Асфиксия это что означает

Асфиксия

Общая информация

Краткое описание

Асфиксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье) – нарушение внешнего дыхания, вызванное причинами, приводящими к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.[1].

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1].

По течению заболевания:
· острое или подострое – при полном и клапанном закрытии бронхов. В этом случае на первый план выступает нарушение проходимости дыхательных путей, а также развитие ателектатической пневмонии;
· хроническое течение – в случаях фиксации инородного тела в трахее или бронхе без выраженного затруднения дыхания, без ателектаза или эмфиземы, характеризуется воспалительными изменениями на месте фиксации инородного тела и нарушением дренажной функции с развитием пневмонии.

По степени обструкции:
· частичная обструкция дыхательных путей – пострадавший в сознании, у него появляются кашель и шумное дыхание между вдохами;
· полная обструкция дыхательных путей – пострадавший не может ни разговаривать, ни дышать, ни кашлять, судорожно хватается за шею.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [1]

Жалобы и анамнез:
· острое ощущение удушья среди полного здоровья;
· охриплость и потеря голоса;
· *невозможность говорить, знаками показывает на шею;
· потеря сознания, падение пациента;
· *«беспричинный» внезапный кашель, часто приступообразный, чаще, на фоне приема пищи;
· свистящее дыхание;
· возможно кровохарканье;
· страх;
· головокружение;
· потемнение в глазах;
· сердцебиение.

Наличие в анамнезе:
· сдавление дыхательных путей извне (при удушении, травмах шеи, опухоли);
· попадание инородных тел или жидкости в дыхательные пути (крови, рвотных масс, воды при утоплении);
· западение языка при нахождении человека в коматозном состоянии;
· патологические процессы на уровне дыхательных путей и легких (отек, ожог, резкий спазм бронхов, отек легкого).

Физикальное обследование:
· нарушение дыхания (одышка: при инородном теле в верхних дыхательных путях–инспираторная, в бронхах-экспираторная; свистящее дыхание, патологические типы дыхания);
· нарушение сознания (уровень сознания от оглушения до комы);
· данные аускультации легких: ослабление дыхательных шумов с одной или обеих сторон; АД, ЧСС: тахикардия с гипертензией или брадикардия с выраженной гипотензией;
при странгуляционной асфиксии возможно:
· **наличие на шее странгуляционной борозды;
· **петехиальные кровоизлияния на лице, склерах и конъюнктивах; кожные покровы бледные, цианоз.
· судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей.
· непроизвольное моче- и калоотделение.
· расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм [2].

Лабораторные исследования:
· КОС: респираторный, метаболический ацидоз;
· газовый состав крови: ра0₂ уменьшается с 70 мм рт. ст. и ниже, РаС0₂ возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Инструментальные исследования:
· измерение артериального давления: гипертензия, гипотензия;
· пульсоксиметрия: снижение кислорода менее 90% [3]

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: смотрите амбулаторный уровень.
Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· газовый состав крови;
· кислотно-основной состав;
· ларингоскопия;
· бронхоскопия;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· КТ;
· МРТ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина, белок);
· ЭКГ: гипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
· восстановить проходимость дыхательных путей по всей их протяженности;
· нормализовать общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции;
· устранить сопутствующие нарушения центральной гемодинамики;
· оксигенотерапия, ИВЛ [3].

Медикаментозное лечение:
При сохраненной сердечной деятельности, систолическом АД выше 90 мм рт. ст. и наличии судорог:
· диазепам 5-10 мг, повторить если есть необходимость (А при судорогах);
· преднизолон от 0,5 до 1 мг / кг / день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней (В)

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Алгоритм действий при асфиксии [4]

Другие виды лечения:
· антиоксидантная терапия;
· эндоскопическая санация дыхательных путей.

Показания для консультации специалистов: нет.
Профилактические мероприятия: нет.
Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление дыхательной функции;
· улучшение состояния пациента.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство

Виды процедуры:
· коникотомия;
· трахеостомия.
Другие виды лечения:
· в соответствии с назначениями профильных специалистов.

Показания для консультации специалистов: при наличии общей патологии необходимо заключение соответствующего узкого специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению. В обязательном порядке заключение отоларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· прогрессирование обструкции дыхательных путей;
· нарастание явлений дыхательной недостаточности.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
После выведения из асфиксии, но при сохранении причины обструкции (при смещении инородного тела в трахеобронхиальное дерево).
Прогрессирование обструкции дыхательных путей, нарастание явлений дыхательной недостаточности.
Всем пациентам показана экстренная госпитализация в стационар, а пациентам со странгулиционной асфиксией – транспортировка с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией.

Информация

Источники и литература

Информация

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Асфиксия

Асфиксия – это опасное патологическое явление при травме челюстно-лицевой части, которое сопровождается уменьшением притока кислорода к тканям через кровь. Часто такая ситуация происходит, как последствие огнестрельной или неогнестрельной травмы верхней или нижней челюсти, а также повреждения других костей лицевой части черепа.

Очень часто такая патология наблюдается у людей, которые попали в ДТП или в аварию. У них наблюдается смещение костных фрагментов, повреждения мягких тканей и слизистой оболочки полости рта. Все это сопровождается кровотечением. Также возможно закрытие входа в трахею.

Дислокационная асфиксия характерна смещением корня языка, который перекрывает вход в гортань. Наблюдается при переломах нижней челюсти в области подбородка.

Оказание первой помощи при дислокационной асфиксии:

Обтурационная асфиксия происходит при попадании инородных предметов в дыхательные пути (ткани, зубные протезы и другие предметы), что препятствует нормальному функционированию дыхательной системы. Необходимо срочно извлечь из дыхательных путей инородный предмет.

Клапанная асфиксия наблюдается при переломах верхней челюсти, разрывах твёрдых и мягких тканей. Ткани могут перекрыть вход в трахею, как клапан. Госпитализация такого пострадавшего выполняется в сидячем положении с опущенной вниз головой. Также транспортировать можно лёжа, но на боку в сторону повреждения.

Стенопическая асфиксия проявляется при сдавливании гортани (при появлении гематомы) или оттёков голосовых связок. Лечить можно противоотёчными препаратами. В отдельных случаях делается крикотомия.

Аспирационная асфиксия – это аспирация трахеи и бронхов кровяными сгустками или вызванной рвотой. Проводится трахеостомия, очистка дыхательных путей от крови и рвоты.

Источник

Удушье (асфиксия)

Общие сведения

Удушьем называют крайнюю степень выраженной одышки, которая проявляется острым чувством недостатка воздуха, часто сопровождается страхом смерти.

Удушье может развиваться остро при поражении дыхательных путей (опухоль гортани, трахеи, бронхов, инородное тело, рак легкого, пневмония, бронхиальная астма, пневмоторакс). Кроме того, приступ удушья развивается при сердечно-сосудистых болезнях: пороки сердца, инфаркт миокарда, перикардит и другие.

Удушье при заболеваниях легких обычно обусловлено обструкцией (закупоркой) дыхательных путей прекращением поступления кислорода.

Появление или усиление одышки во время физической нагрузки говорит о недостаточности кровообращения, нарушении функции органов дыхания.

Причины возникновения

Различают такие причины удушья:

Заболевания и состояния, которые могут сопровождаться приступами удушья (асфиксии):

1. Асфиксия при болезнях:

2. Рефлекторная асфиксия – это спазм голосовой щели вследствие воздействия раздражающих веществ (например, бутан, нашатырный спирт), действия различных температур. Например, такое удушье кратковременно испытывают люди, выходящие из теплого помещения на мороз.

3. Асфиксия новорожденных – состояние, проявляющееся в первые минуты жизни ребенка. Асфиксия новорожденных является критическим состоянием, возникающим вследствие расстройства газообмена (дефицит кислорода и накопление углекислоты в крови). Проявляется ослаблением или отсутствием дыхания при сохраненной работе сердца. Асфиксия новорожденных возникает примерно у 4– 6% новорожденных.

4. Насильственное удушье, которое делится на:

-странгуляционную асфиксию – удушье от сдавливания органов шеи (повешение, удавление руками, удавление петлей);

-асфиксию от сдавливания живота и груди сыпучими или массивными предметами.

5. Травматическое поражение дыхательных органов.

Источник

Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

Критериями тяжелой асфиксии являются:

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β₁-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β₂-адренорецепторы.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Источник