Асептический некроз блока таранной кости что это
Асептический некроз таранной кости
Общие сведения
В зависимости от объема повреждений различают малый, частичный и тотальный некроз. Исходя из тяжести нарушений выделяют четыре стадии развития патологии:
Симптомы асептического некроза таранной кости
Первыми признаками заболевания служит чувство онемения, потери чувствительности в нижней части голеностопного сустава. По мере развития некроза можно заметить отек, бледность кожных покровов, что говорит о нарушении кровоснабжения тканей.
В дальнейшем появляется боль, усиливающаяся после бега, ходьбы, длительного пребывания в положении стоя. Кожа в области повреждения становится синюшной, значительно снижается чувствительность, появляются судороги, при этом пациент испытывает ощущение холода. Даже непродолжительная прогулка быстро утомляет, за счет усиления процесса некроза нарастает общая интоксикация, развивается анемия.
Диагностика
Обследование при подозрении на асептический некроз таранной кости голеностопного сустава начинается с визуального осмотра. Врач оценивает состояние кожных покровов, положение стопы, осторожно проводит пальпацию. Подтвердить диагноз помогают инструментальные методы исследования, к которым относятся:
Операции при асептическом некрозе таранной кости
Терапия полностью зависит от степени заболевания. На 3–4 стадии асептического некроза, когда имеются серьезные нарушения целостности таранной кости голеностопного сустава, консервативная тактика нерациональна, показано оперативное лечение.
Асептический некроз – достаточно сложная патология, и выбор хирургических методов терапии на поздних стадиях ограничен двумя оптимальными способами.
Асептический некроз таранной кости
Общие сведения
В зависимости от объема повреждений различают малый, частичный и тотальный некроз. Исходя из тяжести нарушений выделяют четыре стадии развития патологии:
Симптомы асептического некроза таранной кости
Первыми признаками заболевания служит чувство онемения, потери чувствительности в нижней части голеностопного сустава. По мере развития некроза можно заметить отек, бледность кожных покровов, что говорит о нарушении кровоснабжения тканей.
В дальнейшем появляется боль, усиливающаяся после бега, ходьбы, длительного пребывания в положении стоя. Кожа в области повреждения становится синюшной, значительно снижается чувствительность, появляются судороги, при этом пациент испытывает ощущение холода. Даже непродолжительная прогулка быстро утомляет, за счет усиления процесса некроза нарастает общая интоксикация, развивается анемия.
Диагностика
Обследование при подозрении на асептический некроз таранной кости голеностопного сустава начинается с визуального осмотра. Врач оценивает состояние кожных покровов, положение стопы, осторожно проводит пальпацию. Подтвердить диагноз помогают инструментальные методы исследования, к которым относятся:
Операции при асептическом некрозе таранной кости
Терапия полностью зависит от степени заболевания. На 3–4 стадии асептического некроза, когда имеются серьезные нарушения целостности таранной кости голеностопного сустава, консервативная тактика нерациональна, показано оперативное лечение.
Асептический некроз – достаточно сложная патология, и выбор хирургических методов терапии на поздних стадиях ограничен двумя оптимальными способами.
Асептический некроз кости лечение в Запорожье
Асептический некроз кости (“аваскулярный остеонекроз”, остеомаляция) – тяжелое заболевание кости, при котором происходит нарушение кровоснабжения кости, что в итоге приводит к разрушению костной ткани. Из-за этого его еще называют ишемическим некрозом кости. А поскольку омертвение (некроз) происходит без участия микроорганизмов, используется термин «асептический». Остеонекроз (остеомаляция) характеризуется гибелью паренхимальных компонентов костной ткани, которое связано с реконструкцией матрикса. Это приводит нарушению нормальной архитектуры кости, что чаще приводит к распаду (разрушению) кости. Очаговый инфаркт кости может быть вторичным, по какой то причине, или идиопатическим, т.е. возникающим по неустановленной причине.
Локализация асептического остеонекроза.
Асептический некроз таранной и пяточной кости. Собственное наблюдение. МЦ “Аватаж”.
Чаще всего асептический некроз кости (остеомаляция) поражает головку бедренной кости, хотя некрозу могут быть подвержены также
Если очаг остеомаляции достигает большой величины, то, например, бедренная кость теряет свою механическую прочность и не может больше выдерживать вес тела человека. В какой-то момент времени поверхность головки бедра становится настолько хрупкой, что сминается по типу яичной скорлупы под обычной нагрузкой (например, при ходьбе). Такое сминание называется коллапсом головки бедра и сопровождается резкой и сильной болью в тазобедренном суставе. Если природа остеонекроза не травматическая, то до 70% больных, пораженных им, имеют двустороннее заболевание.
Асептический некроз (остеомаляция) бедренной кости диагностируется у мужчин в 4-5 раз чаще, чем у женщин. А асептический некроз мыщелков бедренной кости с поражением коленного сустава встречается и у мужчин и у женщин, но чаще у женщин в пожилом возрасте.
Причины остеомаляции.
Приблизительно у 25 % больных точно установить причину асептического некроза головки бедренной кости не удается. Болезнь встречается во всех возрастах. Это может случиться у младенцев как следствие болезни Легг-Кальве-Пертеса (Legg-Calve-Perthes), у подростков – в результате эпифизиолизиса. В зрелом возрасте асептический некроз кости может быть результатом системных заболеваний или как следствие насильственной травмы кости. В пожилом возрасте остеонекроз чаще возникает после травмы, результатом которой является перелом шейки бедра. Причинами асептического остеонекроза могут быть:
Увеличивают риск развития остеонекроза такие хронические болезни, как диабет, болезнь Гоше, волчанка, серповидно-клеточная анемия.
Из-за недостаточного притока крови участок кости не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ, что в конечном счете приводит к гибели (некрозу) костных клеток данной области.
Симптомы остеонекроза.
Когда заболевание или травма препятствуют свободному доступу крови к кости, клетки костной ткани начинают погибать. По мере того как кость ослабевает, окружающий ее хрящ начинает разрушаться, что сопровождается болью и другими симптомами. Боль, нарушение движений в пораженном суставе позволяют предположить наличие остеонекроза. Если поражен тазобедренный сустав, то боль может ощущаться не только в нем, но также в паху и на передней поверхности бедра, возможна атрофия мягких тканей. При асептическом некрозе бедренной кости болевые ощущения возникают на внутренней поверхности сустава, иногда боль боль возникает в ягодичной области или по задней поверхности бедра. Из за этого часто пациенты лечаться от остеохондроза поясничного отела позвоночника.
Диагностика.
На ранних стадиях асептического некроза головки бедренной кости на рентгенограммах у таких больных изменения минимальные или вообще отсутствуют. Только магнитно-резонансная томография позволяет выявить участок асептического некроза. В более поздних стадиях уже и на рентгенограмме видны изменения, но все равно магнитно-резонансный томограф дает более подробную информация об изменении костной ткани.
Классическая медицина и лечение асептического некроза кости.
Асептический некроз кости имеет высокую вероятность сделать человека недееспособным (нетрудоспособным), т.к. часто приводит к полному разрушению, например, тазобедренного сустава. Какое возможное лечение? В конечных стадиях остеонекроза кости применяется хирургическое лечение с тотальным эндопротезированием пораженного сустава.
Согласно Американсой национальной ассоциации остеонекроза и Центра исследования остеонекроза средний возраст пациентов, которым делают операцию по поводу аваскулярного остеонекроза головки бедренной кости является 38 лет. Учитывая относительно молодой возраст таких больных, можно ожидать, что через некоторое время после первой операции, будет необходима следующая операция для замены протезов. Для того чтобы попытаться остановить прогрессирование некроза и восстановить структуру головки бедра, лечение такое как опустошение (forage) само по себе или в сочетании с PRP, остеотомия и др. необходимо проводить через определенное время. Ни один из перечисленных методов не оказался достаточно полно эффективным в лечении этого заболевания. Ни один из предлагаемых на сегодняшний день методов лечения асептического некроза кости не направлен на устранение первопричинных нарушений, а именно восстановления нарушенного кровообращения в месте некроза.
Лечение асептичекого некроза кости в медицинском центре “Аватаж”.
Из новых появившихся методов лечения является применение ударной волны, которая позволяет облегчить состояние на всех стадиях остеонекроза головки тазобедренной кости. Этот метод особенно эффективен при 1 и 2 стадиях заболевания (соответствует классификации Ficat и Arlet) когда возможно полное выздоровление. С появление метода ударно-волновой терапии ситуация радикально изменилась.
Многие спрашивают, каким образом метод УВТ способствует лечению асептического некроза головки бедренной кости? Ответ очевиден, один из ключевых эффектов ударно-волновой терапии – это стимулирование ангиогенеза (роста новых сосудов) и остегенеза. Как следствие – обновление ткани в месте воздействия. Формируются сосудистые коллатерали и новые капилляры, которые в место некроза кости приносят кровь с питательными веществами и факторами роста кости, тем самым способствуя восстановлению структуры костной ткани.
Научные работы, посвященные использованию ЭУВТ в лечении асептического некроза кости.
Работа показала, что экстракорпоральная ударно-волновая терапия (ESWT) как новая терапевтическая технология, которая может заменить хирургическое вмешательство у пациентов с асептическим некрозом головки бедренной кости (ONFH) без хирургических рисков. В экспериментах на животных было показано, что ЭУВТ вызывает каскад биологических реакций и молекулярных изменений в диапазоне от неоваскуляризации до регенерации тканей.
Лечение остеонекроза современной методикой с использованием метода ударно-волновой терапии в Запорожье.
Пациента Ч. беспокоили боли в коленном суставе. После обследования было выявлено асептический некроз участка мыщелка бедренной кости. Была назначена операция. Ортопеды-травматологи осознавали высокий риск осложнений при проведении операции из-за особого расположения участка некроза в месте прикрепления сухожилий мышц и расположения сосудов и нервов. Было прияно решение провести курс ударно-волновой терапии.
После 2 сеансов радиальной ударно-волновой терапии у пациента полностью исчезли боли в коленном суставе и восстановился объм движений в суставе. 4 сеанса ударно-волновой терапии дали заживление участка некроза (на снимках видно уплотнение костной ткани и исчезновение участка некроза).
Асептический некроз мыщелка бедренной кости до лечения ударно-волновой терапией. Стрелками указаны затемнение – участки разрушения кости (зона некроза кости).
Асептический некроз мыщелка бедренной кости, после 4х сеансов ударно-волновой терапии. Стрелками указано исчезновение участка разрушения кости – образование уплотнения кости и исчезновения некроза (участки белого цвета).
Асептический некроз медиального мыщелка большеберцовой кости.
На снимке ниже обозначена область асептического некроза мыщелка большеберцовой кости и стрелками указаны очаги (белые пятна).
Следующие снимки показывают исчезновение очагов асептического некроза области мыщелка. Отмечается уплотнение кости, равномерно распределение затемнения (отсутствуют белые участки, указывающие на воспалительные и некротические очаги).
Второй пример остеонекроза дистальных отделов бедренной кости у пациентки Ш.
Асептический некроз бедренной кости. Стрелками указаны очаги размягчения (некроза) костной ткани – темные пятна на верхних снимках и белые пятна на нижних снимках. Разница в цветах обусловлена разными режимами проведения МРТ.
Следующие снимки показывают исчезновение очагов размягчения после прохождения курса лечения в медицинском центре “Аватаж”.
Стрелками указаны участки восстановления кости. Снимок сделан после 5 процедур ударно-волновой терапии на специальном оборудовании.
При 4 стадии асептического некроза головки бедернной кости, когда деформируется поверхность головки бедренной кости мы рекомендуем оперативное лечение, ударно-волновая терапия применяется как симтоматическое лечение (для снятия болевого синдрома), улучшение кровообращения и обменных процессов в области тазобедренного сустава. Также в МЦ “Аватаж” используется новая методика подготовки кости к протезированию с использованием ударно-волновой терапии на специальном оборудовании.
Лечение асептического некроза кости в Запорожье методом ударно-волновой терапии, телефон 067 234 87 00.
Приглашаем на консультацию в мед центр “Аватаж” пациентов из городов Запорожской области – Мелитополь, Бердянск, Энергодар, Токмак, Пологи, Днепрорудное, Вольнянск, Орехов, Гуляйполе, Васильевка, Каменка-Днепровская, Приморск, Молочанск и других регионов Украины.
Кафедра травматологии и ортопедии
Научно-практический журнал RUSSIAN ENGLISH
Site Navigation[Skip]
АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ТАРАННОЙ КОСТИ
Дрогин А.Р., Кашурников Ю.М., Бакир Р.А., АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ТАРАННОЙ КОСТИ // Кафедра травматологии и ортопедии. 2014.№ 4(12). с.24-28 [Drogin A.R., Kashurnikov Y.M., Bakir R.A., // The Department of Traumatology and Orthopedics. 2014.№ 4(12). p.24-28]
http://jkto.ru/id-3/id-2/4-12-2014-/id-4.html
http://elibrary.ru/item.asp?id=24343042
А. Р. ДРОГИН, Ю. М. КАШУРНИКОВ, Р. А. БАКИР
Первы й Московски й Государственны й Медицински й Университет Имени И. М. Сеченова, Москва
Асептический некроз кости это частое осложнение переломов или нарушения кровоснабжения таранной кости. Лечение данного типа осложнения представляет определенные сложности. Плохие результаты лечения встречаются часто. целью данного обзора литературы является выявление всех возможных методов лечения асептического некроза таранной кости и определения наиболее целесообразной тактики лечения в каждом конкретном случае.
ключевые слова: асептический некроз таранной кости, переломы таранной кости, кровоснабжение таранной кости, артродез голеностопного су- става.
Таранная кость, ввиду уникального строения и особенностей кровоснабжения, подвержена развитию асептического некроза, как травматического, так и нетравматического генеза. Около 60% таранной кости составляют суставные поверхности, покрытые хрящом.
К таранной кости не крепятся мышцы и сухожилия. Кровоснабжение происходит за счет сосудов, проникающих в кость на ограниченном участке. Малый диаметр питающих сосудов и отсутствие коллатерального кровообращения являются фак- торами, повышающими риск развития асептического некроза таранной кости, особенно посттравматического характера.
Асептический некроз развивается при нарушении кровотока в системе кровоснабжения таранной кости, и представляет собой омертвение костной ткани в результате ишемии [20]. На- рушение кровоснабжения костной ткани может быть результатом травматического повреждения, либо нарушения артериального притока или венозного оттока (Dawn h. Pearce 2005) [7]. В литературе также встречаются термины остеонекроз, ишемический некроз, инфаркт кости. В независимости от терминов, некроз таранной кости развивается в условиях нарушения кровоснабжения, когда прекращается приток кислорода. Несмотря на отсутствие четкой классификации в отечественной литературе, асептический некроз таранной кости имеет характерную рентгенологическую картину. чаще всего участок некроза представляет собой зону уплотнения (склероза) тела таранной кости, размеры которой зависят от объема пораженной костной ткани.
Посттравматический некроз чаще всего развивается после переломов шейки таранной кости. По сведениям некоторых исследователей, до 50% переломов таранной кости сопровождаются данным осложнением (Н. jensenius, 1949; М. Klement, 1958; P. Decoulx, j. Razemon, A. Soulier, 1959;), а при переломовывихах таранной кости с повреждением связочного аппарата, по утверждению watson-jones (I946), некроз развивается в 100% случаев. В 1970г. hawkins предложил классификацию переломов шейки таранной кости и установил риск развития асептического некроза, в зависимости от вида перелома. По этой классификации переломы шейки таранной кости разделены на четыре типа:
Первый тип – переломы шейки таранной кости без смещения; риск асептического некроза до 10%
Второй тип – переломы шейки таранной кости со смещением и вывихом в таранно-пяточном суставе; риск асептического некроза до 30%
Третий тип – переломы шейки таранной кости со смещением отломков и вывихом в голеностопном и таранно-пяточном суставах; риска асептического некроза до 90%
четвертый тип – переломы шейки таранной кости со смещением отломков и вывихом в голеностопном, таранно-пяточном и таранно-ладьевидном суставах; риск асептического некроза 100%.
Кроме того, в литературе описан симптом hawkins, который заключается в том, что на рентгенограмме голеностопного сустава в прямой проекции определяется полоска просветления в субхондральной зоне. Данная картина свидетельствует о сохранении кровотока в таранной кости. В результате усиления процессов резорбции костной ткани по отношению к процессам остеогенеза, формируется зона остеопении, которая и определяется как полоска просветления на снимке. Патогенез процесса до конца не изучен, однако очевидно, что такие изменения возможны только при сохранности кровотока. Таким образом, положительный симптом hawkins является благоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим об адекватном кровоснабжении таранной кости, что в свою очередь говорит о низком риске развития посттравматического асептического некроза. Данный симптом проявляется в сроки от 6 до 8 недель после травмы.
От задней большеберцовой артерии, проксимальнее ее деления на медиальную и латеральную подошвенные артерии, отходит артерия канала предплюсны. Эта артерия проникает в канал предплюсны и анастомозирует с артерией тарсального синуса (пазухи предплюсны), которая является ветвью прободающей малоберцовой артерии. Ветви тыльной артерии стопы обеспечивают кровоток верхнемедиальных отделов шейки и головки таранной кости. Нижнелатеральные отделы кровоснабжаются за счет ветвей, отходящих от артерии канала предплюсны [11].
В результате механического повреждения либо окклюзии артерий развивается ишемия костной ткани, что приводит к образованию участка некроза. Ответной реакцией на сформировавшуюся зону некроза являются процессы реоссификации, реваскуляризации и резорбции некротической ткани. В начале заболевания плотность здоровой и некротической костной ткани одинаковая, поэтому рентгенологически зона некроза не выявляется [8]. На данном этапе МР диагностика является более чувствительным методом выявления асептического некроза, когда рентгенологическая картина еще нормальная (рисунок 1). С течением времени, по мере того, как происходит резорбция костной ткани вокруг зоны некроза, возникает разница в плотности здоровой и некротической костной ткани. Некротическая ткань не подвергается резорбции, т.к. лишена притока крови. На данном этапе изменения происходящие в таранной кости проявляются рентгенологически. Зона асептического некроза выглядит как участок уплотнения (склероза) костной ткани.
Нетравматический асептический некроз встречается в 25% случаев всех асептических некрозов таранной кости, а наиболее частыми причинами являются системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), длительный прием кортикостероидов, алкоголизм, серповидноклеточная анемия [9, 5, 6, 13]. При ревматоидном артрите нарушение кровоснабжения костной ткани приводит к развитию асептических некрозов, что было показано в работах разных авторов [15, 10]. Важным механизмом в патогенезе некроза при ревматоидном артрите является утолщение базальной мембраны сосудов, что способствует окклюзии просвета и нарушению кровоснабжения кости. Эти процессы влекут за собой развитие ишемии костной ткани, что приводит к развитию асептического некроза [22]. Другим объяснением развития остеонекроза при ревматоидном артрите является теория повышения внутрикостного давления[14]. Развивается окклюзия внутрикостных сосудов при повышении давления, что может быть следствием увеличения содержания жиров в костном мозге, жировой дистрофии остеоцитов. Связь остеонекроза с повышением внутрикостного давления была выявлена в различных исследованиях [14].
Гистологические изменения, развивающиеся в результате нарушения кровоснабжения, обнаруживаются в первую неделю. На второй неделе омертвение гематопоэтических клеток, эндотелиальных клеток капилляров и липоцитов подтверждается микроскопически. Липоциты высвобождают лизосомы, которые приводят к повышению кислотности окружающих тканей, сморщиванию остеоцитов и отеку костной ткани. Данные процессы обуславливают ранние изменения, обнаруживаемые на МРТ [4].
В литературе мы не встретили единого мнения по поводу патогенеза нетравматического асептического некроза. Сосудистый тромбоз, эмболия, повреждение стенки сосудов, нарушение нормальной формы клеток крови (например, серповидно- клеточная анемия), действие вазоактивных веществ, нарушение жирового метаболизма, повышение внутрикостного давления и травма являются наиболее часто упоминаемыми причинами развития асептического некроза [21, 19].
Развитие асептического некроза проходит несколько стадий. Ficat и Alert [23].
Предложили классификацию асептического некроза головки бедренной кости, которая затем была модифицирована для описания стадий некроза таранной кости. Данная классификация основана на рентгенологических изменениях и состоит из 4 стадий (таблица 1) [18].
Кафедра травматологии и ортопедии
Site Navigation[Skip]
АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ТАРАННОЙ КОСТИ
Дрогин А.Р., Кашурников Ю.М., Бакир Р.А., АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ТАРАННОЙ КОСТИ // Кафедра травматологии и ортопедии. 2014.№ 4(12). с.24-28 [Drogin A.R., Kashurnikov Y.M., Bakir R.A., // The Department of Traumatology and Orthopedics. 2014.№ 4(12). p.24-28]
http://jkto.ru/id-3/id-2/4-12-2014-/id-4.html
http://elibrary.ru/item.asp?id=24343042
А. Р. ДРОГИН, Ю. М. КАШУРНИКОВ, Р. А. БАКИР
Первы й Московски й Государственны й Медицински й Университет Имени И. М. Сеченова, Москва
Асептический некроз кости это частое осложнение переломов или нарушения кровоснабжения таранной кости. Лечение данного типа осложнения представляет определенные сложности. Плохие результаты лечения встречаются часто. целью данного обзора литературы является выявление всех возможных методов лечения асептического некроза таранной кости и определения наиболее целесообразной тактики лечения в каждом конкретном случае.
ключевые слова: асептический некроз таранной кости, переломы таранной кости, кровоснабжение таранной кости, артродез голеностопного су- става.
Таранная кость, ввиду уникального строения и особенностей кровоснабжения, подвержена развитию асептического некроза, как травматического, так и нетравматического генеза. Около 60% таранной кости составляют суставные поверхности, покрытые хрящом.
К таранной кости не крепятся мышцы и сухожилия. Кровоснабжение происходит за счет сосудов, проникающих в кость на ограниченном участке. Малый диаметр питающих сосудов и отсутствие коллатерального кровообращения являются фак- торами, повышающими риск развития асептического некроза таранной кости, особенно посттравматического характера.
Асептический некроз развивается при нарушении кровотока в системе кровоснабжения таранной кости, и представляет собой омертвение костной ткани в результате ишемии [20]. На- рушение кровоснабжения костной ткани может быть результатом травматического повреждения, либо нарушения артериального притока или венозного оттока (Dawn h. Pearce 2005) [7]. В литературе также встречаются термины остеонекроз, ишемический некроз, инфаркт кости. В независимости от терминов, некроз таранной кости развивается в условиях нарушения кровоснабжения, когда прекращается приток кислорода. Несмотря на отсутствие четкой классификации в отечественной литературе, асептический некроз таранной кости имеет характерную рентгенологическую картину. чаще всего участок некроза представляет собой зону уплотнения (склероза) тела таранной кости, размеры которой зависят от объема пораженной костной ткани.
Посттравматический некроз чаще всего развивается после переломов шейки таранной кости. По сведениям некоторых исследователей, до 50% переломов таранной кости сопровождаются данным осложнением (Н. jensenius, 1949; М. Klement, 1958; P. Decoulx, j. Razemon, A. Soulier, 1959;), а при переломовывихах таранной кости с повреждением связочного аппарата, по утверждению watson-jones (I946), некроз развивается в 100% случаев. В 1970г. hawkins предложил классификацию переломов шейки таранной кости и установил риск развития асептического некроза, в зависимости от вида перелома. По этой классификации переломы шейки таранной кости разделены на четыре типа:
Первый тип – переломы шейки таранной кости без смещения; риск асептического некроза до 10%
Второй тип – переломы шейки таранной кости со смещением и вывихом в таранно-пяточном суставе; риск асептического некроза до 30%
Третий тип – переломы шейки таранной кости со смещением отломков и вывихом в голеностопном и таранно-пяточном суставах; риска асептического некроза до 90%
четвертый тип – переломы шейки таранной кости со смещением отломков и вывихом в голеностопном, таранно-пяточном и таранно-ладьевидном суставах; риск асептического некроза 100%.
Кроме того, в литературе описан симптом hawkins, который заключается в том, что на рентгенограмме голеностопного сустава в прямой проекции определяется полоска просветления в субхондральной зоне. Данная картина свидетельствует о сохранении кровотока в таранной кости. В результате усиления процессов резорбции костной ткани по отношению к процессам остеогенеза, формируется зона остеопении, которая и определяется как полоска просветления на снимке. Патогенез процесса до конца не изучен, однако очевидно, что такие изменения возможны только при сохранности кровотока. Таким образом, положительный симптом hawkins является благоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим об адекватном кровоснабжении таранной кости, что в свою очередь говорит о низком риске развития посттравматического асептического некроза. Данный симптом проявляется в сроки от 6 до 8 недель после травмы.
От задней большеберцовой артерии, проксимальнее ее деления на медиальную и латеральную подошвенные артерии, отходит артерия канала предплюсны. Эта артерия проникает в канал предплюсны и анастомозирует с артерией тарсального синуса (пазухи предплюсны), которая является ветвью прободающей малоберцовой артерии. Ветви тыльной артерии стопы обеспечивают кровоток верхнемедиальных отделов шейки и головки таранной кости. Нижнелатеральные отделы кровоснабжаются за счет ветвей, отходящих от артерии канала предплюсны [11].
В результате механического повреждения либо окклюзии артерий развивается ишемия костной ткани, что приводит к образованию участка некроза. Ответной реакцией на сформировавшуюся зону некроза являются процессы реоссификации, реваскуляризации и резорбции некротической ткани. В начале заболевания плотность здоровой и некротической костной ткани одинаковая, поэтому рентгенологически зона некроза не выявляется [8]. На данном этапе МР диагностика является более чувствительным методом выявления асептического некроза, когда рентгенологическая картина еще нормальная (рисунок 1). С течением времени, по мере того, как происходит резорбция костной ткани вокруг зоны некроза, возникает разница в плотности здоровой и некротической костной ткани. Некротическая ткань не подвергается резорбции, т.к. лишена притока крови. На данном этапе изменения происходящие в таранной кости проявляются рентгенологически. Зона асептического некроза выглядит как участок уплотнения (склероза) костной ткани.
Нетравматический асептический некроз встречается в 25% случаев всех асептических некрозов таранной кости, а наиболее частыми причинами являются системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), длительный прием кортикостероидов, алкоголизм, серповидноклеточная анемия [9, 5, 6, 13]. При ревматоидном артрите нарушение кровоснабжения костной ткани приводит к развитию асептических некрозов, что было показано в работах разных авторов [15, 10]. Важным механизмом в патогенезе некроза при ревматоидном артрите является утолщение базальной мембраны сосудов, что способствует окклюзии просвета и нарушению кровоснабжения кости. Эти процессы влекут за собой развитие ишемии костной ткани, что приводит к развитию асептического некроза [22]. Другим объяснением развития остеонекроза при ревматоидном артрите является теория повышения внутрикостного давления[14]. Развивается окклюзия внутрикостных сосудов при повышении давления, что может быть следствием увеличения содержания жиров в костном мозге, жировой дистрофии остеоцитов. Связь остеонекроза с повышением внутрикостного давления была выявлена в различных исследованиях [14].
Гистологические изменения, развивающиеся в результате нарушения кровоснабжения, обнаруживаются в первую неделю. На второй неделе омертвение гематопоэтических клеток, эндотелиальных клеток капилляров и липоцитов подтверждается микроскопически. Липоциты высвобождают лизосомы, которые приводят к повышению кислотности окружающих тканей, сморщиванию остеоцитов и отеку костной ткани. Данные процессы обуславливают ранние изменения, обнаруживаемые на МРТ [4].
В литературе мы не встретили единого мнения по поводу патогенеза нетравматического асептического некроза. Сосудистый тромбоз, эмболия, повреждение стенки сосудов, нарушение нормальной формы клеток крови (например, серповидно- клеточная анемия), действие вазоактивных веществ, нарушение жирового метаболизма, повышение внутрикостного давления и травма являются наиболее часто упоминаемыми причинами развития асептического некроза [21, 19].
Развитие асептического некроза проходит несколько стадий. Ficat и Alert [23].
Предложили классификацию асептического некроза головки бедренной кости, которая затем была модифицирована для описания стадий некроза таранной кости. Данная классификация основана на рентгенологических изменениях и состоит из 4 стадий (таблица 1) [18].