Аспаркам и пантогам в чем разница

Для чего назначают Панангин?

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Для чего назначают «Панангин»?

Как долго можно принимать «Панангин»?

«Панангин» при тахикардии: помогает ли?

Можно ли принимать «Панангин» при беременности?

«Панангин» не имеет строгих противопоказаний к приему у беременных, однако врачи предпочитают назначать его лишь в случае превышения пользы для матери над возможными рисками для плода. С особой осторожностью препарат используют в I триместре.

Поскольку калий и магний выделяются с грудным молоком, вопрос о применении «Панангина» в периоде лактации следует рассматривать с врачом. Во время приема вскармливание следует прекратить.

Противопоказания к «Панангину»

«Панангин» снижает давление или нет?

Побочные действия «Панангина»

Что лучше – «Панангин» или «Аспаркам»?

«Панангин» и «Аспаркам» являются аналогами с точки зрения состава, формы выпуска и механизма действия. Дозировка действующих веществ в «Аспаркаме» незначительно выше. «Аспаркам» производится отечественными фармацевтическими компаниями, «Панангин» является импортным препаратом.

Следовательно, его стоимость выше, чем у российского аналога.

Источник

Пантогам ® (PANTOGAM ® ) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Пантогам ®

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Фармакологическое действие

Спектр действия препарата Пантогам ® связан с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Механизм действия обусловлен прямым влиянием препарата на ГАМК_Б-рецептор-канальный комплекс.

Препарат обладает ноотропным и противосудорожным действием.

Препарат повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Улучшает метаболизм ГАМК при хронической алкогольной интоксикации и после отмены этанола. Способен ингибировать реакции ацетилирования, участвующие в механизмах инактивации прокаина (новокаина) и сульфаниламидов, благодаря чему достигается пролонгирование действия последних.

Вызывает торможение патологически повышенного пузырного рефлекса и тонуса детрузора.

Фармакокинетика

Быстро всасывается из ЖКТ.

Наибольшие концентрации создаются в печени, почках, стенке желудка, коже. Проникает через ГЭБ.

Метаболизм и выведение

Показания препарата Пантогам ®

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Таблетки принимают внутрь через 15-30 мин после еды. Таблетки применяют у детей старше 3 лет, в более раннем возрасте рекомендуют прием препарата в виде сиропа.

С учетом ноотропного действия препарата Пантогам ® следует принимать предпочтительно в утренние и дневные часы (до 17 ч).

При когнитивных нарушениях при органических поражениях головного мозга, в т.ч. при последствиях нейроинфекций и черепно-мозговых травм, невротических расстройствах назначают по 0.25 г 3-4 раза/сут.

Побочное действие

Нежелательные реакции, представленные ниже, перечислены в соответствии с поражением органов и систем и частотой встречаемости. Частота встречаемости определяется следующим образом: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100 и ® с другими ноотропными препаратами и средствами, стимулирующими ЦНС.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В первые дни приема препарата следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами, учитывая возможное возникновение сонливости.

Передозировка

Симптомы: нарушение сна или сонливость, шум в голове.

Лечение: прием активированного угля, промывание желудка; проведение симптоматической терапии.

Лекарственное взаимодействие

Пантогам ® пролонгирует действие барбитуратов, усиливает эффекты противосудорожных средств; предотвращает побочные явления фенобарбитала, карбамазепина, нейролептиков.

Эффект препарата Пантогам ® усиливается при одновременном применении с глицином, этидроновой кислотой.

Пантогам ® потенцирует действие местных анестетиков (прокаина).

Условия хранения препарата Пантогам ®

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C.

Источник

Качественные и количественные особенности взаимодействия пантогама и пантогама актив с рецепторами нейромедиаторов in vitro

Опубликовано в журнале:

«ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ» 3, 2012 Том 112

Проведено сравнительное исследование действующих веществ препаратов пантогам и пантогам актив (кальциевых солей D(R)-гомопантотеновой кислоты и DL(RS)-гомопантотеновой кислоты), а также ее L(S)-изомера на рецепторы основных нейромедиаторов мозга крыс в условиях радиолигандного анализа in vitro. Установлено, что все 3 вещества взаимодействуют с местами связывания специфических лигандов ГАМК-А и, в особенности, ГАМК-В рецепторов. Кроме того, рацемат и S-энантиомер (но не R-форма) в умеренной степени конкурировали за места связывания D₂-рецептора дофамина. Во всех случаях степени взаимодействия с рецепторами вещества располагались в следующей последовательности: S-изомер>рацемат>R-изомер. Предположено, что обнаруженные качественные и количественные различия вносят вклад в особенности фармакологической активности обоих препаратов.
Ключевые слова: пантогам, пантогам актив, энантиомеры, рецепторы, ГАМК, NMDA, дофамин, серотонин, ацетилхолин, бензодиазепин.

Pantogam and pantogam active: qualitative and quantitative features of the interaction with neurotransmitter receptors in vitro

G.I. Kovalev, Yu.Yu. Firstova, D.A. Abaimov, N.A. Starikova

We conducted a comparative study on the effect of active compounds of pantogam and pantogam active (calcium D(R)- homopantothenate and calcium DL(RS)-homopantothenate) and its L(S)-isomer on the receptors of main brain neuromediators in rats using in vitro radioligand binding analysis. All three compounds interact with binding sites of specific GABA-A and, in particular, GABA-B receptor ligands. Racemate and S-enantiomer, but not its R-form, competed to a moderate degree for D₂-receptor binding sites. In all cases, degrees of interaction with receptors were ranged as follows: S-isomer>racemate>R-isomer. These qualitative and quantitative differences are assumed to contribute to pharmacological activity of both drugs.
Key words: pantogam, pantogam active, enantiomers, receptors, GABA, NMDA, dopamine, serotonin, acetylcholine, benzodiazepine.

Пантогам используется в психоневрологической клинике уже более 30 лет. Препарат является кальциевой солью (R)D-изомера гомопантотеновой кислоты (ГПК). Действие пантогама связывают с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), введенной в молекулу D-пантотеновой кислоты (витамин В₅) вместо фрагмента бета-аланина с целью улучшения ее прохождения через биологические мембраны в мозг. Эта замена привела, с одной стороны, к потере молекулой витаминных свойств, а с другой стороны, к появлению психотропной активности, которую исследователи связывают именно с наличием ГАМК-фрагмента [4] (рис. 1).

Рис. 1. Химическая структура.

Поэтому целью настоящей работы стало изучение в экспериментах in vitro влияния рацемата (D,L-ГПК), D- и L-изомеров ГПК на рецепторы основных нейромедиаторных систем мозга.

Материал и методы

Таблица 1. Величины IC50 для хиральных изомеров и рацемической формы гомопантотеновой кислоты (ГПК)

Примечания. *- статистически значимое отличие L-изомера и рацемата от D-изомера, p=0,004; **- статистически значимое отличие L-изомера от D-изомера, p=0,02.

Для статистической обработки данных использовали программу GraphPad Prizm 5 Demo (graphpad.com). Результаты представлены в виде среднего арифметического ± стандартной ошибки (M±m). Для выявления достоверности различий применяли F-критерий Фишера.

Результаты

Кривые вытеснения меченых лигандов D₁— и D₂-дофаминовых, ГАМК-А- и ГАМК-B-рецепторов представлены на рис. 2. Видно, что зависимости «концентрация-эффект» для специфических агонистов (см. таблицу) указанных рецепторов описываются сигмовидными кривыми, характерными для связывания с высоким сродством к рецепторам. Влияние же рацемата и изомеров ГПК разнородно. Так, ни одно из трех веществ не взаимодействует с D₁-типом дофаминового рецептора (см. рис. 2, А), тогда как за места связывания на D₂-рецепторах умеренная конкуренция наблюдается для L-изомера и рацемата (см. рис. 2, Б).

Рис. 2. Влияние D-гомопантеновой кислоты, L-гомопантеновой кислоты и рац-гомопантеновой кислоты на связывание с дофаминовыми и ГАМК-рецепторами мозга крыс in vitro.

Большая степень сродства продемонстрирована в отношении ГАМК-А рецепторов. В этом случае вещества располагаются по степени возрастания активности в следующей последовательности: D-изомер R-изомер>рацемат>>>S-изомер.

Обратная последовательность оказывается характерной для величин ЕС₅₀ (величин концентрации лиганда, вызывающего эффект, равняющейся половине максимального возможного для данного лиганда) энантиомеров и рацемата тиопентала по влиянию на ГАМК-А-рецепторы: 26, 36 и 53 мкмоль/л у S-, Rac- и R-формы соответственно. Таким образом, для тиопентала ряд выглядит как S>Rac>R, что совпадает с эффектами in vivo.

В отношении рецепторов глутамата и никотиновых рецепторов стереоселективность образцов препарата была минимальной, из чего следовало, что не эти рецепторы несут ответственность за барбитуровую анестезию [9].

Некоторые количественные и качественные различия в спектрах фармакологической активности препаратов пантогам и пантогам актив были выявлены в экспериментах, проведенных в лаборатории психофармакологии НИИ фармакологии имени В.В. Закусова РАМН Т.А. Ворониной [1]. В экспериментах на крысах эффективность пантогама актив по влиянию на обучаемость в тесте условной реакции пассивного избегания, на амнезию, вызванную максимальным электрошоком, а также в тесте экстраполяционного избавления превосходит таковую пантогама в 2-3 раза.

В еще большей степени пантогам актив проявляет себя в сравнении с пантогамом по противосудорожной активности, в особенности на моделях коразоловых и бикукуллиновых судорог, механизм генерации которых связан именно с ГАМК-рецепторами.

Следовательно, сопоставляя все представленные результаты, можно отметить, что бо льшая эффективность рацемической формы обусловлена присутствием в ней 50% L(S)-изомера, тем более, что активность 100% L(S)-изомера превосходит рецепторные эффекты рацемата в 2-2,5 раза. Интересно, что обратная предпочтительность отмечена в действии S- и R-энантиомеров на фермент пантотенаткиназу в митохондриях мышей: здесь (S)-ГМК оставалась неактивной, тогда как (R)-энантиомер проявлял конкурентный ингибирующий эффект с IC50 в пределах 50-150 мкМ, проявляя свойства антиметаболита пантотеновой кислоты [13].

Таким образом, в механизмах действия пантогама и пантогама актив благодаря различному содержанию D(R)- и L(S)-изомеров ГПК по-разному проявляются рецепторный и метаболический компоненты, что может отражаться в различной фармакологической активности обоих препаратов.

Нехарактерные для классических ноотропов анксиолитическое и противодепрессивное свойства пантогама актив показаны в нескольких клинических работах. По данным исследования В.Э. Медведева и А.В. Епифанова [5], посвященного лечению невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств у пациентов с гипертонической болезнью, на фоне приема пантогама актив отмечена редукция психопатологической симптоматики у пациентов с астеническими, тревожно-депрессивными расстройствами и расстройствами приспособительных реакций. Аналогичные данные были получены И.Е. Поверенновой и соавт. [7] у больных парциальной эпилепсией при назначении пантогама актив в качестве дополнительной терапии. Пантогам актив показал свою эффективность в отношении влияния на частоту и тяжесть эпилептических припадков, при оценке долговременной памяти, а также продемонстрировал выраженный анксиолитический эффект, который проявлялся у пациентов с повышенным уровнем тревоги.

В исследовании А.И. Пальцева и соавт. [6] эффективность пантогама актив у ветеранов боевых действий с хроническим болевым синдромом и посттравматическим стрессовым расстройством выражалась в его положительном влиянии на состояние памяти, уменьшении уровня тревожности и снижении эмоциональных проблем в повседневной жизнедеятельности.

В работе Е.А. Катуниной и соавт. [3] при изучении эффективности пантогама актив у пациентов с дистоническими гиперкинезами лица и шеи авторами отмечено 2 типа эффектов: первый, наиболее быстрый эффект (к концу 2-й нед) реализуется в виде редукции психопатологической симптоматики, снижения уровня тревожности, раздражительности, улучшения сна и сохраняется на всем протяжении приема препарата; второй наблюдался в среднем через 2-2,5 мес от начала терапии пантогамом актив в дополнение к базисной терапии и выражался в уменьшении тяжести дистонических гиперкинезов. Наилучший эффект отмечался у больных с небольшой продолжительностью заболевания. У ряда других пациентов назначение пантогама актив позволило увеличить дозу препаратов, традиционно применяющихся для лечения дистоний (клоназепама, циклодола, тиапридала, баклофена) за счет снижения выраженности таких часто развивающихся побочных эффектов, вызываемых этими препаратами, как слабость, сонливость, снижение концентрации внимания, головокружение, сухость во рту.

Таким образом, данные доклинических и клинических исследований подтверждают необходимость продолжения поиска и изучения дополнительных возможностей уже известных лекарственных препаратов.

Источник

Возможности применения Пантогама в практике невролога

Опубликовано в:
ФАРМАТЕКА — 2006
стр. 52-56 О.Л. Бадалян, С.Г. Бурд, А.А. Савенков, О.Ю. Тертышник, Е.В. Юцкова
РГМУ, Москва

Более четверти века в клинической медицине применяются т. н. ноотропные препараты – вещества, влияющие на основные нейромедиаторные системы, метаболизм нейронов головного мозга, улучшающие мнестические функции, обладающие нейропротективным действием, повышающие устойчивость ЦНС к повреждающим воздействиям. В последние годы высокими темпами нарастает исследовательская деятельность, связанная с поиском и изучением механизма действия новых и уже имеющихся ноотропных лекарственных средств [3, 7, 13].

Термин “ноотропы” предложен бельгийским фармакологом Giurgea(1972)для обозначения класса препаратов, положительно влияющих на высшие интегративные функциимозга. Наиболее известным лекарственным препаратом этой группы является пирацетам, который по хи-мическому строению относится к пирролидонам, т. е. его основу составляет замкнутая в цикл ГАМК (Y-аминомасляная кислота).Пирацетам был синтезирован для медикаментозной коррекции мнестических нарушений и других когнитивных функций.В дальнейшем было установлено, что он, подобно психостимуляторам, повышает умственную работоспособность, однако лишен присущих последним побочных эффектов, таких как развитие зависимости, толерантности, синдрома отмены и т. д. В настоящее время на фармацевтическом рынке присутствуют более 10 оригинальных пирролидоновых препаратов, которые зачастую называют рацетамами.

Благодаря широкому спектру терапевтической активности и чрезвычайно низкой токсичности ноотропы получили очень большое распространение в различных областях медицины. Единой классификации ноотропов в настоящее время не существует, однако среди всего многообразия этих лекарственных средств обычно выделяют две группы: ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом (собственно ноотропным действием) и т. н. нейропротекторы.

Первая группа включает рацетамы(пирацетам, анирацетам, фенотропили др.), препараты, усиливающие синтез ацетилхолина и его выброс (лецитин, производные аминопиридина и др.), агонисты холинергических рецепторов (оксотреморин), ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, амиридин, ипидакрин, аксамон, галантамин, ривастигмин и др.), препараты со смешанным механизмом действия (инстенон) и т. д.

Группа “нейропротекторов” объединяет активаторы метаболизма (актовегин и др.), вазодилататоры (винпоцетин, ницерголин и др.), антагонисты кальция (циннаризин и др.), антиоксиданты (мексидол и др.) и вещества, влияющие на систему ГАМК, – Пантогам и др.

В ряде экспериментальных и клинических исследований показаны и другие механизмы действия нейропротекторов, в частности мембраностабилизирующий (регуляция синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках, стабилизация и нормализация структуры клеточных мембран), антиоксидантный (ингибирование образования свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран) и антигипоксический (снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии) эффекты. Значительную роль играет улучшение микроциркуляции в головном мозге за счет оптимизации пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла и ингибирования агрегации тромбоцитов.

Результатом комплексного воздействия ноотропных средств является улучшение биоэлектрической активности и интегративной деятельности мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчение прохождения информации между полушариями, увеличение уровня бодрствования, усиление абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и гиппокампа, увеличение доминирующего пика). Повышение кортико-субкортикального контроля, улучшение информационного обмена в мозге, позитивное воздействие на формирование и воспроизведение памятного следа приводят к улучшению памяти, восприятия, внимания, мышления, возрастанию способности к обучению, активации интеллектуальных функций. Способность улучшать познавательные (когнитивные) функции дала основание обозначать препараты ноотропного ряда как “стимуляторы познавания”.

Стимулирующее влияние ноотропов на психическую деятельность не сопровождается речевым и двигательным возбуждением, истощением функциональных возможностей организма, развитием привыкания и пристрастия, хотя в некоторых случаях они могут вызывать беспокойство и расстройство сна. Положительным свойством ноотропов является их малая токсичность, хорошая сочетаемость с препаратами других фармакологических групп и практическое отсутствие побочных эффектов и осложнений. Следует, однако, отметить, что фармакологическая активность большинства средств этой группы невысока, эффекты развиваются постепенно (как правило, после нескольких недель приема), что обусловливает необходимость длительного приема их в больших дозах [2, 3, 13].

Первоначально ноотропы использовались в основном при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. В последние годы их стали широко применять в разных областях медицины, в т. ч. гериатрической, акушерской и педиатрической практике, неврологии, психиатрии и наркологии [6, 7, 13, 17].

Ноотропные средства применяют при деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера), хронической цереброваскулярной недостаточности, психорганическом синдроме, последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы (ЧМТ), интоксикации, нейроинфекции, при интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушении памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астенодепрессивном и депрессивном синдромах, невротическом и неврозоподобном расстройствах, вегето-сосудистой дистонии, хроническом алкоголизме (энцефалопатии, психоорганическом синдроме, абстиненции), для улучшения умственной работоспособности [2, 5, 6, 10–12].

В детской практике показаниями к назначению ноотропов являются задержка психического и речевого развития, умственная отсталость, последствия перинатального поражения ЦНС, детский церебральный паралич, синдром дефицита внимания. При острых состояниях в неврологической клинике (острый ишемический инсульт, ЧМТ) показана эффективность пирацетама, глицина, церебролизина. Некоторые ноотропы используют для коррекции нейролептического синдрома (Пантогам), заикания (фенибут, Пантогам), гиперкинезов (фенибут, Пантогам, мемантин), расстройств мочеиспускания (Пантогам), нарушений сна(глицин, фенибут), головокружения (пирацетам, фенибут, гинкго Билоба).

Препаратом, который в течение десятилетий с успехом широко применяется в детской психоневрологии, однако в настоящее время недостаточно распространен в практике неврологов стационаров и амбулаторной сети, является, по нашему мнению, Пантогам.

Пантогам (гопантеновая кислота) – оригинальный отечественный препарат, разработанный в НПО “Витамины” (Москва), появился на нашем фармацевтическом рынке за несколько лет до пирацетама (протокол Фармкомитета Минздрава СССР № 24 от 11.11.77). В настоящее время Пантогам в форме таблеток и сиропа производит компания ПИК-ФАРМА (Россия).

По современным представления,Пантогам относится к ноотропным препаратам смешанного типа с широким спектром показаний к клиническому применению. По химической структуре Пантогам представляет собой кальциевую соль D(+)-пантоил-Y-аминомасляной кислоты и является высшим гомологом D(+)-пантотеновой кислоты (витамина В₅), в которой b-аланин замещен на ГАМК. Этот гомолог, названный затем гопантеновой кислотой, впервые синтезирован японскими исследователями в начале 1950-х гг. Дальнейшее его изучение в Японии, а затем и в СССР было обусловлено присутствием в его молекуле ГАМК – одного из главных медиаторов торможения ЦНС.

Гопантеновая кислота является естественным метаболитом ГАМК в нервной ткани, но в отличие от ГАМК благодаря наличию в молекуле пантоильного радикала обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать выраженное воздействие на функциональную активность мозга.

Спектр действия Пантогама связан с наличием в его структуре ГАМК. Механизм действия препарата обусловлен прямым влиянием Пантогама на ГАМК_Б-рецептор-канальный комплекс. Он также оказывает активирующее влияние на синтез ацетил-холина. Пантогам обладает ноотропным и противосудорожным действием, повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность.

Пантогам улучшает метаболизм ГАМК при хронической алкогольной интоксикации и после отмены этанола. Препарат способен ингибировать реакции ацетилирования, участвующие в механизмах инактивации новокаина и сульфаниламидов, благодаря чему достигается пролонгирование действия последних. Вызывает торможение патологически повышенного пузырного рефлекса и тонуса детрузора [1, 10, 11, 16]. Пантогам быстро всасывается из желудочнокишечного тракта, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, не метаболизируется и выводится в неизмененном виде в течение 48 часов: почками экскретируется 67,5 % принятой дозы, с фекалиями выводится 28,5 % [15].

В настоящее время показаниями к применению Пантогама являются:

Пантогам выпускается в форме таблеток по 0,25 г и в виде 10 %-ного сиропа. Препарат принимают внутрь через 15–30 минут после еды предпочтительно в утренние и дневные часы с учетом его ноотропного действия.

Тактика применения Пантогама может меняться в зависимости от терапевтических задач. Для стимуляции психического развития или восстановления утраченных вследствие органического поражения ЦНС функций необходимо наращивание дозы в течение 7–12 дней, прием в максимальной дозе на протяжении одного-двух месяцев с постепенным снижением дозы до полной отмены в течение семи-восьми дней. При этом разовая доза для взрослых составляет 0,25–1 г, максимальная суточная доза – 3 г. С целью поддерживающей терапии используют небольшие средние дозы. Курс лечения – от одного до четырех месяцев, в отдельных случаях – до шести месяцев. Перерыв между курсовыми приемами составляет от одного до трех–шести месяцев.

Необходимость более широкого применения ноотропов, в частности Пантогама, в лечении неврологических заболеваний обусловлена их высокой частотой и тяжестью последствий. Так, цереброваскулярная патология занимает второе место в ряде главных причин смертности в мире (после ишемической болезни сердца) и является ведущей причиной инвалидизации в экономически развитых странах, что определяет ее как одну из важнейших медико-социальных проблем современного общества. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. На самом деле эта цифра должна быть намного больше, т. к. в ряде развивающихся стран многие случаи инсульта не регистрируются, а пациенты зачастую вообще не имеют доступа к профессиональной медицинской помощи. В России заболеваемость инсультом составляет 3,4 на 1000 человек в год. В абсолютных значениях это более 450 тыс. новых инсультов в год [4, 5, 14].

Среди пациентов, выживших после перенесенного инсульта, около 2/3 утрачивают трудоспособность, нуждаясь в посторонней помощи и уходе. Помимо стойких двигательных, речевых нарушений, ограничивающих возможности социальной адаптации, у значительной части этих больных наблюдаются интеллектульно-мнестические и эмоциональные расстройства, выраженность которых может нарастать с течением времени. Имеющиеся когнитивные нарушения затрудняют, а зачастую полностью исключают возможность проведения реабилитационных мероприятий, способствуя формированию стойкого неврологического дефицита.

Еще более широкую распространенность имеют хронические формы цереброваскулярной патологии, рассматриваемые в отечественной литературе как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), или хроническая ишемия мозга. С учетом того, что у большинства пациентов прогрессирующее течение ДЭ сопровождается эпизодами острой церебральной ишемии (инсульт, транзиторная ишемическая атака), далеко не всегда можно разграничить острые и хронические формы цереброваскулярной патологии. Следует иметь в виду, что у многих больных имеет место сочетанное развитие ДЭ и нейродегенеративных заболеваний в рамках болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и др. [4, 5].

К основным клиническим проявлениям ДЭ относятся когнитивные нарушения, эмоциональные расстройства и очаговый неврологический дефицит. Ранними симптомами являются ограничение способности к запоминанию и удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, повышенная утомляемость.

Способность мозговой ткани переживать как острую, так и хроническую ишемию в значительной степени определяется адекватностью трофического обеспечения [4, 5].

Исходя из современных представлений о роли нарушений обмена нейротрансмиттеров в патогенезе хронических форм ишемии мозга, в частности токсических эффектов глутамата, о снижении активности некоторых систем, в т. ч. холинергической, перспективной видится фармакологическая коррекция имеющихся нарушений. Поскольку при сосудистых заболеваниях головного мозга страдают в первую очередь высшие психические функции, показано применение нейропротективных препаратов, улучшающих когнитивную сферу.

В последние годы для профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний, особенно на начальных стадиях, широко применяются ноотропные средства. Одним из них несомненно является Пантогам, сочетающий ноотропное, антигипоксическое, антиоксидантное и нейропротективное действия.

Другой широкой “нишей” применения ноотропов, в частности Пантогама, несомненно является ЧМТ, которая ежегодно регистрируется у 2–4 человек на 1 тыс. жителей. Среди пациентов с ЧМТ преобладают дети и молодые люди. Особенно важны в социальном и медицинском отношении последствия ЧМТ, зачастую приобретающие хронический характер, приводя к стойкой инвалидизации [9, 17].

Весьма важно правильно лечить ЧМТ как в острый период, так и с целью коррекции последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.

Хорошо известно, что ЧМТ способствует как более быстрому развитию алкогольной зависимости, так и большей злокачественности ее течения, что еще больше усугубляет клиническую картину посттравматической энцефалопатии. В связи этимлечение больных с последствиями ЧМТ должно быть комплексным, влияющим на все ведущие синдромы посттравматической энцефалопатии.

Характерная особенность Пантогама, отличающая его от других ноотропов, – это наличие доказанного противоэпилептического действия, которое позволяет широко применять его у пациентов с ЧМТ, не опасаясь развития эпилептических приступов.

Успехи современной экспериментальной и клинической эпилептологии в изучении морфологических, биохимических и молекулярных нарушений в мозговой ткани при эпилепсии указывают на необходимость комплексной, патогенетически обоснованной терапии, направленной на ключевые звенья метаболических нарушений и обеспечивающей уменьшение гипоксии мозговой ткани, подавление активации процессов перекисного окисления липидов, нормализацию энергетического обмена.

Можно рекомендовать применение Пантогама в комплексной противоэпилептической терапии в сочетании с базовыми противоэпилептическими препаратами. Кстати, “неблагоприятных” сочетаний Пантогама с какими-либо лекарственными сред-ствами, несмотря на более чем 20-летний опыт применения этого препарата, до настоящего времени не выявлено.

В целом имеющийся на сегодняшний день многолетний опыт приме-нения Пантогама при различных заболеваниях ЦНС позволяет рассматривать данный препарат как весьма перспективный для дальнейшего использования в клинической неврологической практике. Представляется также актуальным проведение дальнейших исследований Пантогама с учетом требований доказательной медицины, что и в будущем обеспечит препарату достойное место в арсенале врача-невролога.

Источник