Артрокер артродарин диафлекс что лучше

Артрокер (Arthrocare) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Артрокер

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

После приема внутрь диацереин быстро абсорбируется в ЖКТ и полностью деацетилируется до реина. Одновременный прием препарата с пищей увеличивает биодоступность на 25%. C max реина в плазме достигается через 144 минуты. T 1/2 из плазмы составляет 255 минут. Связь реина с альбумином практически 100%. При однократном приеме 50 мг C max достигает 3.15 мг/л. При многократном приеме препарата C max повышается в связи с кумуляцией препарата. Реин выводится почками в неизмененном виде (20%) и в виде глюкуронида (60%) и сульфата (20%). Реин проникает через плацентарный барьер и ГЭБ.

Показания препарата Артрокер

Режим дозирования

Стандартный прием по 1 капсуле 2 раза /сут (утром и вечером) после еды. Капсулы следует проглатывать целиком, не разжевывая, и запивать водой.

Эффект от лечения следует ожидать через 2-4 недели.

Артрокер применяется непрерывно длительно или курсами продолжительностью не менее 4 месяцев. Длительность перерыва между курсами лечения устанавливает врач.

Побочное действие

При повышенной чувствительности к компонентам препарата могут отмечаться аллергические реакции различной степени, сыпь, зуд. В начальном периоде приема препарата временно могут иметь место явления со стороны пищеварительной системы: диарея, тошнота, рвота, боль в животе. В этом случае доза должна быть снижена до 1 капс./сут.

Может иметь место интенсивное окрашивание мочи от желтого до коричневого цвета (в зависимости от pH), что не требует снижения дозы (отмены) препарата.

Противопоказания к применению

С осторожностью: пациентам с раздражением нижних отделов кишечника препарат назначается только в особых случаях.

Источник

Применение симптоматических препаратов медленного действия при остеоартрозе суставов кистей

Диацереин и хондроитина сульфат, по сравнению с глюкозамина сульфатом, оказывают более стойкий и выраженный эффект при терапии остеоартроза суставов кистей. Терапия хондроитина сульфатом и глюкозамина сульфатом, в сравнении с диацереином, характеризуется

Diacerein and chondroitin sulfate, compared with glucosamine sulphate, are more persistent and pronounced effect in the treatment of OA of joints of hands. Therapy chondroitin sulfate and glucosamine sulfate in comparison with diacerein, differs the best bearableness.

С современных позиций остеоартроз (ОА) является одним из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата и рассматривается как гетерогенная группа заболеваний, имеющих различную этиологию, но сходные биологические и морфологические черты [1]. Число пациентов с ОА постоянно растет, что связано с увеличением продолжительности жизни населения и накоплением факторов риска заболевания [2]. Это заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим течением, приводит к ухудшению качества жизни пациентов, ограничивает их физические возможности и социальные функции, становясь причиной инвалидности, что определяет актуальность поиска эффективной терапии [3]. Хроническая боль приводит к уменьшению продолжительности жизни в среднем на 10–12 лет [4]. Проблема боли при ОА носит не только медицинский, но и социальный характер и отражается на функциональной, социальной активности и продолжительности жизни [5]. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при ОА сопряжено с развитием НПВП-индуцированных гастропатий, особенно у пожилых людей. По данным рандомизированных клинических исследований, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта выявляются у 15–40% и более пациентов, регулярно принимающих неселективные НПВП в течение 6 месяцев [6]. Прием НПВП усугубляет течение артериальной гипертензии, уменьшает эффективность антигипертензивной терапии, может усугубить застойную сердечную недостаточность [7, 8]. Считается, что большинство НПВП усиливает дегенерацию хряща при длительном применении [9–11]. Проблема уменьшения боли при ОА очевидна. Назначение симптоматических препаратов медленного действия способно уменьшить выраженность основных симптомов заболевания и потребность в анальгетической терапии [12].

В настоящее время малоизученным с точки зрения эффективности применяемых препаратов остается ОА суставов кистей. Распространенность этой разновидности ОА в европейских странах увеличивается от 10% в возрасте 40–49 лет, до 92% — в возрасте старше 70 лет [3]. У большинства людей в возрасте 55 лет и старше обнаруживаются рентгенологические признаки ОА, по меньшей мере одного из суставов кисти, а 20% из них имеют клинические признаки этого заболевания. EULAR разработаны рекомендации по ведению больных с ОА суставов кистей, согласно имеющимся исследованиям. Ряд рекомендаций связан с применением местных медикаментозных и немедикаментозных локальных методов лечения, применением НПВП. Немногочисленные исследования проведены с применением медленнодействующих препаратов, а, в частности, только хондроитина сульфат (ХС) исследован в аспекте структурно-модифицирующего эффекта при ОА суставов кистей [13]. Влияние глюкозамина и диацереина на симптомы и функцию суставов кистей не изучалось.

Целью исследования было провести сравнительный анализ клинической эффективности диацереина, глюкозамина и хондроитина сульфата у больных ОА суставов кистей.

Материалы и методы исследования

В открытое сравнительное контролируемое рандомизированное 18-месячное исследование было включено 120 женщин, соответствующих клиническим критериям диагностики остеоартроза суставов кистей [14]. Исследование проводили в соответствии с основными принципами Good Clinical Practice и Хельсинкской декларацией. Все больные подписали добровольное информированное согласие, было принято положительное решение локального этического комитета. Методом адаптивной рандомизации все пациенты были распределены на группы: 30 больных (1-я группа) принимали диацереин в дозе 50 мг 2 раза в сутки в течение 4 месяцев, 30 больных (2-я группа) — ХС 500 мг 2 раза в сутки в течение 6 месяцев, 30 больных (3-я группа) принимали глюкозамина сульфат (ГС) 1500 мг в сутки в течение 3 месяцев. Все пациенты получили 2 курса терапии с периодичностью в 6 месяцев. Сравнительная группа (4-я группа) 30 больных принимали ацеклофенак (Ац) в требуемой дозе. Больным 1–3 групп разрешалось принимать ацеклофенак по потребности. Группы больных до начала исследования были сопоставимы по основным клиническим и демографическим показателям (р > 0,05) (табл. 1).

Все пациенты были женщины. Средний возраст, стаж болезни не отличались значительной вариабельностью. Большинство больных в группах имели узелковую форму ОА с явлениями синовита. Во всех группах преобладала изолированная форма ОА мелких суставов кистей, преимущественно II рентгенологическая стадия. У всех пациентов была выявлена клиническая активность заболевания и снижение функциональных возможностей суставов. Критериями включения являлись: достоверный диагноз ОА суставов кистей, интенсивность боли в суставах > 40 мм по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), необходимость приема НПВП, отсутствие клинически значимых нарушений функции печени и почек, подписанное информированное согласие. В исследование не включали пациентов с сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, обострением язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также больных, получавших на момент включения в исследование или за 6 месяцев до этого симптоматические лекарственные средства медленного действия.

Для оценки эффективности терапии проводили исследование выраженности боли, скованности, нарушение функции в суставах по ВАШ, оценивали функциональные индексы Дрейзера и AUSCAN. Потребность в НПВП определяли для оценки влияния терапии на течение заболевания. Динамику показателей оценивали через 1 месяц, затем каждые 3 месяца, рентгенографию суставов проводили исходно и через 18 месяцев.

Е. А. Леушина 1
О. В. Симонова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Кировская ГМА МЗ РФ, Киров

Источник

II Евразийский конгресс ревматологов. Современные возможности выбора терапии при остеоартрозе

Остеоартроз или остеоартрит? Современное представление о болезни и ее лечении

Доктор медицинских наук, профессор Людмила Ивановна АЛЕКСЕЕВА (Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой РАМН) посвятила свое выступление современным представлениям о патогенезе и фармакотерапии остеоартроза.

Остеоартроз – распространенное хроническое заболевание суставов, которое влечет за собой утрату работоспособности, частое обращение за медицинской помощью и значительные экономические затраты на лечение.

Патогенез заболевания сложен и до конца не изучен. Сегодня россий­ские ученые рассматривают вопрос о принятии терминологии заболевания в соответствии с международной классификацией и переименовании остеоартроза в остеоартрит. Дело в том, что согласно результатам последних исследований в патогенезе заболевания существенная роль принадлежит персистирующему воспалению с прогрессированием морфологических дегенеративных изменений в тканях.

Остеоартроз характеризуется фокальным разрушением суставного хряща, изменениями в субхондральной кости, синовиальной оболочке, образованием остеофитов.

Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита). Продукты деградации хряща фагоцитируются синовиальными клетками, провоцируя синовиальное воспаление. В свою очередь активированные синовиальные клетки продуцируют катаболические и провоспалительные медиаторы, инициирующие избыточную продукцию протеолитических ферментов. Воспаление усиливается активированными синовиальными Т- и В-клетками, инфильтрованными макрофагами.

Синовит рассматривается как один из признаков остеоартроза, который встречается почти у половины больных. Наличие синовита определяется по ряду диагностических признаков: припухлости суставов, локальным признакам воспаления, внезапному усилению боли, ночной и утренней скованности. При инструментальных методах диагностики (магнитно-резонансной томографии, ультразвуковом исследовании, артроскопии) у больных определяется увеличение объема синовиальной жидкости. При гистологическом исследовании наблюдаются гипертрофия и гиперплазия синовиальной оболочки, инфильтрация мононуклеарными клетками (моноцитами, макрофагами, активированными Т- и В-лимфоцитами), усиление ангиогенеза, адаптивный иммунный ответ Т- и В-лимфоцитов в отношении фрагментов внеклеточного матрикса. Исследования на молекулярном уровне отражают синтез провоспалительных цитокинов, образование простагландина Е2 и оксида азота, увеличение экспрессии молекул адгезии синовиальной ткани, усиление активности матриксных металлопротеиназ (ММП) 1, 3, 9, 13, синтез адипокинов.

В возникновении воспаления при остеоартрозе особую роль играют процессы в субхондральной кости. Докладчик подчеркнула, что согласно результатам исследований патологические изменения в субхондральной кости опережают изменения в хряще. Изменения в субхондральной кости свидетельствуют о ее воспалении, которое предшествует манифестации заболевания.

В настоящее время в мире активно изучают связь ожирения с остеоартрозом. Увеличение массы тела не только способствует возрастанию механической нагрузки на сустав, но и сопровождается воспалением с увеличенной продукцией адипокинов и провоспалительных цитокинов, вызывающих поражение хряща, кости и синовиальной оболочки.

Как правило, остеоартроз сопровождается взаимосвязанными ком­понентами метаболического синдрома – гипертонией, дислипидемией, гипергликемией, ожирением. Гипертония вызывает ишемию субхондральной кости, то есть активацию ремоделирования всех процессов. Дислипидемия приводит к нарушению метаболизма липидов, что в свою очередь провоцирует патологические изменения в суставе. Ожирение инициирует выброс адипокинов, участвующих в процессе воспаления. С увеличением числа компонентов метаболического синдрома остеоартроз приобретает более стремительное и тяжелое течение.

Лечение остеоартроза направлено прежде всего на уменьшение боли, улучшение функции суставов, ограничение прогрессирования заболевания. Применяются нефармакологические, фармакологические и хирургические методы лечения. Чтобы назначить адекватную терапию, необходимо не только провести тщательную диагностику, но и оценить распространенность и тяжесть суставного процесса, общий статус больного и наличие сопутствующих заболеваний.

Известен ряд фармакологических средств для лечения больных остеоартрозом, воздействующих на разные звенья хронической боли. Это препараты быстрого (анальгетики, миорелаксанты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)) и замедленного (антиостеопоретические препараты, глюкозамин, хондроитина сульфат, диацереин) действия.

Гетерогенность остеоартроза способна влиять на эффективность фармакотерапии. При выборе терапии следует учитывать фенотип заболевания – локализацию поражения, происхождение боли, структурное или симптоматическое состояние. Кроме того, определяют наличие отека костного мозга, синовита, интенсивность боли, ограничение подвижности. Коморбидность при различных нозологиях (ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, депрессия) увеличивает степень тяжести остеоартроза. Необходимо также учитывать индивидуальные факторы риска развития остеоартроза – пол, возраст, психосоциальные факторы.

Докладчик подчеркнула, что рекомендовать препараты больным необходимо в соответствии с их индивидуальными особенностями.

Диацереин не только влияет на анаболизм или катаболизм хряща. Препарат ингибирует деструкцию кости, уменьшает экспрессию RANKL (tumor necrosis factor ligand superfamily member – лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа B), снижает уровень глюкозы натощак при сахарном диабете 2-го типа, массу тела у пациентов с ожирением.

Таким образом, препарат диацереин можно рекомендовать пациентам, страдающим остеоартрозом при наличии коморбидных состояний.

В заключение профессор Л.И. Алексеева еще раз акцентировала внимание собравшихся на том, что определение «остеоартроз» устарело. Новый взгляд на патогенез заболевания позволяет называть его остеоартритом, при котором происходит системное высвобождение провоспалительных медиаторов, обусловливающих дегенеративные изменения тканей.

Периартикулярная терапия: новая жизнь препаратов гиалуроновой кислоты

Профессор кафедры ревматологии Российской медицинской академии последипломного образования, заведующий Московским городским ревматологическим центром ГБУЗ «ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова», главный ревматолог Департамента здравоохранения г. Москвы Евгений Валерьевич ЖИЛЯЕВ рассказал о применении препаратов гиалуроновой кислоты при повреждениях сухожильно-мышечного аппарата.

Гиалуроновая кислота (ГК) содержится в соединительной ткани млекопитающих и представляет собой длинноцепочечный полисахарид, состоящий из чередующихся единиц N-ацетилглюкозамина и глюкуроната. Молекулярная масса ГК – 4–5 млн Дальтон (Да). ГК в высоких концентрациях содержится в синовиальных полостях и отличается высокой скоростью обмена –
3–5 г/сут.

В последнее десятилетие представления о роли ГК в лечении заболеваний суставов изменились. ГК, будучи высокоактивным биологическим соединением, участвует в регуляции ряда процессов. Она выступает как воспалительный или противовоспалительный агент в зависимости от состояния, регулирует процессы репарации, то есть является первичным заполнителем дефектов тканей и проводником мигрирующих клеток. Воздействуя на окружающие и мигрирующие клетки, ГК способствует восстановлению соединительно-тканного матрикса, стимуляции роста и размножению клеток. ГК управляет поведением стволовых клеток различных тканей, обеспечивая морфогенез в период эмбрионального развития.

ГК имеет собственные специфические рецепторы для проведения сигнала. Классический рецептор, который связывается только с ГК, – CD44. Он имеет характерный тирозинкиназный привод, может выступать как ко-рецептор и молекула адгезии. Рецептор CD44 представлен на иммунных клетках, лейкоцитах, фибробластах, гладкомышечных, эпителиальных, стволовых клетках. Еще один специфический рецептор ГК – CD168, молекула которого задействована в ряде репаративных реакций. Этот рецептор взаимодействует с другими цитокинами и рецепторами фактора роста, функционально экспрессируется на многих клетках (эндотелиальных, гладкомышечных, макрофагах). Рецептору CD168 принадлежит особая роль в процессе заживления повреждений. Еще один специфический рецептор ГК – ФНО-индуцированный белок 6, появляющийся на поверх­ности иммунных клеток при воспалении. Он подавляет миграцию нейтрофилов совместно с CD44. Известны и другие молекулы, взаимодействующие с высокомолекулярной ГК и запускающие различные внутриклеточные процессы.

Еще один путь взаимодействия ГК с клетками – Toll-подобные рецепторы (Toll-like receptors – TLR). В связи с тем что ГК входит в состав клеточной стенки ряда бактерий, в первую очередь стрептококков, она может распознаваться как признак инфекции через TLR2 и TLR4 макрофагами и дендритными клетками.

При взаимодействии с клеткой высокомолекулярная ГК демонстрирует три важных свойства. Во-первых, взаимодействует с Т-регуляторами – особой группой Т-лимфоцитов (CD4 и CD25), функция которых заключается в подавлении и торможении воспалительных реакций. Во-вторых, ГК способна блокировать острый воспалительный ответ и предотвращать миграцию лейкоцитов. В-третьих, ГК взаимодействует с мезенхимальными стволовыми клетками. Это свойство ГК открывает широкие перспективы для ее использования.

В ходе последних исследований продемонстрированы противовоспалительные эффекты ГК в суставах. Она подавляет продукцию ядерного фактора каппа В и ИЛ-6 макрофагами в условиях стимуляции их микробными липополисахаридами, снижает активность и продукцию ММП в клетках субхондральной кости, хондроцитах и фибробластоподобных синовиоцитах. ГК подавляет продукцию наиболее важных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1-бета, ИЛ-8, ФНО-альфа), снижает концентрацию ИЛ-6 в синовиальной жидкости у пациентов с остеоартрозом.

Синовиоциты человека под дейст­вием препаратов ГК значительно наращивают экспрессию факторов роста – соединительно-тканного, трансформирующего, васкулярно-эндотелиального.

Высокомолекулярная ГК через CD44-рецептор обеспечивает хемотаксис мезенхимальных стволовых клеток в зону повреждения/репарации.

Сегодня благодаря уникальным свойствам ГК появились новые направления в ее применении. Это разработка средств для заживления язв и ран, блокирования образования рубцов, спаек после хирургических вмешательств на брюшной полости и в малом тазу, а также использование ГК в качестве каркаса для конструирования тканей, который впоследствии заполняется клетками-прекурсорами. ГК можно использовать в качестве носителя различных веществ (факторов роста, антибиотиков, ингибиторов металлопротеиназ) для активации репаративных процессов.

Докладчик остановился на одном из методов лечения остеоартроза – периартикулярной терапии, направленной на устранение боли.

Мишенями периартикулярной терапии являются энтезы, сухожилия, скандинозы, связки, мышцы.

Энтезы – места прикрепления к кости сухожилий, связок, суставных капсул. Энтезы являются источником боли при остеоартрозе и спондилоартрите, посттравматических и идиопатических энтезопатиях, миофасциальных синдромах. Поскольку энтезопатии сопровождаются спазмами, цель периартикулярной терапии – миорелаксация (расслабление мышц). Кроме того, такая терапия направлена на восстановление структуры поврежденного энтеза, что особенно важно при посттравматических осложнениях.

Технология периартикулярной терапии заключается в проведении иглы до кости или вдоль костной поверхности. При введении препаратов ГК желательно использовать путевой шприц или вводить иглу под ультразвуковым контролем (рис. 1).

В целом введение ГК больным остеоартрозом сопровождается выраженным уменьшением тяжести патологического процесса.

Другими перспективными локализациями для проведения периартикулярной терапии могут быть сухожилия длинной головки бицепса, собственная связка надколенника, сухожилие разгибателя большого пальца при болезни де Кервена (de Quervain), пяточные шпоры, энтезы большого вертела и др.

В настоящее время для периартикулярной терапии в основном используются глюкокортикостероиды, характеризующиеся быстрым началом действия. Однако гиалуроновую кислоту отличают свойства, которых нет у глюкокортикостероидов. ГК обладает длительным эффектом, не является допингом, при ее введении отсутствует риск разрыва сухожилия. В ближайшей перспективе препараты ГК будут активно использоваться для периартикулярной терапии.

На фармацевтическом рынке появился новый швейцарский препарат, показанный при боли и ограничении подвижности при поражениях сухожилий, – Ост Тендон (OST® TENDON) (натрия гиалуронат 2% + маннитол) в дозировке 40 мг/2 мл в шприце, в состав которого входит нативная химически немодифицированная гиалуроновая кислота, полученная методом бактериальной ферментации и последующей очистки. Предполагается двукратное введение препарата с интервалом одна неделя.

Постоянное длительное перенапряжение может привести к микротравматизации сухожилий, что сопровождается повреждением волокон и клеток. Это приводит к повреждению сухожилия, его перестройке, замещению упорядоченных коллагеновых волокон грубой рубцовой тканью. Поверхность сухожилия становится шероховатой, что повышает трение при движениях и еще больше способствует травматизации и развитию воспаления. Как следствие – боль и ограничение подвижности сухожилий.

В открытом неконтролируемом исследовании участвовало 35 пациентов. Пациенты с тендинопатией средней части ахиллова сухожилия (n = 19), латеральным эпикондилитом (n = 14) и тендинопатией малоберцовых мышц (n = 2) в течение шести недель получали по две инъекции OST® TENDON с интервалом одна неделя между инъекциями (рис. 2 и 3).

Терапевтический эффект наблюдался уже через неделю, достигалось быстрое купирование боли, которое сохранялось до конца исследования, а также спустя три месяца после окончания лечения.

Клиническая эффективность диацереина при лечении остеоартроза коленных и тазобедренных суставов

В своем докладе д.м.н., профессор Римма Михайловна БАЛАБАНОВА (Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой РАМН) подробно рассказала о результатах лечения остеоартроза препаратом диацереин.

При остеоартрозе поражаются практически все части сустава – от синовиальной оболочки до связочного аппарата и околосуставных мышц. В патогенезе заболевания важную роль играют ИЛ-1 и ФНО-альфа. Катаболическое действие ИЛ-1 проявляется в его способности стимулировать выработку хондроцитами и синовиоцитами оксида азота, который повреждает внеклеточный матрикс. Кроме того, оксид азота, снижая концентрацию антагониста рецептора ИЛ-1, активирует последний. Действие оксида азота также проявляется в процессах апоптоза хондроцитов. ИЛ-1-бета наиболее агрессивный, конституционально не экспрессируется, вырабатывается только при воспалении. Выявлена определенная корреляция между ИЛ-1-бета и активностью течения остеоартроза.

Препарат диацереин известен ревматологам с начала 2000-х гг. Диацереин является ацетилированной формой реина. Сырьем для препарата служит эмодин, получаемый из алоэ.

При остеоартрозе диацереин влияет на ИЛ-1, трансформирующий фактор роста (ТФР), активные формы кислорода (АФК). Диацереин подавляет индуцированную ИЛ-1 экспрессию ферментов, вызывающих деградацию хряща, таких как аггреканаза, ММП, глюкозидаза.

Профессор Р.М. Балабанова отметила, что купирование боли у пациентов с артрозом, принимающих диацереин, достигается при дозе 100 мг/сут. Побочный эффект препарата в виде послабления стула в большинстве случаев носит временный характер (в первые две недели) и впоследствии нивелируется. Под действием препарата изменяется цвет мочи. Об этом надо обязательно предупреждать пациентов.

Результаты клинического исследования структурно-модифицирующего эффекта диацереина при коксартрозе показали (кривая Каплана – Мейера) более высокую долю пациентов без выявленного рентгенологического прогрессирования остеоартроза в группе диацереина по сравнению с группой плацебо.

В кохрановском обзоре (2006) обобщены данные семи рандомизированных контролируемых исследований с участием свыше 2000 пациентов. Метаанализ продемонстрировал невысокую, но постоянную эффективность диацереина при остеоартрозе (остео­артрите). Диацереин достоверно значимо уменьшал боль по сравнению с плацебо при остеоартрозе (остеоартрите) коленных и тазобедренных суставов. Структурно-модифицирующий эффект доказан при остеоартрозе тазобедренных суставов.

Таким образом, согласно результатам клинических исследований диацереин является перспективным препаратом для лечения различных форм остеоартроза. Препарат улучшает функции опорно-двигательного аппарата как в период активного приема, так и в период последующего наблюдения за больными. В отношении уменьшения боли диацереин так же эффективен, как НПВП, но не вызывает побочных эффектов, характерных для НПВП. Большинство больных остеоартрозом относятся к старшей возрастной группе с высоким процентом коморбидных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. Поэтому при лечении таких пациентов необходимо учитывать возможные осложнения. Обезболивающий и структурно-модифицирующий эффект препарата диацереин, его эффективность и безопасность способствуют повышению качества жизни пациентов с остеоартрозом.

Препарат диацереин, представляющий собой ацетилированную форму реина, характеризуется симптом-модифицирующими и структурно-модифицирующими свойствами. Механизм его действия связан с ингибицией синтеза и блокированием активности ИЛ-1. После приема внутрь диацереин быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта и полностью деацетилируется до реина. Прием препарата одновременно с пищей увеличивает биодоступность на 25%.

В клинических исследованиях продемонстрирована эффективность диацереина в отношении влияния на боль и функциональное состояние суставов. Клинический эффект препарата, проявляющийся уменьшением боли и улучшением функции суставов, развивается со второй – четвертой недели лечения и сохраняется после прекращения приема препарата в течение одного – трех месяцев.

Источник