Асимметрия пк резко выраженная что значит

Лечение головных болей

Жалобы, которые часто наблюдаются у пациентов с головными болями

У лиц с тонко организованным обменом нейромедиаторов в нервной системе головные боли возникают:

Механизмы развития головной боли.

Причины головной боли

гипертоническая болезнь, гипотоническая

болезнь, различного рода мигрень, сосудистая дистония и другие нарушения.

Третья по частоте причина головной боли – астения (астенический синдром, неврастения, «синдром менеджера»). Астенический синдром, кроме головной боли, сопровождается нарушениями сна (от бессонницы до повышенной сонливости днем), повышенной утомляемостью, раздражительностью, вегетативными симптомами (такими как повышенная потливость, дрожь, ощущения сердцебиений и др.).

Следующая группа состояний, при которых встречаются жалобы на головные боли это сенестопатии. По своему описанию они не всегда напоминают головную боль. Пациенты часто характеризуют сенестопатии в области головы как неприятные, тягостные, трудно описываемые ощущения. Для врачей именно эта группа головных болей вызывает наибольшую трудность в выявлении и лечении. Чаще всего причиной сенестопатических ощущений в области головы являются эндогенные заболевания (депрессии, расстройства шизофренического спектра) и органические повреждения центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, атрофические заболевания, алкоголизм и др.).

Лечение головной боли

В случаях психогенного механизма развития головной боли всегда будет эффективна психотерапия, которая часто с успехом позволяет, избегать медикаментозного лечения. Но нельзя отрицать и применение индивидуально подобранной медикаментозной терапии, например очень хорошо зарекомендовала себя, при лечении различных головных болях, нейрометаболическая терапия и физиотерапия. Так же следует помнить о назначении режима дня, диеты и спортивных нагрузках, ЛФК.

В качестве примера различных жалоб на головные боли, мы приводим реальные примеры жалоб пациентов, с которыми они обратились к врачам различных специализаций. Подобные жалобы предъявляются людьми наиболее часто. Все примеры, указанные ниже говорят о наличии срыва высшей нервной деятельности и требуют непосредственного участия в лечении врача-психотерапевта.

Срочное лечение головных болей

Очень важно обратиться к врачу срочно, если Вы испытываете головную боль, в следующих случаях:

Источник

Изменения РЭГ при нарушении проходимости артерий головного мозга. РЭГ исследование сосудов головного мозга. Часть 11. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Изменения РЭГ при нарушении проходимости артерий головного мозга. РЭГ исследование сосудов головного мозга» Часть 11

Содержание

При стенозах и тромбозах внутренней сонной артерии на РЭГ появляются характерные изменения в виде значительной или грубой межполушарной асимметрии. На стороне окклюзии пульсовое кровенаполнение снижено в 1,5-2 раза по сравнению с кровенаполнением на другой стороне, сосудистый тонус обычно повышен (рис. 44). На степень снижения кровенаполнения во многом влияет степень развития коллатерального кровообращения. При стенозе внутренней сонной артерии также значительно уменьшается амплитуда волн на стороне поражения, однако выраженность межполушарной асимметрии существенно меньше, чем при полной закупорке магистрального сосуда.

Рис. 44. Окклюзия левой внутренней сонной артерии (отведение F-M)

Для подтверждения диагноза при тромбозах и стенозах внутренней сонной артерии полезной может явиться проба с пережатием сонной артерии. Пережатие сонной артерии на стороне, противоположной окклюзии, у большей части больных вызывает значительное уменьшение амплитуды волн с двух сторон. Пережатие на стороне окклюзии у большинства больных не вызывает заметного изменения РЭГ. При стенозах внутренней сонной артерии типичной реакцией в ответ на пробу с пережатием следует считать значительное уменьшение амплитуды РЭГ на стороне поражения (при сдавлении стенозированного магистрального сосуда). Следует помнить об осторожности, с которой необходимо проводить эту пробу, ввиду опасности эмболии.

Возможности реоэнцефалографии при стенозах и тромбозах внутренней сонной артерии не ограничиваются диагностикой острого периода заболевания. При динамическом наблюдении за такими больными она позволяет объективно и своевременно оценить компенсаторные возможности церебральных сосудов. При реканализации пораженного сосуда или адекватном коллатеральном кровообращении межполушарная асимметрия РЭГ постепенно сглаживается, остается минимальной или исчезает вовсе. Отсутствие же динамики на РЭГ и длительное сохранение межполушарной асимметрии является неблагоприятным критерием в прогностическом отношении.

Нарушения кровообращения в бассейне позвоночных артерий различной степени выраженности встречаются в клинической практике довольно часто. По данным X. X. Яруллина (1983), частота расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне составляет 25-30% от всех случаев нарушений мозгового кровообращения. У 2/3 таких больных поражение локализуется в экстракраниальных отделах позвоночника. Столь частая локализация патологического процесса в этих отделах связана большей частью с особенностями расположения позвоночных артерий в узком позвоночном канале, а непосредственными причинами сосудистой дисциркуляции в этой области являются атеросклеротический процесс, особенно в сочетании с гипертонической болезнью, деформация позвоночника, развитие шейного остеохондроза, наличие остеофитов чаще в области унковертебральных сочленений. Клиническая картина поражения позвоночных артерий может проявляться как симптомами ее полной закупорки, так и недостаточностью кровообращения в этом сосуде. Картины РЭГ в этих случаях существенно различны.

Рис. 45. Окклюзия левой позвоночной артерии

Одновременно обычно наблюдается повышение сосудистого тонуса чаще с двух сторон, но более выраженное на стороне поражения. РЭГ-волна на стороне окклюзии чаще всего закруглена и уплощена, дикротический зубец слабо выражен. Иногда отмечаются признаки затруднения венозного кровообращения.

Для установления окончательного диагноза полной закупорки позвоночной артерии следует провести пробу с поворотом головы в стороны. Поворот головы в сторону пораженной позвоночной артерии вызывает дальнейшее значительное уменьшение кровенаполнения в ней и нарастание межполушарной асимметрии. Поворот же головы в противоположную сторону не усиливает межполушарную асимметрию; в отдельных случаях может наблюдаться умеренное снижение кровенаполнения с двух сторон.

Наиболее информативна реоэнцефалография при неполной окклюзии позвоночной артерии, когда при фоновой записи межполушарная асимметрия отсутствует (в отличие от аналогичного процесса во внутренних сонных артериях) или бывает минимальной и диагностика затруднена. В подобной ситуации исследование РЭГ с применением функциональной пробы позволяет получить надежные критерии для установления диагноза и определения степени сосудистой недостаточности. Поворот головы в сторону, противоположную пораженному сосуду, срывает неустойчивую сосудистую компенсацию и на РЭГ появляется отчетливая, хотя чаще умеренная межполушарная асимметрия кровенаполнения и сосудистого тонуса. Изменения сосудистого тонуса у подобных больных редко бывают значительными, а иногда наблюдается реакция снижения сосудистого тонуса после поворота головы. При повороте головы в сторону поражения у больных со стенозирующим процессом межполушарная асимметрия появляется крайне редко.

Источник

Головные боли

Здравствуйте часто беспокоят резкие продолжительные головные боли и предобморочные состояния сделал РЭГ сосудов головы и МРТ головного мозга в последнем все хорошо а у РЭГ есть отклонения прописали цтофловин не помог потом фенебут не помог. Помогите расшифровать РЭГ и назначить правильное личение.

Хронические болезни: Нет

На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Заключение
FM отведение (бассейн сонных артерий)
-Пульсовое кровенаполнение незначительно снижено справа, значительно снижено слева.
-Асимметрия ПК умеренная.
-Тонус артериол и прекапилляров резко повышен.
До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов: есть.
-Гипотония венозной сети нет.
-Венозный отток сохранен (явления вен.застоя выраженные) справа, умеренно затруднен (явления венозного застоя резко выражены) слева.
-Периф.сосуд сопротивление резко повышено.
После функц.пробы «поворот вправо» увеличение ПК, в остальном без выраженной динамики справа, снижение ПК, в ост. без выраж.динамики слева.
После функц.пробы «поворот влево» увеличение ПК, в остальном без выраженной динамики.
РЭО-признаки снижения эластичности сосудов есть.

ОМ отведение (бассейн позвоночных артерий)
-Пульсовое кровенаполнение в норме справа, значительно снижено слева.
-Асимметрия ПК резко выраженная.
-Тонус артериол и прекапилляров резко повышен.
До функц.проб РЕО-признаки спазма сосудов: есть.
-Гипотония венозной сети нет.
-Венозный отток сохранен (явления вен.застоя выраженные) справа, резко затруднен, венозный стаз слева.
-Периф.сосуд.сопротивление резко повышено.
После функц.пробы «поворот вправо» увеличение ПК, в остальном без выраженной динамики.
После функц.пробы «поворот влево» увеличение ПК, в остальном без выраженной динамики.
РЕО-признаки снижения эластичности сосудов есть.

FM левое, Rбаз = 235 Ом
ОМ левое, Rбаз = 202 Ом
FM правое, Rбаз = 241 Ом
ОМ правое, Rбаз = 201 Ом

Вера, Хорошо я вас понял на счет УЗИ сосудов головы давно думал а шеи уже сделаны метод УЗИ шеи был артерий брахиоцефальной зоны тут все отлично и для полной картины вот вам заключение МРТ обычного головного мозга без сосудов и контраста.

Заключение: МР картина умеренных арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Мелкая киста шишковидной железы. Кисты слизистой оболочки верхнечелюстных пазух.

Ну вроде что это все нормальное явление и не из за этого точно головные боли.

Источник

Сосудистая патология головного мозга

Проблема сосудистых заболеваний головного мозга является социально значимой. Главной причиной цереброваскулярной патологии (от начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения до инсультов) остаются артериальная гипертензия и атеросклероз. Неврологи Юсуповской болезни диагностируют церебральную ишемию, гипоплазию ПМА и асимметрию кровотока головного мозга с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей.

Врачи клиники неврологии применяют для лечения пациентов новейшие лекарственные препараты. При ишемии в области бассейна ПМА длительность восстановления зависит от степени нарушения кровоснабжения мозга и адекватности реабилитационных мероприятий. Специалисты клиники реабилитации для восстановления кровотока по ПМА используют физиотерапевтические процедуры, массаж, иглотерапию, нетрадиционные методы восстановительной терапии.

Асимметрия кровотока по СМА и ПМА может закончиться ишемическим инсультом. В Юсуповской больнице проводят комплексную терапию патологии, в результате которой восстанавливается кровоток и мозговая ткань получает достаточное количество питательных веществ и кислорода. Тяжёлые случаи ишемии в бассейне ПМА обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров и врачей высшей категории. Ведущие неврологи коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов с нарушением кровообращения вследствие гипоплазии ПМА. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.

Сегменты

Что такое ПМА головного мозга? ПМА расшифровывается в медицине как передняя мозговая артерия. Схема кровоснабжения головного мозга довольно сложная. Кровь поступает в мозг по двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Сонные артерии формируют каротидный бассейн. Они начинаются в грудной полости: правая от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Позвоночные артерии формируют вертебробазилярный бассейн. По ним кровь поступает в сосуды, обеспечивающие питание продолговатого мозга, шейного отдела спинного мозга и мозжечка. В результате слияния позвоночные артерии образуют основную базилярную артерию.

ПМА (передняя мозговая артерия) начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви. В начале своего пути она отдаёт ряд мелких веточек, которые проникают через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста передняя мозговая артерия образует анастомоз (соустье) с одноимённой артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии.

Гипоплазия ПМА

Причиной внезапной закупорки сосуда головного мозга часто является аномальное уменьшение его просвета. Виной тому являются не холестериновые бляшки, а гипоплазия артерии головного мозга – патологическое сужение сосуда. Заболевание наблюдается у 80% пожилых людей. У них к врождённому дефекту прибавляются возрастные изменения сосудов.

Гипоплазия ПМА – что это такое и как проявляется? Гипоплазия ПМА проявляется в недостаточном развитии правой мозговой артерии. Сосуд имеет аномальную форму. При такой патологии может нарушаться строение кровеносных сосудов, питающих внутричерепные структуры. Гипоплазия ПМА – врождённая патология, которая возникает внутриутробно. При гипоплазии ПМА нарушается питание мозжечка, ствола и затылочных долей. В результате патологии возрастает риск образования аневризмы либо развития инсульта. Гипоплазия ПМА – это опасное состояние, которому особое внимание уделяют неврологи Юсуповской больницы и нейрохирурги клиник-партнёров.

Причины, симптомы и лечение

На процесс формирования мозговых артерий, в том числе ПМА, негативно влияют следующие факторы:

Симптомы заболевания и их выраженность зависят от степени недоразвития сосуда, который питает головной мозг. У каждого пациента симптомы могут проявляться по-иному. Некоторые люди узнают о том, что у них гипоплазия ПМА, только во время медицинского осмотра. Часто заболевание протекает бессимптомно.

Гипоплазия ПМА может проявляться следующими симптомами:

Все перечисленные симптомы указывают на недостаточное мозговое кровообращение, поэтому при их возникновении обращайтесь к неврологам Юсуповской больницы. Врачи вначале проведут комплексное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры:

Врачи сонологи используют современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку. Они позволяют визуализировать экстракраниальный и интракраниальные отделы артерий вертебрально-базилярного бассейна, выявить асимметрию кровотока по СМА и ПМА. Для определения состояния нейронов при ишемии мозга выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию с помощью аппаратов премиум класса. КТ-ангиографию сосудов головного мозга в Юсуповской больнице делают на современном сканере. С помощью него получают не только пошаговые изображения сосудов головного мозга, но и их трёхмерную модель. Эти изображения могут просматриваю на мониторе компьютера, распечатывают на пленке или переносят на DVD+R диск.

Если симптомы нарушения мозгового кровообращения, вызванные дисплазией ПМА, выражены незначительно, проводят терапию лекарственными средствами, которые расширяют артерии и нормализуют мозговой кровоток. Консервативная терапия помогает снизить интенсивность головных болей и улучшить работу вестибулярного аппарата. При выявлении в аномальном сосуде тромба врач приписывает лекарства для его растворения. Нейрохирурги клиник-партнёров Юсуповской больницы проводят коррекцию патологии ПМА в случаях, когда при медикаментозном лечении отсутствует положительная динамика. Преимущественно при гипоплазии ПМА применяется методика стентирования.

Спазм сосудов головного мозга

Пожилых людей, лиц среднего и мозгового возраста часто беспокоит головная боль, шум и головокружение, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Зачастую пациенты не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем это могут быть признаки вазоспазма в левых мозговых артериях, СМА (средней мозговой артерии) и ПМА (передней мозговой артерии). Церебральный вазоспазм (сужение просвета артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы) может вторично вызвать ишемию мозга.

После разрыва аневризмы у пациента наступает временный период улучшения или стабилизации состояния до момента возникновения у него симптоматического вазоспазма. Неврологические симптомы спазма церебральных с четвёртого по четырнадцатый день после первого разрыва аневризмы. Возникшая неврологическая симптоматика соответствует ишемии мозга в специфических артериальных бассейнах. Выраженность церебрального вазоспазма определяет степень вероятности развития ишемии и инфаркта мозга.

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА часто возникают у тех пациентов, у которых на ранней магниторезонансной или компьютерной томографии головного мозга определялись слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга или шарообразные сгустки крови размерами больше 5 мм 3 в базальных цистернах.

Локализацию и тяжесть вазоспазма в ПМА и СМА врачи Юсуповской больницы определяют с помощью магниторезонансной или компьютерной томографии. Чтобы прогноз был точным, компьютерную томографию головного мозга проводят в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния.

Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, которая относится к тому или иному бассейну кровоснабжения головного мозга определённой артерии. При вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии (СМА) у пациента развиваются следующие симптомы:

Признаки вазоспазма в левых артериях мозга, СМА и ПМА могут не быть выраженными из-за того, что в головном мозге формируется коллатеральный кровоток через сращения зон смежного мозгового кровоснабжения.

Ишемия вследствие вазоспазма ПМА проявляется абулией. Пациент находится в бодрствующем состоянии, лежит с закрытыми или открытыми глазами, с запаздыванием реагирует на инструкции. Он не может активно вести беседу, но на вопросы отвечает короткими фразами, которые произносит шёпотом, длительно пережёвывает пищу и часто удерживает её между дёснами и щекой. Все очаговые неврологические симптомы в результате церебрального вазоспазма у пациентов могут возникать внезапно, достигая максимальной выраженности в течение нескольких минут, или развиваются на протяжении нескольких дней.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория мозга в бассейне СМА (средней мозговой артерии), то развивается его отёк, который может привести к повышению внутричерепного давления. Ранняя магниторезонансная или компьютерная томография головного мозга позволяют предсказать неблагоприятный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в сильвиевой цистерне или в просвете сильвиевой щели и второй значительный сгусток в базальной фронтальной щели, расположенной между полушариями мозга. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях сочетается с выраженным симптоматическим спазмом СМА и ПМА. В подобной ситуации поверхностные коллатерали в коре головного мозга от ПМА не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне СМА.

Если спазм артерий головного мозга возникает на фоне субарахноидального кровоизлияния, медикаментозная профилактика и лечение неэффективно.

Поскольку у пациентов с церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объёма крови и отёк паренхимы головного мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объёма, которое происходит при воздействии вазодилататоров, может усугубить неврологические расстройства. Если у пациента установлен выраженный симптоматический церебральный вазоспазм, неврологи не назначают вазодилататоры.

Все усилия врачей направлены на увеличение мозгового перфузионного давления путём повышения среднего артериального давления. Достигается это увеличением объёма плазмы и назначением вазопрессорных препаратов (фенилэфрина, допамина). Поскольку лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния, при применении данного метода лечения неврологи Юсуповской больницы определяют давление церебральной перфузии и минутный сердечный выброс, проводят прямое исследование центрального венозного давления. В тяжёлых случаях у пациента измеряют внутричерепное давление и давление заклинивания лёгочной артерии.

Введение осмотического диуретика маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объёма и среднего артериального давления увеличивает осмолярность сыворотки крови пациента. В тяжёлом случае для снижения внутричерепного давления используют барбитуратную кому.

Как лечить

Тонус церебральных артерий – это напряжение сосудистых стенок, которое поддерживается мышечной стенкой этих сосудов. Он является фактором, определяющим кровоснабжение тканей головного мозга. Благодаря мышечным стенкам церебральных сосудов ткани головного мозга защищаются от недостатка или переизбытка крови. При расстройствах нервной системы или заболеваниях внутренних органов тонус артерий может изменяться. Мышечная стенка артериальных сосудов спазмируется, их просвет уменьшается, как и объём крови, поступающей к нейронам. В результате гипертонуса развивается тканевая гипоксия (клетки головного мозга не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ). Гипертонус ПМА, как и других церебральных артерий, вызывает органические и функциональные нарушения в головном мозге.

Патологический гипертонус ПМА возникает вследствие заболеваний внутренних органов, желез и метаболических нарушений. Продолжительный выраженный спазм артерий может привести к острому нарушению мозгового кровообращения (ишемическому инсульту), вследствие которого развиваются необратимые органические изменения тканей, последующая потеря двигательных функций и интеллектуальных возможностей.

К гипертонусу ПМА приводят следующие причины:

Вазоспазм ПМА проявляется следующими симптомами:

Редко в клинической картине вазоспазма ПМА наблюдается синкопальное состояние, однако особо сентиментальные люди даже от счастья могут терять сознание.

Комплексная терапия заболевания направлена на восстановление функции головного мозга и повышение работоспособности организма. Врачи Юсуповской больницы начинают лечение гипертонуса ПМА с терапии той патологии, которая вызвала повышение тонуса мозговых сосудов. Пациентам рекомендуют дозированный режим работы, отдыха, полноценный сон, ароматерапию. Следует сбалансировать питание: уменьшить употребление алкоголя, кофе и содержащих кофеин продуктов, исключить употребление тонизирующих напитков.

Перед сном рекомендуется принять тёплый душ или ванну, выпить чай из плодов шиповника или мяты с добавлением мёда. Медикаментозная терапия заключается стабилизации артериального давления, приёме фитопрепаратов, обладающих седативным эффектом. Для того чтобы пройти диагностику и лечение ишемии, гипоплазии и асимметрии кровотока ПМА головного мозга, записывайтесь на приём к неврологу, позвонив по телефону контакт центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.

Источник

Патологии. РЭГ исследование сосудов головного мозга. Часть 15. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Патологии. РЭГ исследование сосудов головного мозга» Часть 15

Содержание

Реограммы больших полушарий (FМ), кожно-мышечного покрова виска (ТT₁ справа) и предплечья (справа) больной Б. с выраженным церебральным атеросклерозом

1 — исходные данные: резкое уменьшение и уплощение реографических волн в фронтомастоидальном отведении, особенно справа, а также в височном отведении. Почти полное исчезновение дикротического зубца на полушарных РЭГ

2 — РЭГ через 6 мин

B исследования показывают, что снижение и утрата эластичности сосудистой стенки при атеросклерозе мозга проявляются на РЭГ следующими показателями
1) увеличением длительности анакротической фазы кривой и уменьшением крутизны ее наклона
2) различной степенью уплощения вершины кривой
3) сглаживанием дикротического зубца вплоть до его исчезновения
4) уменьшением величины амплитуды кривой
Все это приводит к существенному изменению формы реографической волны

Реоэнцефалограммы больного К (гипертоническая болезнь в транзиторной стадии)

Реоэнцефалографические исследования выявили у больны; этой группы нерезкое и нестойкое изменение вершины реографической волны. Смещение дикротического зубца вверх при водило к легкому уплощению вершины, нередко к ее раздвоению с образованием слабо выраженного плато (рис. 40). Угол наклона и длительность анакротической фазы РЭГ не изменялись. Величина амплитуды кривой оставалась в пределах нормы и составляла в среднем 0,13 ± 0,04 ом для полушарных и 0,095 ± 0,031 ом для затылочных РЭГ. Под влиянием небольших доз сосудорасширяющих препаратов реографическая волна быстро нормализовалась.

Реограммы (полушарные и височные) больной Б. (гипертоническая болезнь в переходной стадии).

На РЭГ у больных в переходной стадии гипертонической болезни выявлялось значительное изменение формы пульсовой волны. Происходило выраженное замедление подъема восходящей части кривой в среднем до 0,16 ± 0,05 сек. Отношение этого времени к длительности всей волны возрастало до 21,8% ± 5,4, что указывает на значительное повышение тонуса мозговых сосудов. Однако крутизна наклона анакротической фазы оставалась неизменной. Дикротический зубец смещался к вершине реографической волны, вершина была значительно закруглена и образовывала выраженное плато. Нередко дикротический зубец даже превышал вершину основной волны, выступая над нею в виде гребешка. Величина амплитуды РЭГ умеренно снижалась в среднем до 0,09 ± 0,028 ом для полушарных и 0,061 ± 0,018 ом для затылочных РЭГ, что свидетельствует о заметном уменьшении кровенаполнения полушарий мозга. После применения вазодилататоров кривая довольно быстро приобретала нормальную форму.

Следовательно, по данным РЭГ, для переходной стадии гипертонической болезни характерно заметное уменьшение крона венаполнения мозга на фоне значительного повышения тонуса мозговых сосудов. Важно отметить, что эти изменения мозговых артерий еще обратимы, так как после лечения и даже после однократного введения вазодилататоров реографическая волна приближается к нормальной кривой.

Реограммы больших полушарий (FM), кожно-мышечного покрова виска и предплечья больной М. (гипертоническая болезнь в склеротической стадии).

На глазном дне выявляются склеротические изменения со судов; данные ЭКГ указывают на значительное ухудшение кровоснабжения миокарда. На рентгенограммах нередко можно отметить склеротические изменения аорты и магистральных артерий головы.

Однако изменения РЭГ в склеротической фазе гипертонической болезни отличаются от таковых при общем и церебральном атеросклерозе тем, что при гипертонии высшую точку РЭГ- волны образует дикротический зубец, превосходя вершину систолической волны, тогда как при атеросклерозе дополнительные зубцы чаще отсутствуют, а если они выражены, то никогда не превышают вершины РЭГ. Хотя нередко дикротическая волна слабо выражена, но ее высокое расположение над самой вершиной РЭГ на поздних стадиях, равно как ее хорошая выраженность и смещение к вершине кривой на более ранних фазах гипертонической болезни, является весьма характерным, отличительным признаком изменения реографической волны гипертонического типа.

Полушарные РЭГ (FM) и реограммы кожно-мышечного покрова виска (ТТ) больного Б.

Реограммы больной Л. (гипертоническая болезнь с наклонностью к локальным мозговым сосудистым кризам).

Полушарные (F—М), затылочные (О—М) РЭГ и реэграммы кожно-мышечного покрова РЭГ больного С. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии. Резкое уменьшение и уплощение реографических волн полу­шарий (а).
б — орбитальные, в — височные плетизмограммы того же больного.

Диаграмма, отражающая динамику полушарных и регионарных РЭГ у различных групп больных во время сдавления общих сонных артерий. В графе «Фоновые РЭГ» первый ряд указывает на частоту отсутствия асимметрии на исходных кривых, второй — на частоту межполушарной асимметрии за счет уменьшения реотрафических волн на стороне пораженного сосуда и третий — на частоту межполушарной асимметрии в связи с большей амплитудой РЭГ на стороне пораженного сосуда.

1 — отсутствие изменений РЭГ во время сдавления каротиды; 2 — одностороннее уменьшение амплитуды РЭГ при сдавлении пострадавшего сосуда и 3 — непострадавшего сосуда; 4 — двустороннее уменьшение и 5 — двустороннее увеличение реографических воли во время сдавления каротиды

Полушарные (FM) и височные (ТТ₁) реограммы больного Т. с двусторонней закупоркой внутренней сонной артерии и стенозом левой позвоночной артерии

Межполушарная асимметрия РЭГ у больного Х., 50 лет, со стенозом левой внутренней сонной артерии и явлениями артериита за счет снижения кривых слева.
1 — сдавление левой общей сонной артерии вызывает значительное уменьшение амплитуды полушарных РЭГ только слева; 2— правой: резкое двустороннее уменьшение полушарных реограмм и одностороннее — височных

Сдавление стенозированной сонной артерии у 43 из 56 больных (76,8%) вызывало значительное уменьшение амплитуды РЭГ, в среднем на 61,3± 10,8%, только на одноименной, у 7 больных (12,5%)—двустороннее увеличение реографическйх волн, а у 6 человек (10,7%) изменения кривых не отмечалось. При сдавлении противоположной (интактной) сонной артерии у 30 больных (53,6%) наблюдалось двустороннее уменьшение амплитуды РЭГ в среднем на 54,3 ± 12,7%, у 18 (37,4%)—только одностороннее снижение величины реографических волн на стороне сдавления и у 5 больных (9%) — двустороннее их увеличение. Особенно выраженное уменьшение кровотока в пострадавшем полушарии при сдавлении «здоровой» сонной артерии отмечалось у 13 больных с резко выраженным сужением магистрального сосуда. Такая резко положительная проба указывает на значительную компенсирующую роль прижимаемой сонной артерии и на недостаточность компенсации через вертебробазилярную систему. У 18 больных, у которых «проба здоровой каротиды» оказалось отрицательной (не вызывала ухудшения кровоснабжения пострадавшего полушария), сужение внутренней сонной артерии было небольшим (сегментарным) или коллатеральное кровообращение было достаточно развито не только через переднюю соединяющую артерию, но через задние соединяющие артерии.

Таким образом, в случаях полной закупорки сонной артерии резкое уменьшение амплитуды РЭГ одноименного полушария происходит при затруднении кровотока в основной компенсирующей системе; при стенозе, в зависимости от его выраженности и степени снижения кровотока, уменьшение амплитуды РЭГ в одноименном полушарии возникало в одних случаях при сдавлении самой стенозированной артерии, а в других — при сдавлении интактной сонной артерии, обеспечивающей компенсаторное коллатеральное кровообращение. Основным различием динамики РЭГ вовремя сдавления сонных артерий при стенозе было то, что у большинства больных (30 человек) значительное уменьшение кровенаполнения одноименного полушария наступало при сдавлении как стенозированной, так и «здоровой» артерии. Интересен тот факт, что при сдавлении стенозированной артерии изменения РЭГ нередко возникают не сразу, как при прижатии «здоровой» каротиды (через 1,5—3 сек), а значительно медленнее (через 15—26 сек).

Не менее ценным отличительным признаком неполной окклюзии внутренней сонной артерии от ее полной окклюзии является динамика РЭГ при поворотах головы в стороны. У больных с полной закупоркой поворот головы в обе стороны не вызывает каких-либо изменений церебральной гемодинамики. При стенозе поворот головы в противоположную сторону также не вызывал изменений РЭГ, в то время как поворот головы в сторону стенозированной артерии сопровождался у 37 из 56 больных (66%) значительным уменьшением амплитуды РЭГ одноименного полушария — на 52,8 ± 7,6% (колебания 34,8—68,3%). Еще раз заметим, что до и после функциональных проб необходимо строго следить за балансировкой реографических каналов.

Динамика РЭГ у больной К., с гипоплазией правой позвоночной артерии

1 — исходные полушарные (FM) и затылочные (ОМ) РЭГ; 2 — резкое уменьшение амплитуды затылочных РЭГ справа при пережатии правой позвоночной артерии во время оперативного вмешательства у ее устья; 3 — постепенное увеличение реографическнх волн до исходных кривой на 4-й минуте после пережатия правой позвоночной артерии, d — справа, s — слева. Стрелкой отмечено качало пережатия артерии.

Динамика затылочных РЭГ у больного Д. с преходящим нарушением кровообращения в системе левой средней мозговой артерии во время прижатия затылочных артерий.

Незначительное уменьшение РЭГ-волн во время прижатия затылочных артерий (на 10%).

Отведения: окципито-парентеральное (ОР) и окципито-мастоидальное (ОМ); d₁ и s₁ — первые производные РЭГ. Стрелками отмечены начало и конец прижатия артерий

Динамика РЭГ у больного А. со стенозом правой позвоночной артерии на уровне остеофита во время прижатия затылочных артерий.
Уменьшение амплитуды затылочных РЭГ: справа — резкое в окципито-мастоидальное (ОМ) отведении, значительное — в окципито-мастоидальном (ОР) отведения

Затылочные РЭГ больного С. с окклюзией левой позвоночной артерии. Отведения: окципито-мастоидальное (ОМ) и окципто-париентальное (ОР)

Резкое двустороннее уменьшение амплитуды затылочных РЭГ (0,02 ом) при достаточно высокой амплитуде полушарных РЭГ (0,13 ом) у больного Ш., 68 лет, с полной закупоркой основной артерии.

Отведения: окцнпито-масгоидальное (ОМ) и фронто-мастоидальное (FM), d₁ и s ₂ — первые производные РЭГ

Динамика затылочных (ОМ) и полушарных (FM) РЭГ больного А. с полной закупоркой правой позвоночной артерии под влиянием функциональных нагрузок.

Затылочные РЭГ больной Ш. с вертебрально-базилярной недостаточностью, вызванной смещением правой позвоночной артерии остеофитом. 1 — резкое уменьшение амплитуды РЭГ в окципито-мастоидальном отведении справа при повороте головы вправо; 2 — значительное уменьшение реографических волн в том же отведении слева при повороте головы влево; 3 — то же справа, при разгибании шеи; d₁ и s₁ — первые производные РЭГ

Уменьшение затылочных (ОМ) РЭГ у больного Л. с подвывихом суставных отростков шейных позвонков.

I — уменьшение резкое справа и значительное — слева при повороте головы вправо; 2— при разгибании шеи

Уменьшение амплитуды затылочных РЭГ у больной Б. с гипертонической болезнью и остеофитами в области унковертебральных сочленений IV—VI шейных позвонков (больше слева).

I — слева резкое уменьшение амплитуды РЭГ при повороте головы вправо; 2 — значительное уменьшение амплитуды РЭГ при повороте влево.

Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FM), лобно-височных (FT) и затылочных (ОМ, ОР) РЭГ за счет уменьшения и уплощения реографических волн слева у больного А. с полной закупоркой левых внутренней сонной и позвоночной артерий

Динамика РЭГ больного 3. с гипоплазией и аномальным отхождением левой позвоночной артерии

Регионарные и полушарные РЭГ больной К. с полной закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.

Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FМ) и, особенно, регионарных РЭГ к роландо-темпоральном отведении за счет значительного уменьшения амплитуды кривых слева. Лобные РЭГ (FF₁симметричны как по величине, так и по форме

Регионарные и полушарные РЭГ больной К. с полной закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.

Выраженная межполушарная асимметрия полушарных (FМ) и, особенно, регионарных РЭГ к роландо-темпоральном отведении за счет значительного уменьшения амплитуды кривых слева. Лобные РЭГ (FF₁) симметричны как по величине, так и по форме

Межполушарная асимметрия только регионарных РЭГ больной С, с закупоркой ствола левой средней мозговой артерии.

Полушарные и регионарные РЭГ больной К. с поражением левой передней мозговой артерии, межполушарная асимметрия регионарных РЭГ в фронто-центральном отведении (FC) за счет уменьшения пульсовых волн слева и окцнпито-мастоидальном отведении (ОМ) в связи с увеличением пульсовых волн слева. Полушарные ( F М) и регионарные РЭГ в нарието-центральном отведении (PC) симметричны

Синхронно записанные ЭЭГ и РЭГ больной Л. с обширным субарахноидальным кровоизлиянием в области основания мозга и распространением крови по левой сильвиевой борозде на конвекситальную поверхность мозга.

На фоне дизритмии большее подавление альфа-ритма в затылочной области справа. Резкое уменьшение реографических волн затылочной области слева; их увеличение и появление венозной волны справа.

Полушарные и регионарные РЭГ больной Ч. с гематомой, расположенной латерально от внутренней капсулы левого полушария.

Выраженная асимметрия полушарных (FM) РЭГ за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн слева при достаточно высокой и симметричной амплитуде регионарных лобных ( FF ₁) РЭГ

Полушарные и регионарные РЭГ больной Б. с кровоизлиянием из разорвавшейся аневризмы правой передней мозговой и передней соединительной артерии

Асимметрия полушарных ( F М) РЭГ за счет уменьшения амплитуды кривой справа и регионарных РЭГ в фронто-темпоральном (FТ) отведении в связи с увеличением амплитуды пульсовых волн справа. Лобные (FF₁) РЭГ симметричны.

РЭГ больного Б. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария.

Резко выраженная асимметрия полушарных ( F М) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет снижения пульсовых волн слева

РЭГ больного Н. с массивным кровоизлиянием в глубокие отделы левого полушария, осложненным проникновением крови в желудочковую систему.

Значительное увеличение амплитуды полушарных и затылочных РЭГ

Отведения: ЭКГ. фронто-мастоидальное, битемпоральное и бнмастоидальное

ЭЭГ и РЭГ больной М. с массивной опухолью в левой заднелобно-парасагиттальной области.

Межполушарная асимметрия РЭГ за счет снижения амплитуды кривой слева при фронто-мастоидальном и особенно при окципито-мастоидальном отведениях. Диффузные грубые изменения ЭЭГ: наличие медленных волн во всех областях, более выраженных в теменно-сагиттальных и лобно-сагиттальном отведениях сзади

Динамика РЭГ и ЭЭГ больного А. с опухолью гипофиза

Динамика РЭГ и ЭЭГ больного Г. с опухолью левой височно теменно-затылочной области.

1 — межполушарная асимметрия затылочных РЭГ за счет снижения пульсовых воля слева; 2 — появление вызванных потенциалов на ЭЭГ сопровождается увеличением РЭГ-волн только справа — на здоровой стороне

ЭЭГ и РЭГ больного Н. с каротидно-кавернозным соустьем справа

ЭЭГ и РЭГ больного Е. с артерио-венозной аневризмой правой средней мозговой артерии.

РЭГ больного Ф. с артериальной аневризмой (верифицированной на секции), записанная за три недели до смерти от кровоизлияния из разорвавшейся аневризмы. Межполушарная асимметрия РЭГ за счет уменьшения пульсовых волн слева

Динамика РЭГ у больных с закрытой черепно-мозговой травмой

Динамика реограмм больших полушарий и кожно-мышечного покрова больной У. с гепатоцеребральной дистрофией при фармакологических пробах.

1- значительное увеличение реографических волн, особенно катакротической фазы через 5 мин после внутривенною введения 50 мг никотиновой кислоты (б), и появление венозной волны (отмечено стрелкой) при опускании головы вниз (в); 2 — небольшое увеличение амплитуды реограмм через 5 мин после внутривенного введения 40 мг папаверина (б) и заметное — после опускания головы вниз (в) на 20° — положение Тренделенбурга

Динамика реограмм больной К. с гепато-церебральной дистрофией во время преходящего нарушения кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии.

Значительное увеличение амплитуды полушарных и регионарных РЭГ больного К. с большими эпилептическими припадками

РЭГ больного П., 56 лет, с судорогами джексоновского типа в правой руке.
Заметная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет заострения вершины пульсовых волн справа. Заметная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет за острения вершины пульсовых волн справа

ЭЭГ и РЭГ больного М., 15 лет, с фокальной эпилепсией в связи с рубцовыми изменениями после оперативного вмешательства в правом полушарии

РЭГ и реограммы больной П. с мигренью

а — выраженная асимметрия полушарных РЭГ за счет увеличения и уплощения пульсовых волн справа и асимметрия реограмм кожно-мышечного покрова в связи с увеличением амплитуды кривой слева во время приступа болей в области правого виска;

б — РЭГ и реограммы той же больной вне приступа головной боли; амплитудная асимметрия сохранилась, но форма РЭГ-волн несколько нормализовалась

РЭГ больной С. с мигренью

Динамика регионарных лобных (FF₁) и теменно-центральных (PC) РЭГ больного Г. (гипертоническая болезнь)

1 — до, 2 — после сублингвального применения нитроглицерина

Затылочные РЭГ больного О. с полной закупоркой правой позвоночной артерии
Выраженная межполушарная асимметрия формы РЭГ-волн и их первых производных (d₁ и s₁) в окципито-мастоидальном отведении

Источник