Астраханская лихорадка что это

Астраханская риккетсиозная лихорадка: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10

А77.8. Другие пятнистые лихорадки.

Эпидемиология астраханской риккетсиозной лихорадки

Клещи сохраняют риккетсии пожизненно и передают их трансовариально. Человек заражается при присасывании клеща. Возможно заражение контактным путём при втирании гемолимфы раздавленного клеща, его нимфы или личинки в повреждённую кожу, слизистые оболочки глаз, носа или через аэрозольную взвесь. Естественная восприимчивость к астраханской риккетсиозной лихорадке всевозрастная. чаще болеют жители сельских районов Астраханской области: взрослые трудоспособного и пожилого возраста (работа на огородах, дачах, в сельском хозяйстве), дети дошкольного и младшего школьного возраста (больший контакт с домашними животными). Заболевание сезонное: апрель-октябрь с пиком заболеваемости в июле-августе, что связано с нарастанием в это время численности клеща, в основном его ювенальных форм (нимфы, личинки). Заболеваемость астраханской риккетсиозной лихорадкой выявлена и в соседних с Астраханской областью регионах, в частности в Казахстане. Случаи астраханской риккетсиозной лихорадки отмечены среди отдыхавших в Астраханской области после их выезда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает астраханская риккетсиозная лихорадка?

Астраханская риккетсиозная лихорадка вызывается Rickettsia conori, var. casp., пo морфологическим и тинкториальным свойствам не отличающиеся от других представителей группы возбудителей пятнистых лихорадок. Риккетсии паразитируют в цитоплазме. Как показано методами электронной микроскопии, длина риккетсии составляет 0,8-1 мкм клетка окружена двумя трёхслойными мембранами. Культивируются в культуре ткани, а также в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона и в поражённых клетках мезотелия лабораторных животных (золотистых хомячков). Подробный анализ молекулярно-генетических характеристик риккетсии, вызывающих астраханскую риккетсиозную лихорадку, позволяет дифференцировать их от других возбудителей риккетсиозов группы КПЛ.

Патогенез астраханской риккетсиозной лихорадки

Геморрагические элементы обусловлены периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. К началу выздоровления в эпидермисе начинается пролиферация базальных кератоцитов; развивается гиперпигментация в результате распада эритроцитов, гемоглобина; инфильтрация и набухание эндотелия уменьшаются; пролиферируют гладкомышечные элементы стенки сосудов; постепенно исчезают фибриноидное набухание коллагеновых волокон и отёк дермы.

Риккетсии диссеминируют в различные паренхиматозные органы, что клинически проявляется увеличением печени, селезёнки, изменениями в лёгких.

Симптомы астраханской риккетсиозной лихорадки

Различают четыре периода заболевания:

Астраханская риккетсиозная лихорадка имеет инкубационный период, который колеблется от 2 дней до 1 мес.

Длительность сохранения симптомов, дней

Кровоизлияния в слизистые оболочки

Сыпь со стойкой пигментацией

Локализация сыпи: руки

Увеличение лимфатических узлов

У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечают регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы не превышают размера фасоли; они безболезненны, подвижны, не спаяны друг с другом.

На 3-7-й день лихорадки появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет распространённый характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (в основном на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. На лице сыпь встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.

Экзантема обычно носит полиморфный пятнисто-розеолёзно-папулёзный, геморрагический характер, в более лёгких случаях может быть мономорфной. После исчезновения сыпи сохраняется пигментация. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулёзный характер. Розеолёзные элементы обычно обильные, изредка единичные: розового или красного цвета, диаметром от 0,5 до 3 мм. При более тяжёлом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна, чаще всего на нижних конечностях.

Язык обложен сероватым налётом. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Наблюдаются явления хейлита. В первые дни болезни возможна преходящая диарея. У каждого второго больного наблюдают гепатомегалию, в среднем до 10-12-го дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластической консистенции, нижний край её ровный, поверхность гладкая. Увеличения селезёнки практически не встречается.

С нормализации температуры начинается период реконвалесценции. Самочувствие больных постепенно улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются сравнительно долго.

Астраханская риккетсиозная лихорадка может осложняться пневмонией, бронхитом, гломерулонефритом, флебитом, метро- и ринорагиями, инфекционно-токсическим шоком, острым нарушением мозгового кровообращения. У некоторых больных отмечают признаки токсического поражения ЦНС (тошнота или рвота при сильной головной боли, яркая эритема лица, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. атаксия). При исследовании ликвора изменений воспалительного характера не обнаруживают.

Картина крови обычно малохарактерна. Отмечается нормоцитоз; значительные сдвиги в формуле и показателях фагоцитарной активности отсутствуют. При тяжёлом течении наблюдается лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Исследование мочи во многих случаях выявляет протеинурию, увеличение количества лейкоцитов.

Диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Диагностические критерии астраханской риккетсиозной лихорадки:

Специфическая диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки использует реакцию РНИФ со специфическим антигеном возбудителя. Исследуют парные сыворотки крови, забираемые в разгар болезни и в период реконвалесценции. Диагноз подтверждается при 4-кратном и более нарастании титров антител. Также используют метод ПЦР.

[11], [12]

Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

При обследовании на догоспитальном этапе у 28% больных астраханской риккетсиозной лихорадкой допускались диагностические ошибки. Астраханскую риккетсиозную лихорадку следует дифференцировать от сыпного тифа. кори, краснухи, псевдотуберкулёза, менингококкемии. крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), лептоспироза, энтеровирусной инфекции (энтеровирусная экзантема), вторичного сифилиса.

Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Острое начало, лихорадка. интоксикация, сыпь

Сыпь грубая, более обильная в области суставов; симптомы «носков», «перчаток», диспепсический синдром. Не характерны нейротоксикоз, артралгии, полиартрит, отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект

Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь

Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь гиперемия лица, поражение ЦНС, первичный аффект, присасывание клеща

Сыпь геморрагическая, возможны другие проявления геморрагического синдрома, боли в животе, сухость во рту. Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, протеинурия, гематурия. Больные контагиозны

Острое начало, озноб. высокая лихорадка, сыпь

Острое начало, лихорадка, интоксикация, макулопапулёзная сыпь. энантема

Выражены катаральные явления. Сыпь на ладонях и подошвах бывает редко, характерны конъюнктивит. увеличение шейных лимфатических узлов. Часто серозный менингит. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект

Розеолёзно-папулёзная сыпь, лимфаденопатия

Лихорадка и интоксикация не характерны, высыпания стабильные, сохраняются 1.5-2 мес. в том числе на слизистых оболочках. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. Положительные серологические сифилитические пробы (RW и др.)

[13], [14], [15], [16], [17]

Источник

Астраханская клещевая лихорадка

Мой первый пост ознакомит вас с такой актуальной для нашего региона инфекционной болезнью, как Астраханская клещевая лихорадка.

Данное методическое пособие было составлено сотрудниками кафедры инфекционных болезней Астраханской Государственной Медицинской Академии, в лице: доц. Х. М. Галимзянова, проф. В. В. Малеева, член-корр. РАМН, проф. Н. Д. Ющуком, проф. Н. И. Рассказовым, проф. Н. Н Островским и Т. Е. Аршба.

Надеюсь, что данное методическое пособие будет интересным ознакомительным аспектом в мире инфекционных болезней. )

(клиника, диагностика, лечение)

В течении астраханской клещевой лихорадки можно выделить несколько периодов: инкубационный, начальный, разгара, реконвалесценции.

У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечается регионарный лимфаденит. Лимфоузлы не превышают размера фасоли, а чаще бывают величиной с горошину, безболезненные, подвижные, не спаянные друг с другом. Лимфаденит разрешается на 10-15 день заболевания.

На 3-7 день лихорадки, появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет симметричный, распространенный характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (преимущественно на сгибательных поверхностях) и нижних кснечностей, включая ладони и подошвы. Сыпь на коже лица встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.

Язык обложен сероватым налетом. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Имеются явления хейлита. Возможна переходящая диарея в первые дни болезни. У каждого второго больного наблюдается гепатомегалия, в среднем до 10-12 дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластичной консистенции, нижний край ее ровный, поверхность гладкая. Увеличение селезенки практически не встречается.

С нормализации температуры наступает период реконвалесценции. Постепенно самочувствие больных улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются относительно продолжительное время.

Тяжелое течение характеризуется наиболее высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. Больные предъявляют жалобы на сильнейшие головные, мышечные, суставные боли и резкую слабость, приковывающую их к постели, анорексию вплоть до полного отказа от приема пищи в течение нескольких дней. Происходит быстрая и значительная потеря массы тела, иногда до 10% и более. Отмечается ранняя обильная распространенная сыпь с преобладанием геморрагических элементов, приобретающих порой сливной характер, положительный «симптом жгута». Характерно появление розеолезно-папулезных высыпаний на лице. При тяжелом течении значительно чаще возникают осложнения, дольше лихорадка и интоксикационный синдром. Выявляется значительная протеинурия. В разгар болезни не обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови. Факторами, способствующими тяжелому течению АКЛ являются пожилой возраст, сопутствующие заболевания, в том числе алкоголизм, дефицит глюкозо-6-фосфогидрогеназы, иммунодефицитные состояния.

В разгар заболевания АКЛ картина крови мало характерна. Отмечается нормоцитоз, отсутствуют значительные сдвиги в формуле, показателях фагоцитарной активности, бласттрансформации лимфоцитов. Иначе в случаях тяжелого течения, для которых характерен лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Мало изменяется содержание иммуноглобулинов крови.

Исследование мочи выявляет в ряде случаев протеинурию, увеличение лейкоцитов в моче.

Для верификации астраханской клещевой лихорадки используют реакцию непрямой иммунофлюресценции со специфическим антигеном возбудителя. Исследуются парные сыворотки крови, забираемой в разгар болезни и в период реконвалесценции (т.е. в первые 5-6 дней и через 2 недели). Подтверждением диагноза считается четырехкратное и более нарастание титров.

Иногда при наличии характерной клинической картины болезни и соответствующем эпиданамнезе, в сыворотках крови не обнаруживаются антитела к возбудителю, что наблюдается при раннем начале антибиотикотерапии и стертом течении болезни.

Менее доступен метод полимеразной цепной реакции. Для исследования могут использоваться любые биологические жидкости и ткани. Метод основан на многократном (в сотни тысяч раз) увеличении количества видоспецифических отрезков ДНК возбудителя в исследуемом образце, с последующим их выявлением электрофоретическими или иммунохимическими способами. Реакция прямого и непрямого иммунофлюоресцентного исследования позволяет обнаружить антигену возбудителя непосредственно в пораженных тканях с использованием кожных биоптатов первичного аффекта и элементов сыпи. Методы ПЦР и иммуноморфологического исследования для верификация астраханской клещевой лихорадки находятся пока в стадии доработки.

Астраханскую клещевую лихорадку следует дифференцировать с сыпным и брюшным тифами, корью, вторичным свежим сифилисом, токсикодермией, лептоспирозом, псевдотуберкулезом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, крымской геморрагической лихорадкой, менингококковой инфекцией (менингококцемией), геморрагическими васкулитами.

Диагностическими критериями астраханской клещевой лихорадки являются:

— высокая лихорадка, выраженный синдром интоксикации без развития тифозного статуса, выраженные артралгии, миалгии, особенно в икроножных мышцах, иногда с нарушением походки;

— наличие неяркого, трудно распознаваемого, первичного аффекта, преимущественно на нижних конечностях; первичный аффект иногда сочетается с умеренным регионарным лимфаденитом;

— обильная полиморфная, без склонности к слиянию сыпь, состоящая из неярких мелких и средних розеол, трансформирующихся в папулы и геморрагии; нередко элементы сыпи чувствительны при пальпации:

— частая локализация сыпи на ладонях и подошвах;

— данные эпиданамнеза: весенне-летний сезон, пребывание в природном очаге, указание на находки и укусы клеща;

— нарастание титров специфических антител при исследовании парных сывороток.

Лечение Астраханской клещевой лихорадки должно быть комплексным и включать в себя постельный режим, этиотропную, патогенетическую симптоматическую терапию.

Этиотропное лечение осуществляется антибиотиками с противориккетсиозной активностью: тетрациклинами, фторхинолонами, рифампицином и макролидами.

Рифампицин применяется по 0,15 г дважды в день.

У детей и беременных препаратом выбора является менее токсичный эритромицин. Беременным дают по 2,0 г в сутки за 5-6 приемов до 3-5 дня нормальной температуры, детям соответственно возрасту и весу.

Меньший терапевтический эффект наблюдается от применения левомицитина и бисептола. Антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины не эффективны.

Эффективность антибиотиков значительно повышается при, включении в лечение больных астраханской клещевой лихорадкой интерферонов. Рекомендуется внутримышечное введение рекомбинантных альфа-2- и гамма-интерферонов в соотношении 1:10 в суточных дозах от 15000 и 1500 до 25000 и 2500 МЕ/кг соответственно. Лечебное действие повышается при раннем назначении препаратов.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение проявлении интоксикационного и геморрагического синдромов. С этой целью проводится пероральная и внутривенная детоксикация. При последней применяется введение 5 и 10% растворов глюкозы, кристаллоидных растворов (Рингера, трисоль, дисоль, ацесоль) в объеме от 1 до 1,5 литров в сутки. При нейтротоксикозе, обильной, болезненной сыпи, интенсивных артромиалгиях, выраженной тромбоцитопении, резких коагулопатических изменениях вводятся гемодез 400 мл, глюкокортикостероидные гормоны до 180 мг в сутки, увеличивается объем кристаллоидных растворов на фоне форсированного диуреза (лазикс до 80 мг/сутки внутримышечно или внутривенно). При артериальной гипотензии необходимы инфузия реополиглюкина и полиглюкина, увеличение дозы гормонов до 300-360 мг/сутки. Изредка требуется введение адреномиметиков (допамин 3-4 мкг/кг минуту). При развитии явлений повышенной кровоточивости (метрорагии, ринорагии, гингиворагии, обильная геморрагическая сыпь) используют викасол, хлористый кальций, аминокапроновую и аскорбиновую кислоты парентерально. Внутрь назначается аскорутин и кальция глюконат. В случаях выраженной тромбоцитопении внутримышечно вводится дицинон (этемзилат натрия) по 2,0 мл 3-4 раза в сутки.

Симптоматическое лечение заключается в устранении болевых ощущений, гиперфебрильной температуры и нормализации сна (аналгетические, антипиретические и седативные средства). Для терапии острого гломерулонефрита с первого же дня установления патологических изменений со стороны почек необходимо пероральное не менее месяца применение преднизолона начиная с 40 мг и выше.

Выписка больных осуществляется спустя 8-12 суток после нормальной температуры.

Источник

Другие пятнистые лихорадки

Рубрика МКБ-10: A77.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Клещи сохраняют риккетсии пожизненно и передают их трансовариально. Человек заражается при присасывании клеща. Возможно заражение контактным путём при втирании гемолимфы раздавленного клеща, его нимфы или личинки в повреждённую кожу, слизистые оболочки глаз, носа или через аэрозольную взвесь. Естественная восприимчивость к АРЛ всевозрастная, чаще болеют жители сельских районов Астраханской области: взрослые трудоспособного и пожилого возраста (работа на огородах, дачах, в сельском хозяйстве), дети дошкольного и младшего школьного возраста (больший контакт с домашними животными). Заболевание сезонное: апрель-октябрь с пиком заболеваемости в июле-августе, что связано с нарастанием в это время численности клеща, в основном его ювенальных форм (нимфы, личинки). Заболеваемость АРЛ выявлена и в соседних с Астраханской областью регионах, в частности в Казахстане. Случаи АРЛ отмечены среди отдыхавших в Астраханской области после их выезда.

Этиология и патогенез [ править ]

Геморрагические элементы обусловлены периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. К началу выздоровления в эпидермисе начинается пролиферация базальных кератоцитов; развивается гиперпигментация в результате распада эритроцитов, гемоглобина; инфильтрация и набухание эндотелия уменьшаются; пролиферируют гладкомышечные элементы стенки сосудов; постепенно исчезают фибриноидное набухание коллагеновых волокон и отёк дермы.

Риккетсии диссеминируют в различные паренхиматозные органы, что клинически проявляется увеличением печени, селезёнки, изменениями в лёгких.

Клинические проявления [ править ]

Различают четыре периода заболевания:

Инкубационный период колеблется от 2 дней до 1 мес.

У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечают регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы не превышают размера фасоли; они безболезненны, подвижны, не спаяны друг с другом.

На 3-7-й день лихорадки появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет распространённый характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (в основном на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. На лице сыпь встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.

Экзантема обычно носит полиморфный пятнисто-розеолёзно-папулёзный, геморрагический характер, в более лёгких случаях может быть мономорфной. После исчезновения сыпи сохраняется пигментация. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулёзный характер. Розеолёзные элементы обычно обильные, изредка единичные; розового или красного цвета, диаметром от 0,5 до 3 мм. При более тяжёлом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна, чаще всего на нижних конечностях.

Язык обложен сероватым налётом. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Наблюдаются явления хейлита. В первые дни болезни возможна преходящая диарея. У каждого второго больного наблюдают гепатомегалию, в среднем до 10-12-го дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластической консистенции, нижний край её ровный, поверхность гладкая. Увеличения селезёнки практически не встречается.

Другие пятнистые лихорадки: Диагностика [ править ]

Диагностические критерии АРЛ:

-сезонность заболевания (апрель-октябрь),

-пребывание в природном (антропургическом) очаге,

-контакт с клещами (имаго, личинки, нимфы);

• выраженная интоксикация без развития тифозного статуса;

• артралгия и миалгия;

• обильная полиморфная несливающаяся и незудящая сыпь на 2-4-й день болезни;

• склерит, конъюнктивит, катаральные изменения в зеве;

Для специфической диагностики АРЛ используют реакцию РНИФ со специфическим антигеном возбудителя. Исследуют парные сыворотки крови, забираемые в разгар болезни и в период реконвалесценции. Диагноз подтверждается при 4-кратном и более нарастании титров антител. Также используют метод ПЦР.

Дифференциальный диагноз [ править ]

При обследовании на догоспитальном этапе у 28% больных АРЛ допускались диагностические ошибки. АРЛ следует дифференцировать от сыпного тифа, кори, краснухи, псевдотуберкулёза, менингококкемии, крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), лептоспироза, энтеровирусной инфекции (энтеровирусная экзантема), вторичного сифилиса.

Другие пятнистые лихорадки: Лечение [ править ]

Этиотропную терапию проводят тетрациклином внутрь в дозе 0,3-0,5 г четыре раза в сутки или доксициклином в первый день 0,1 г два раза в сутки, в последующие дни 0,1 г однократно. Эффективны также рифампицин по 0,15 г дважды в день; эритромицин по 0,5 г четыре раза в сутки. Терапию антибиотиками проводят до 2-го дня нормальной температуры теля включительно.

При выраженном геморрагическом синдроме (обильная геморрагическая сыпь, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения) и тромбоцитопении назначают аскорбиновую кислоту + рутозид, кальция глюконат, менадиона натрия бисульфит, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, желатин, аминокапроновую кислоту.

Профилактика [ править ]

Специфической профилактики АРЛ не разработано.

Имеют значение дезинсекция собак, отлов бродячих собак.

Для защиты от клещей рекомендуют использовать инсектициды, например перметрин.

Чтобы уменьшить риск переползания клещей с домашнего скота и других животных на человека, в весенне-летний период необходимо систематически осматривать животных, резиновыми перчатками снимать присосавшихся клещей, избегать их раздавливания. Клещей, собранных с животных, следует сжигать.

Присосавшегося к человеку клеща необходимо удалить пинцетом вместе с головкой; место укуса обработать дезинфицирующим раствором; клеща отправить в центр Госсанэпиднадзора для установления его заразности

Прочее [ править ]

Показания к госпитализации

Больных выписывают спустя 8-12 сут после нормализации температуры тела.

Источники (ссылки) [ править ]

Источник

Астраханская риккетсиозная лихорадка

АРЛ (синонимы: астраханская пятнистая лихорадка, астраханская лихорадка, астраханская клещевая пятнистая лихорадка) — риккетсиоз из группы пятнистых лихорадок, передающийся клещом Rhipicephalus pumilio и характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, лихорадкой, пятнисто-папулёзной сыпью.

A77.8. Другие пятнистые лихорадки.

Этиология (причины) астраханской риккетсиозной лихорадки

Возбудитель АРЛ — Rickettsia conori, var. casp., по морфологическим и тинкториальным свойствам не отличающиеся от других представителей группы возбудителей пятнистых лихорадок. Риккетсии паразитируют в цитоплазме. Как показано методами электронной микроскопии, длина риккетсии составляет 0,8–1 мкм; клетка окружена двумя трёхслойными мембранами.

Культивируются в культуре ткани, а также в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона и в поражённых клетках мезотелия лабораторных животных (золотистых хомячков). Подробный анализ молекулярно-генетических характеристик риккетсий, вызывающих АРЛ, позволяет дифференцировать их от других возбудителей риккетсиозов группы КПЛ.

Эпидемиология астраханской риккетсиозной лихорадки

Основной эпидемиологически значимый фактор в очагах АРЛ — постоянная и довольно обширная поражённость собак клещом Rhipicephalus pumilio — основным резервуаром и переносчиком риккетсий. Клещом поражены не только бродячие собаки, но и животные, содержащиеся на привязи, и сторожевые собаки, не покидающие дворов.

Значительная поражённость клещами R. pumilio выявлена у диких животных (например, у ежей, зайцев). С собак, с поверхности почвы и растений клещи могут переползать на человека. Клещи неравномерно распределяются по территории области в зависимости от микроклимата, ландшафта, численности и характера расселения прокормителей: ежей, зайцев и др. Несколько десятилетий назад клеща R. pumilio редко обнаруживали на сельскохозяйственных и домашних животных, хотя численность поражённых диких животных и степень их заклещёванности в Северном Прикаспии были высокими. При антропогенном воздействии (промышленное освоение Астраханского газоконденсатного месторождения, строительство и ввод в строй двух очередей газоконденсатного завода) малоактивный природный очаг неизвестного ранее риккетсиоза превратился в манифестный природно-антропургический очаг АРЛ.

Клещи сохраняют риккетсии пожизненно и передают их трансовариально.

Человек заражается при присасывании клеща. Возможно заражение контактным путём при втирании гемолимфы раздавленного клеща, его нимфы или личинки в повреждённую кожу, слизистые оболочки глаз, носа или через аэрозольную взвесь. Естественная восприимчивость к АРЛ всевозрастная, чаще болеют жители сельских районов Астраханской области: взрослые трудоспособного и пожилого возраста (работа на огородах, дачах, в сельском хозяйстве), дети дошкольного и младшего школьного возраста (больший контакт с домашними животными).

Заболевание сезонное: апрель–октябрь с пиком заболеваемости в июле-августе, что связано с нарастанием в это время численности клеща, в основном его ювенальных форм (нимфы, личинки). Заболеваемость АРЛ выявлена и в соседних с Астраханской областью регионах, в частности в Казахстане. Случаи АРЛ отмечены среди отдыхавших в Астраханской области после их выезда.

Патогенез астраханской риккетсиозной лихорадки

В месте присасывания клеща возбудитель начинает размножаться и образуется первичный аффект. Затем риккетсии проникают в регионарные лимфатические узлы, где также идёт их репродукция, сопровождающаяся воспалительной реакцией. Следующий этап — риккетсиемия и токсинемия, составляющие основу патогенеза АРЛ. Морфологически в первичном аффекте наблюдаются некротические повреждения эпидермиса, нейтрофильные микроабсцессы сосочкового слоя кожи.

Развивается острый васкулит сосудов разного диаметра с выраженным набуханием эндотелия, местами с фибриноидным некрозом, деструкцией эластического каркаса, набуханием коллагеновых волокон дермы. Отмечают расширенные просветы сосудов, часть сосудов содержит тромбы. Васкулит сначала носит локальный характер, в пределах первичного аффекта, а при развитии риккетсиемии принимает генерализованный характер. Поражаются, главным образом, сосуды микроциркуляторного русла: капилляры, артериолы и венулы. Развивается диссеминированный тромбоваскулит.

Геморрагические элементы обусловлены периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. К началу выздоровления в эпидермисе начинается пролиферация базальных кератоцитов; развивается гиперпигментация в результате распада эритроцитов, гемоглобина; инфильтрация и набухание эндотелия уменьшаются; пролиферируют гладкомышечные элементы стенки сосудов; постепенно исчезают фибриноидное набухание коллагеновых волокон и отёк дермы.

Риккетсии диссеминируют в различные паренхиматозные органы, что клинически проявляется увеличением печени, селезёнки, изменениями в лёгких.

Клиническая картина (симптомы) астраханской риккетсиозной лихорадки

Различают четыре периода заболевания:
· инкубационный;
· начальный;
· разгара;
· реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 2 дней до 1 мес.

Первый признак заболевания — первичный аффект в месте присасывания клеща. Основные симптомы болезни приведены в табл. 17-46.

Таблица 17-46. Частота и длительность отдельных симптомов у больных астраханской риккетсиозной лихорадкой

Начало заболевания острое, с появления лихорадки. У половины больных лихорадке предшествует появление первичного аффекта. В большинстве случаев он локализуется на нижних конечностях, несколько реже — на туловище и в единичных случаях — на шее, голове, кистях, половом члене. Первичный аффект преимущественно одиночный, изредка наблюдают два элемента. Образование первичного аффекта не сопровождается субъективными ощущениями, но в день его появления иногда отмечают незначительный зуд и болезненность. Первичный аффект выглядит как розовое пятно, иногда на приподнятом основании, от 5 до 15 мм в диаметре. В центральной части пятна появляется точечная эрозия, довольно быстро покрывающаяся геморрагической корочкой тёмно-коричневого цвета, которая отторгается на 8–23-й день болезни, оставляя точечную поверхностную атрофию кожи. В основании первичного аффекта, в отличие от других клещевых риккетсиозов, не наблюдается инфильтрации, дефект кожи носит исключительно поверхностный характер без глубоких некротических изменений в дерме. Порой он с трудом распознаётся среди других элементов сыпи.

У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечают регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы не превышают размера фасоли; они безболезненны, подвижны, не спаяны друг с другом.

Начальный (доэкзантематозный) период АКЛ длится 2–6 дней. Он начинается с повышения температуры тела, к концу суток достигающей 39–40 °С; с появления чувства жара, повторного озноба, головной боли, суставных и мышечных болей, ухудшения аппетита. Быстро усиливается головная боль, у некоторых больных она становится мучительной и лишает их сна. Иногда возникают головокружение, тошнота и рвота. У пожилых лиц лихорадке могут предшествовать продромальные явления в виде нарастающей слабости: разбитости, утомляемости, подавленности настроения. Лихорадочная реакция сопровождается умеренной тахикардией. В этот период отмечают увеличение печени. Часто регистрируют явления склерита и конъюнктивита. Гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин, дужек и язычка мягкого нёба в сочетании с жалобами на першение в горле и заложенность носа обычно расценивают как проявления ОРЗ, а в случае присоединения кашля — как бронхит или пневмонию.

На 3–7-й день лихорадки появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет распространённый характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (в основном на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. На лице сыпь встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.

Экзантема обычно носит полиморфный пятнисто-розеолёзно-папулёзный, геморрагический характер, в более лёгких случаях может быть мономорфной.

После исчезновения сыпи сохраняется пигментация. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулёзный характер. Розеолёзные элементы обычно обильные, изредка единичные; розового или красного цвета, диаметром от 0,5 до 3 мм. При более тяжёлом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна, чаще всего на нижних конечностях.

У большинства больных выявляют приглушённость сердечных тонов и тахикардию, соответствующую выраженности температурной реакции, реже наблюдают различные нарушения ритма (пароксизмальную тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию), изредка — артериальную гипотензию.

Язык обложен сероватым налётом. Аппетит снижен вплоть до анорексии.

Наблюдаются явления хейлита. В первые дни болезни возможна преходящая диарея. У каждого второго больного наблюдают гепатомегалию, в среднем до 10–12-го дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластической консистенции, нижний край её ровный, поверхность гладкая. Увеличения селезёнки практически не встречается.

Температура тела выше 39 °С сохраняется в течение 6–7 дней, лихорадку выше 40 °С наблюдают редко. В среднем до 7-го дня многих больных беспокоит озноб. Температурная кривая ремиттирующая, реже — постоянная или неправильного типа. Лихорадочный период длится в среднем 11–12 дней, завершаясь в большинстве случаев укороченным лизисом.

С нормализации температуры начинается период реконвалесценции. Самочувствие больных постепенно улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются сравнительно долго.

АРЛ может осложняться пневмонией, бронхитом, гломерулонефритом, флебитом, метро- и ринорагиями, ИТШ, острым нарушением мозгового кровообращения. У некоторых больных отмечают признаки токсического поражения ЦНС (тошнота или рвота при сильной головной боли, яркая эритема лица, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, атаксия). При исследовании ликвора изменений воспалительного характера не обнаруживают.

Картина крови обычно малохарактерна. Отмечается нормоцитоз; значительные сдвиги в формуле и показателях фагоцитарной активности отсутствуют. При тяжёлом течении наблюдается лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Исследование мочи во многих случаях выявляет протеинурию, увеличение количества лейкоцитов.

Диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Диагностические критерии АРЛ:
· эпидемиологические данные:
— сезонность заболевания (апрель–октябрь),
— пребывание в природном (антропургическом) очаге,
— контакт с клещами (имаго, личинки, нимфы);
· высокая лихорадка;
· выраженная интоксикация без развития тифозного статуса;
· артралгия и миалгия;
· обильная полиморфная несливающаяся и незудящая сыпь на 2–4-й день болезни;
· первичный аффект;
· склерит, конъюнктивит, катаральные изменения в зеве;
· увеличение печени.

Для специфической диагностики АРЛ используют реакцию РНИФ со специфическим антигеном возбудителя. Исследуют парные сыворотки крови, забираемые в разгар болезни и в период реконвалесценции. Диагноз подтверждается при 4-кратном и более нарастании титров антител. Также используют метод ПЦР.

Дифференциальная диагностика

При обследовании на догоспитальном этапе у 28% больных АРЛ допускались диагностические ошибки. АРЛ следует дифференцировать от сыпного тифа, кори, краснухи, псевдотуберкулёза, менингококкемии, крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), лептоспироза, энтеровирусной инфекции (энтеровирусная экзантема), вторичного сифилиса (табл. 17-47).

Таблица 17-47. Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Пример формулировки диагноза

A77.8. Астраханская риккетсиозная лихорадка; среднетяжёлое течение (на основании клинических, эпидемиологических, серологических РНИФ данных).

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации:
· высокая лихорадка;
· выраженная интоксикация;
· присасывание клеща.

Лечение астраханской риккетсиозной лихорадки

Этиотропную терапию проводят тетрациклином внутрь в дозе 0,3–0,5 г четыре раза в сутки или доксициклином в первый день 0,1 г два раза в сутки, в последующие дни 0,1 г однократно. Эффективны также рифампицин по 0,15 г дважды в день; эритромицин по 0,5 г четыре раза в сутки. Терапию антибиотиками проводят до 2-го дня нормальной температуры теля включительно.

При выраженном геморрагическом синдроме (обильная геморрагическая сыпь, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения) и тромбоцитопении назначают аскорбиновую кислоту + рутозид, кальция глюконат, менадиона натрия бисульфит, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, желатин, аминокапроновую кислоту.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Больных выписывают спустя 8–12 сут после нормализации температуры тела.

Профилактика астраханской риккетсиозной лихорадки

Специфической профилактики АРЛ не разработано.

Имеют значение дезинсекция собак, отлов бродячих собак.

В эпидемических очагах во время пребывания на природе в сезон АРЛ необходимо проводить само- и взаимоосмотры, чтобы своевременно обнаружить клещей.

Следует одеваться так, чтобы верхняя одежда, по возможности, была однотонной, что облегчает поиски насекомых. Брюки рекомендуют заправлять в гольфы, рубашку — в брюки; манжеты рукавов должны плотно прилегать к рукам. Нельзя сидеть и лежать на земле без специальной защитной одежды, ночевать на природе, если не гарантирована безопасность.

Для защиты от клещей рекомендуют использовать инсектициды, например перметрин.

Чтобы уменьшить риск переползания клещей с домашнего скота и других животных на человека, в весенне-летний период необходимо систематически осматривать животных, резиновыми перчатками снимать присосавшихся клещей, избегать их раздавливания. Клещей, собранных с животных, следует сжигать.

Присосавшегося к человеку клеща необходимо удалить пинцетом вместе с головкой; место укуса обработать дезинфицирующим раствором; клеща отправить в центр Госсанэпиднадзора для установления его заразности.

Источник