больного необходимо немедленно вызвать скорую помощь.
Рисунок 2. Закупорка сосудов головного мозга. Источник: Blausen Medical Communications, Inc. / Wikipedia
Вовлечение в процесс артерий конечностей
Клиническая картина при попадании сгустка в сосуды нижних конечностей зависит от степени закрытия просвета и состояния кровотока:
Исход третьей степени ишемии сосудов нижних конечностей и обратимость изменений зависит от времени оказания хирургической помощи или интенсивной антикоагулянтной терапии в условиях реанимационного отделения больницы.
Поражение легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – вторая по частоте причина внезапной смерти после остановки кровообращения из-за проблем с сердцем. Ежегодно в мире фиксируется более 3 миллионов случаев смертей от этой патологии.
В большинстве случаев в легочные артерии попадают только мелкие эмболы, и заболевание проходит бессимптомно. При значительных размерах сгустка и уменьшении просвета сосуда отмечаются:
Наиболее частый симптом ТЭЛА – это одышка. Она характерна как для центральной легочной эмболизации, так и для периферической. Встречается в 40-60% случаев. Кровохарканье – неспецифический симптом, его можно наблюдать в 15-20% случаев. Часто оно сопровождается явлениями шока. Шок и сильное снижение давления, в свою очередь, говорят о высоких рисках патологии и ее массивном характере. Врач анестезиолог Гречухина Анастасия Васильевна.
Симптомы легочной тромбоэмболии можно спутать с пневмонией и инфарктом. При несвоевременном оказании врачебной помощи высока вероятность летального исхода.
Поражение почечных артерий
Клинические признаки тромбоэмболии почечных артерий объединяют три симптомокомплекса:
Объем мочи при тромбоэмболии значительно снижается вплоть до анурии.
Вовлечение в процесс вен брюшины
В редких случаях эмболы попадают в вены, по которым кровь идет от кишечника. При остром течении патологии отмечаются следующие симптомы:
Когда обратиться к врачу?
Немедленной медицинской помощи требуют следующие состояния:
Диагностика
Диагноз ставится на основании комплекса диагностических мероприятий, включающего:
Лечение
Принцип лечения тромбоэмболии зависит от локализации тромба, тяжести состояния больного, степени закупорки сосуда и наличия хронических патологий.
В тяжелых случаях, когда существует реальная угроза жизни пациента и существует высокий риск глубокого венозного тромбоза и развития ТЭЛА, показано хирургическое вмешательство. Оно может проводиться разными методами:
Консервативное лечение включает:
Лечение проводится под строгим контролем врача с постоянным отслеживанием показателей крови.
Лечение тромбоэмболии часто включает удаление вен, где нарушена циркуляция крови. Фото: SKINovative / YouTube
Прогноз и последствия
Рецидивы болезни возникают при отказе от антикоагулянтных препаратов и несоблюдении врачебных рекомендаций.
У людей, не имеющих в анамнезе системных патологий и с хорошими показателями свертываемости крови, в половине случаев тромб рассасывается сам. Но даже если он полностью рассосался, рекомендуется регулярно сдавать анализ крови и следить за состоянием здоровья.
Профилактика
Избежать опасности тромбообразования и закупорки сосудов помогут простые рекомендации:
Если у кого-то из близких родственников имеются проблемы с венами (варикозное расширение, тромбозы), рекомендуется пройти углубленное обследование на тромбофилию.
Заключение
Несмотря на высокую опасность тромбоэмболии, современная медицина обладает широкими возможностями по раннему выявлению проблемы и ее эффективному купированию. Нельзя пренебрегать первыми признаками заболевания – обращение к врачу на ранней стадии болезни поможет избежать серьезных осложнений.
Источники
Что такое тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка лёгочных артерий тромбами различной природы, чаще всего образующихся в крупных венах нижних конечностей или малого таза.
Факторами риска тромбоэмболии лёгочной артерии являются патологические состояния, при которых имеется нарушенный возврат венозной крови, повреждение эндотелия или эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляционные нарушения.
В результате тромбоэмболии лёгочных артерий прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.
Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]
Симптомы ТЭЛА зависят от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстро прогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.
ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.
Этиология
ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который развивается обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.
Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии
При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.
К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]
К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]
Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.
Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.
Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.
К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии
Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, поставить диагноз ТЭЛА.
К признакам ТЭЛА относятся загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.
Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.
Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.
Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.
Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.
Патогенез тромбоэмболии легочной артерии
В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:
Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]
Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.
Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.
Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]
Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии
Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.
По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:
Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.
По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.
Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.
Осложнения тромбоэмболии легочной артерии
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.
Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).
ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.
Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.
Диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Методы диагностики ТЭЛА, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности заболевания, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.
Для диагностики ТЭЛА используется следующий алгоритм:
Оценка клинической вероятности
При оценке вероятности ТЭЛА учитывают следующие факторы: операция или перелом в предшествующий месяц, злокачественная опухоль, возраст старше 65 лет, кровохарканье, боль в нижней конечности с одной стороны, высокая частота сердечных сокращений.
Анализы для диагностики ТЭЛА
Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.
В случаях подозрения и при доказанности ТЭЛА дополнительными лабораторными исследованиями являются сердечные маркеры:
Компьютерная томография
Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.
При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.
Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]
К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.
ЭКГ при ТЭЛА
На первом месте по своей диагностической значимости среди инструментальных методов обследования находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.
Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.
УЗИ при ТЭЛА
Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии
Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбообразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.
Методы лечения ТЭЛА в острую фазу:
Подбор схем приёма препаратов при системном тромболизисе проводит врач, они могут отличаться в зависимости от состояния пациента.
Хирургические процедуры
Для лечения ТЭЛА высокого риска при массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — хирургическая тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.
Для определения стратегии лечения и риска смерти в настоящее время предпочтительными шкалами в ранний период ТЭЛА являются шкалы PESI и sPESI, но только при лечении ТЭЛА низкого риска и у пациентов со стабильной гемодинамикой.