Аспирация рвотными массами что это
Аспирационный синдром
В.Е. Волков, проф., С.В. Волков, проф., Н.Н. Чеснокова
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова
Аспирационный синдром в большинстве случаев – внезапное попадание в дыхательные пути (аспирация) кислого желудочного содержимого, вызывающего ожог дыхательных путей и часто сопровождающегося развитием у больного критического состояния. Впервые это жизнеопасное осложнение описано С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как неотложное состояние вследствие массивной аспирации желудочного содержимого у рожениц, при родах под общим обезболиванием. Хотя с тех пор прошло более 7 десятилетий, многие вопросы, касающиеся профилактики, неотложной диагностики и лечения синдрома остаются нерешенными, что подтверждается высокой летальностью – ≥40–50% [4].
Этиология и патогенез
В основе развития синдрома лежат аспирация желудочного содержимого, что приводит к химическому ожогу дыхательных путей и альвеол в результате воздействия хлористого водорода со свойствами сильной кислоты, а также обструкция дыхательных путей рвотными массами. Развивается обструктивная (асфиксическая) форма острой дыхательной недостаточности с возможностью летального исхода в течение нескольких минут, реже – часов и дней.
Считается, что для развития синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20–30 мл желудочного сока, имеющего низкий рН. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. Вследствие кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в легочный интерстиций, а также в полость альвеол, что приводит к отеку легких и развитию острого респираторного дистресс-синдрома. Нарастание отека слизистой бронхов и бронхиол быстро вызывает бронхолегочную обструкцию, проявляющуюся распространенным бронхиолоспазмом и перенаполнением жидкостью альвеол, что ведет к развитию гипоксии вследствие острой дыхательной недостаточности.
Деструктивные изменения в легких, проявляющиеся повреждением эпителиального и эндотелиального слоев и отека, могут возникать под воздействием желудочного сока при рН 2,5–5,0, а также при попадании в дыхательные пути желчи, желудочных ферментов и других агрессивных компонентов [1]. При массивной аспирации желудочного или пищеводного содержимого у больного может быстро развиться асфиксический синдром, при котором первостепенное значение приобретает механический фактор; одновременно возникает обструкция трахеи, бронхов и бронхиол. Кроме обструкции, указанные легочные макроструктуры подвергаются химическому воздействию, что усугубляет тяжесть повреждения тканевых структур легких. Помимо этого, аспирация инфицированного содержимого из ротоглотки, а при кардиоспазме и кардиостенозе – из резко расширенного атоничного пищевода приводит к развитию пневмонита, при котором поражаются в основном нижние доли легких вплоть до развития абсцессов различной величины.
Аспирация желудочного содержимого или регургитация содержимого пищевода возможны при нарушении сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома, горизонтальное положение больного). У всех больных перед экстренным оперативным вмешательством, при родах предполагается наличие содержимого в желудке, когда нарушена его эвакуация из желудка в кишечник. У больных кардиоспазмом и кардиостенозом, при которых обычно показана плановая операция под наркозом, почти всегда в пищеводе имеется жидкость. Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например, при увеличении объема живота, обусловленном острым расширением желудка, различными видами острой кишечной непроходимости, острым панкреатитом, перитонитом и др.
К регургитации и аспирации нередко предрасполагают декомпенсированный стеноз привратника язвенной и раковой этиологии, а также атония кардиального сфинктера у больных, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Если не проведена своевременная декомпрессия желудка и пищевода, во время наркоза, чаще – в период интубации происходит массивная аспирация желудочного содержимого, что нередко сопровождается остановкой сердца.
Клиника и диагностика
Аспирационный синдром характеризуется острой дыхательной недостаточностью, обусловленной ларингоспазмом или бронхоспазмом, астматическим состоянием. Эти нарушения обычно возникают вслед за аспирацией или спустя 1–6 ч, реже – 12 ч, что проявляется возрастающим беспокойством больного, экспираторной одышкой, тахикардией и цианозом. В большинстве случаев аспирационный синдром сопровождается падением артериального давления (АД) и другими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы вплоть до остановки сердца. Отмечается стойкость цианоза, который не устраняется даже при подаче кислорода 100% концентрации. При аускультации легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах – крепитирующие хрипы. При прогрессировании острой дыхательной недостаточности Ра02 снижается до 35–45 мм рт. ст., возрастает легочное сосудистое сопротивление.
При дальнейшем прогрессировании аспирационного синдрома его клинические проявления со стороны легких соответствуют клинике острого респираторного дистресс-синдрома. При рентгенологическом исследовании у больных с аспирационным синдромом удается выявить так называемое «шоковое легкое»: участки пониженной воздушности, диффузное затемнение легочной ткани.
При аспирации желудочного содержимого, имеющего умеренную кислую или нейтральную реакцию, синдром может протекать относительно благоприятно. При небольшой по объему аспирации она чаще ограничивается повреждением нижней доли правого легкого, проявляясь клинической картиной правосторонней нижнедолевой пневмонии.
Неотложная помощь
При развитии аспирационного синдрома следует быстро опустить головной конец кровати или операционного стола для оттока желудочного содержимого из ротоглотки, после чего очистить ее полость электроотсосом или тампоном, фиксированным с помощью корнцанга. Необходимо срочно произвести интубацию трахеи после предварительного осмотра голосовой щели с помощью ларингоскопа. Приподнимание головы и туловища в этот момент может предотвратить возможность повторной аспирации. После введения в трахею интубационной трубки следует надуть ее манжетку, что позволяет предотвратить повторное попадание в дыхательные пути желудочного содержимого.
Уже в первые минуты аспирации больной нуждается в сердечно-сосудистой реанимации. После интубации необходимо быстро удалить аспират из дыхательных путей с помощью катетера, введенного через интубационную трубку и соединенного с электроотсосом. Необходимо стремиться к полному удалению аспирата из трахеи и бронхов. Срочное отсасывание аспирата из трахеи и бронхов, а также откашливание его больным намного эффективнее восстанавливают проходимость дыхательных путей, чем бронхоскопия, произведенная через 30–60 мин после аспирации. После экстренных лечебных мероприятий необходимо приступить к выполнению бронхиального лаважа, для чего используют небольшое количество 0,9% раствора хлорида натрия (10–15 мл) с добавлением натрия бикарбоната (1 ампула – 44 ммоль). Общее количество раствора доводят до 30–50 мл. Использование большого объема жидкости для лаважа противопоказано, так как это может привести к оттеснению аспирата в более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до альвеол [2].
В начальный период бронхолегочной аспирации обычно используют чистый кислород. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят искусственную вентиляцию легких, поддерживая насыщение артериальной крови кислородом на уровне 90–95%. С целью устранения шока и бронхоспазма внутривенно вводят гидрокортизон в дозе 150–200 мг или дексаметазон в дозе 4–8 мг, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Показано также введение антигистаминных препаратов (30 мг димедрола или 20–40 мг супрастина), при низком АД – введение допамина в дозе 10–15 мкг/кг•мин. Выполняют инфузии изотонических электролитных и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (200–400 мл), 20% раствора глюкозы (10–20 мл) и гепарина в дозе 5000– 10 000 ЕД [4].
При стабилизации состояния больного целесообразна санационная бронхоскопия с помощью фиброскопа, введенного через интубационную трубку. Бронхоскопия должна завершаться промыванием бронхов раствором глюкокортикоидов (гидрокортизон, дексаметазон) и введением антибиотиков (гентамицин и др.). Необходимо сохранение кашлевого толчка, при котором опорожнение бронхов более эффективно. Обязательно выполняют вибромассаж грудной клетки, мониторинг деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. После восстановления адекватного спонтанного дыхания осуществляют экстубацию.
Профилактика
Перед экстренной операцией медсестра и врач опорожняют желудок больного с помощью зонда. Больных не следует поить и кормить перед любым оперативным вмешательством, особенно когда требуется наркоз. Обязательно проводят премедикацию, предусматривающую введение атропина в дозе 0,1 мг на 10 кг массы тела.
При выполнении интубации необходимо соблюдение следующих мер: придание голове возвышенного положения, надавливание на перстневидный хрящ, что обеспечивает сдавление пищевода между трахеей и позвоночником (прием Селлика). Этот прием применяют сразу после преоксигенации кислородом 100% концентрации до введения мышечных релаксантов и заканчивают после интубации трахеи и раздувания манжетки. Если в момент интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку, надо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку [4]. После санации ротоглотки необходимо выполнить интубацию трахеи запасной интубационной трубкой. Затем необходимо ввести в желудок зонд. Следует помнить, что аспирация небольшого количества желудочного содержимого может оказаться незамеченной, поэтому во время наркоза и после его окончания тщательно высушивают легкие. После экстубации с помощью ларингоскопа осматривают ротоглотку и при необходимости производят санацию. Экстубацию выполняют только при восстановлении мышечного тонуса и сознания.
К сожалению, во всех руководствах по анестезиологии и реанимации первостепенная роль при аспирационном синдроме отводится интубации трахеи. Однако клиническая практика показывает, что в данной критической ситуации выполнить интубацию трахеи в некоторых случаях по разным причинам не удается. Поэтому этот метод не может рассматриваться в качестве метода «последней надежды». К тому же аспирационный синдром может развиться у лиц, которым наркоз не требуется (состояние опьянения, затекание в ротоглотку содержимого пищевода при кардиоспазме, остром расширении желудка и др.). Такие больные при невозможности интубации трахеи или неудачной интубации нуждаются в выполнении крикотиреоидотомии (коникотомии).
Изложенное позволяет заключить, что:
Аспирационная пневмония у взрослых
Аспирационная пневмония – это воспалительный процесс в легких, который развивается в результате попадания в дыхательные пути инородных предметов или жидкостей. Обычно в медицинской практике под термином «аспирационная пневмония» у взрослых понимают поражение легких, возникшее вследствие попадания в дыхательные пути среднего или большого количества содержимого желудка (рвотные массы, желудочный сок). Терапию заболевания необходимо начинать незамедлительно. В Москве для лечения пневмонии можно обратиться в Юсуповскую больницу, где квалифицированные специалисты выполнят обследование и назначат эффективную терапию.
Аспирационная пневмония: причины
Попадание рвотных масс или желудочного сока в дыхательные пути приводит к серьезному поражению легких. Аспирационная пневмония (иначе: синдром Мендельсона) у взрослых чаще всего встречается при следующих ситуациях:
Следует отметить, что даже у абсолютно здоровых людей периодически происходит аспирация. Исследования показали, что во время глубокого сна возможна аспирация содержимого ротоглотки в малых количествах. При отсутствии факторов риска это редко приводит к возникновению аспирационной пневмонии.
Для развития патологии важно не только количество содержимого аспирата, а и его характеристики (кислотность, наличие инородных частиц крупного размера, инфицировано содержимое или нет). Желудочный сок имеет низкий рН и в результате аспирации агрессивно влияет на нижние дыхательные пути. Это является важным фактором в развитии пневмонии. При попадании в органы дыхания инфицированного аспирата защитные механизмы организма не всегда могут справиться с подобной ситуацией и пропускают в легкие возбудителей пневмонии.
Аспирационная пневмония: симптомы
Аспирационная пневмония характеризуется стремительным развитием, поэтому требует срочного лечения. После аспирации первые симптомы заболевания могут появиться спустя несколько дней. Человек чувствует общее недомогание, появляется сухой кашель, повышается температура тела. В дальнейшем клиническая картина идет по нарастающей:
Если человеку вовремя не оказать помощь, последствия будут угрожающими для жизни. Через пару недель после начала пневмонии развивается отек легкого и некротизирующая пневмония. В дальнейшем возникает абсцесс легкого и эмпиема. Осложненная аспирационная пневмония приводит к летальному исходу.
Аспирационная пневмония: диагностика
Важный фактор для постановки диагноза «аспирационная пневмония» – симптомы. У взрослых лечение будет назначаться, исходя из результатов диагностики. Для выявления аспирационной пневмонии необходимо описать доктору не только свое самочувствие сейчас, но и рассказать об эпизоде аспирации накануне появления первых симптомов. Имея полный объем информации о развитии заболевания, доктор быстрее определит тактику дальнейших действий, что позволит сэкономить драгоценное время.
Для подтверждения диагноза пациенту назначают рентгенологическое исследование, благодаря которому можно выявить участки развития воспаления и оценить масштабы поражения. Бактериологическое исследование мокроты позволяет определить тип возбудителя, что необходимо для назначения соответствующих антибактериальных препаратов.
В Юсуповской больнице выполняют все необходимые обследования для точной постановки диагноза. Использование квалифицированными специалистами современного оборудования позволяет наиболее точно определять все характеристики заболевания, что необходимо для подбора адекватной терапии.
Аспирационная пневмония: лечение
Лечение аспирационной пневмонии включает методы для устранения синдрома острой дыхательной недостаточности. В некоторых случаях больного направляют в интенсивную терапию для нормализации состояния. Если восстановить нормальное естественное дыхание не удается, используют искусственную вентиляцию легких. В тяжелых случаях мероприятия проводят в течение нескольких суток для улучшения показателей газообмена в легких.
Медикаментозная терапия включает использование антибактериальных препаратов. До получения результатов бактериологического исследования используют антибиотики широкого спектра действия. Если они оказываются неэффективными, применяют другие группы антибиотиков.
Дополнительно выполняют симптоматическую терапию: используют жаропонижающие и откашливающие средства. Для поддержания организма назначают поливитаминные препараты и иммуномодуляторы.
Лечение аспирационной пневмонии в обязательном порядке должно проводиться в условиях стационара, учитывая риск стремительного развития серьезных осложнений. Юсуповская больница предлагает пациентам палаты повышенной комфортности, одноместные или на несколько (до четырех) кроватей, где включено все необходимо для пребывания пациента. Больному оказывают круглосуточный уход, а квалифицированный терапевт контролирует лечение заболевания и выполняет своевременную корректировку терапии при необходимости. В Юсуповской больнице пациент получает полный спектр медицинских услуг (от диагностики до реабилитации), что в значительной мере ускоряет процесс выздоровления.
Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.
Синдром Мендельсона: не раскисай
Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о причинах и последствиях поражения легких кислым содержимым желудка
Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже. В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон. Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона. По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.
Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.
Механизмы развития
Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.
Риск аспирации повышают:
Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.
При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер. При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс. Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани. Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).
Симптомы синдрома Мендельсона
Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов. Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния. В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.
Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.
Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека. Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной. В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы. Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов. Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.
Профилактика синдрома Мендельсона в анестезиологии
Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.
В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым. Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации. Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.
В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.
При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.
При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента. При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении. При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.
Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.
Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Аспирационная пневмония
Аспирационная пневмония – это инфекционно-токсическое повреждение легочной паренхимы, развивающееся вследствие попадания в нижние дыхательные пути содержимого ротовой полости, носоглотки, желудка. Аспирационная пневмония проявляется кашлем, тахипноэ, цианозом, тахикардией, болью в груди, лихорадкой, появлением зловонной мокроты. Диагностика аспирационной пневмонии опирается на аускультативные и рентгенологические данные, результаты бронхоскопии, микробиологического исследования содержимого нижних дыхательных путей и плеврального выпота. Лечение аспирационной пневмонии требует проведения оксигенотерапии, антибиотикотерапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; при необходимости проводится дренирование развившихся абсцессов или эмпиемы плевры.
МКБ-10
Общие сведения
Под аспирационной пневмонией в пульмонологии понимается воспаление легких, возникшее в результате установленного эпизода случайного попадания в нижние дыхательные пути содержимого ротоносоглотки или желудка. Среди различных форм пневмоний аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес: на ее долю приходится около 23% случаев тяжелых форм легочной инфекции. Аспирационный синдром нередко встречается у практически здоровых лиц во время сна. Так, при исследованиях с ирригацией носоглотки раствором, меченным радиоактивными изотопами, аспирация была зафиксирована у 45-50% здоровых людей и у 70% пожилых пациентов в возрасте старше 75 лет с нарушением сознания.
Причины
Аспирационные пневмонии развиваются на фоне случайного попадания твердых частиц или жидкости в воздухоносные пути. Тем не менее, одного лишь факта аспирации недостаточно для возникновения аспирационной пневмонии. В механизме развитии пневмонии играет роль количество аспирированного содержимого и его характер, число микроорганизмов, попадающих в терминальные бронхиолы, их вирулентность, состояние защитных факторов организма.
Факторы риска
Чаще всего преморбидным фоном для аспирационных пневмоний служат:
Нарушения сознания, обусловленные различными факторами:
Заболевания периферической и центральной нервной системы:
Заболевания, сопровождающиеся нарушением акта глотания (дисфагией) и регургитацией:
Травмы и ятрогенные повреждения:
В детском возрасте:
Патогенез
Сценарий развертывания событий при аспирации содержимого в трахеобронхиальное дерево может варьировать от полного отсутствия нарушений до развития респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности и гибели пациента. Условиями, приводящими к развитию аспирационной пневмонии, служат нарушения факторов местной защиты в дыхательных путях и патологический характер аспирационных масс (количество, химические свойства и рН, степень инфицированности и пр.). Основными патогенетическими звеньями, приводящими к возникновению аспирационной пневмонии, выступают механическая обструкция дыхательных путей, острый химический пневмонит и бактериальная пневмония.
При вдыхании большого объема аспирата или крупных твердых частиц возникает механическая обструкция трахеобронхиального дерева. Возникающий при этом защитный кашлевой рефлекс способствует еще более глубокому проникновению аспирированного субстрата в бронхи и бронхиолы, что может привести к развитию отека легких. Механическая обструкция сопровождается развитием ателектазов легкого и застоем бронхиального секрета, на фоне которых увеличивается риск инфицирования легочной паренхимы.
В ответ на агрессивное воздействие аспирированного содержимого развивается острый химический пневмонит, характеризующийся выбросом биологически активных веществ, активацией системы комплемента, высвобождением факторов некроза опухолей, цитокинов и т. д. Дальнейшие патологические изменения в легочной паренхиме обусловлены ее повреждением биологически активными веществами, а не прямым действием аспирата. На фоне рефлекторного бронхоспазма, ателектаза части легкого, снижения легочной перфузии и прямого повреждения альвеол быстро развивается гипоксемия. С присоединением бактериального компонента нарастает дыхательная недостаточность, лихорадка, кашель, т. е. появляются все признаки бактериальной пневмонии. В этой стадии аспирационной пневмонии рентгенологически определяются очаги инфильтрации, нередко возникают легочные абсцессы и эмпиема плевры.
Симптомы аспирационной пневмонии
В клиническом течении аспирационная пневмония проходит этапы пневмонита, некротизирующей пневмонии, абсцедирования и эмпиемы плевры. В отличие от бактериальной легочной инфекции, клиника аспирационной пневмонии разворачивается постепенно и стерто. В течение нескольких дней после эпизода аспирации могут иметь место субфебрилитет, слабость, сухой мучительный кашель. В дальнейшем нарастают диспноэ, боли в грудной клетке, лихорадка, тахикардия, цианоз, выделение пенистой мокроты с примесью крови при кашле. Нередко, уже спустя 10-14 суток при аспирационной пневмонии возникает абсцедирование легочной ткани и эмпиема плевры. При этом появляется продуктивный кашель с выделением гнойной мокроты с гнилостным запахом, кровохарканье, ознобы.
Диагностика
Лечение аспирационной пневмонии
При наличии абсцессов в легких выполняется их дренирование, проводится вибрационный массаж, перкуторный массаж грудной клетки. При необходимости осуществляется повторная трахеальная аспирация секрета, санационные бронхоскопии и бронхоальвеолярный лаваж. К хирургическому вмешательству прибегают при организации абсцессов больших размеров (более 6 см), легочном кровотечении, образовании бронхоплевральной фистулы. При аспирационной пневмонии, осложненной эмпиемой плевры, выполняется дренирование плевральной полости, проводятся санационные промывания, введение в полость плевры антибиотиков и фибринолитиков. Возможно проведение открытого дренирования (торакостомии), плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
При небольших объемах аспирированного содержимого, стабильном общем фоне и своевременном грамотном лечении, прогноз при аспирационной пневмонии не вызывает опасений. В случае развития массивного пневмонита, легочных абсцессов, эмпиемы плевры, бронхоплевральных свищей, сепсиса – прогноз крайне серьезен. Летальность при осложненном течении аспирационных пневмоний составляет 22%.
Учитывая высокий риск аспирационной пневмонии среди лиц, страдающих заболеваниями нервной и пищеварительной систем, необходимо проводить лечение основного патологического состояния. Пациентам с дисфагией и склонностью к аспирации рекомендуется дробное питание и щадящая диета. Для профилактики рефлюкса у пациентов с дисфагией, тяжелобольных и послеоперационных пациентов необходимо приподнимать головной конец кровати под углом 30-45°. Особое внимание следует уделять пациентам, находящимся на ИВЛ, зондовом питании. Большую роль в предупреждении аспирационных пневмоний играет гигиена и своевременная санация полости рта, регулярное посещение стоматолога.