Асцитический синдром что это
Публикации в СМИ
Асцит
Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.
Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно-осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.
Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.
Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).
Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.
ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.
Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.
Лекарственная терапия
• При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.
• При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.
• Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).
• При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40 ´ 10 9 /л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.
• Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.
Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно-яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.
Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).
Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!
Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.
МКБ-10 • R18 Асцит
Код вставки на сайт
Асцит
Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Может возникать при любом состоянии, сопровождающемся генерализованными отёками. У взрослых асцит наиболее часто возникает при циррозе печени, пороках сердца, нефротическом синдроме. У детей асцит чаще наблюдают при нефротическом синдроме и злокачественных новообразованиях.
Этиология и патогенез • Повышение гидростатического давления •• Цирроз печени •• Окклюзия печёночной вены (синдром Бадда–Киари) •• Обструкция нижней полой вены •• Констриктивный перикардит •• Застойная сердечная недостаточность •• Пороки сердца (стеноз или недостаточность трёхстворчатого клапана) • Снижение коллоидно-осмотического давления (содержание альбуминов 2,5 г% ••• Относительная плотность >1,015 ••• Соотношение альбумины/глобулины: 0,5–2,0 ••• Лейкоциты свыше 15 в поле зрения ••• Проба Ривальта положительна.
Клиническая картина • Дискомфорт или боли в животе • Увеличение объёма живота • Увеличение массы тела • Анорексия, тошнота, изжога • Быстрое удовлетворение чувства голода во время еды • Увеличение массы тела • Расширение вен на передней стенке живота (портокавальные и кавакавальные анастомозы) • Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота, перемещающееся при изменении положения тела (при объёме асцитической жидкости не менее 2 л) • Отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей • Образование пупочной, паховой, бедренной грыж • При напряжённом асците — положительный симптом флюктуации • Одышка, иногда ортопноэ • Образование плеврального выпота, возможно выслушивание хрипов в лёгких • Набухание шейных вен.
Диагностика. На асцит указывают увеличение живота, положительный симптом флюктуации или перемещающаяся тупость, выявляемые физикальными методами. При УЗИ находят жидкость в полости брюшины. Можно провести парацентез с последующим анализом асцитической жидкости • Диагностический признак экссудативного асцита — увеличение содержания общего белка в сыворотке более 2,5 г%; обычно наблюдают при опухолях, инфекциях и микседеме. Разница между уровнем альбумина в сыворотке и содержанием белка в асцитической жидкости менее 1 г/л указывает на высокую вероятность злокачественной природы асцита, более 1,1 г% свидетельствует о наличии портальной гипертензии • При панкреатическом асците повышено содержание амилазы в экссудате • При хилёзном асците повышена концентрация жира (в виде хиломикронов), хилёзный асцит развивается при циррозе печени или лимфоме • Злокачественные опухоли выявляют цитологическими исследованиями асцитической жидкости, для злокачественного асцита характерно также повышение содержания холестерина выше 50 мг% • Количество лейкоцитов в асцитической жидкости, превышающее 500/мкл, предполагает наличие инфекции. Преобладание нейтрофилов позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, преобладание лимфоцитов наиболее вероятно при туберкулёзе или грибковой инфекции • Число эритроцитов, превышающее 50 000/мкл, указывает на геморрагический асцит, обычно обусловленный злокачественным заболеванием, туберкулёзом или травмой. Геморрагический панкреатит, разрыв аневризмы аорты или опухоли печени могут вызвать явное кровотечение в брюшную полость • Наличие бактериальной инфекции подтверждают бактериологическим исследованием экссудата • рН асцитической жидкости 10 нг/мл (10 мкг/л) • Кровь — креатинин ( 70 мЭкв/л (диуретики не показаны).
Специальные исследования • Лапароскопия • УЗИ или КТ • Диагностический парацентез.
ЛЕЧЕНИЕ зависит от причины асцита.
Диета с низким содержанием натрия (не более 0,5 г/сут) и ограничением количества жидкости до 1 л/сут • Все блюда готовят без соли • Исключают •• Продукты, содержащие пекарский порошок и питьевую соду (пирожные, торты, выпечка, обычный хлеб и т.д.) •• Соленья, маринады, консервы, ветчину, паштеты, колбасы, сыры, соусы, майонез, мороженое •• Конфеты, пастилу, молочный шоколад •• Все крупы, кроме манной и рисовой • Разрешают •• Бессолевые хлеб и масло •• Говядину, мясо кролика, курицы, рыбу (100 г/сут), одно яйцо/сут •• Сметану, молоко (1 стакан/сут) •• Овощи и фрукты свежие или в виде компота.
Лекарственная терапия
• При суточной экскреции натрия 5–25 ммоль назначают калийсберегающие диуретики: спиронолактон 100–200 мг/сут • Через 4 дня лечения необходимо рассмотреть показания к назначению фуросемида по 80 мг/сут.
• При суточной экскреции натрия менее 5 ммоль назначают калийсберегающие и петлевые диуретики — фуросемид 40–160 мг/сут через день в сочетании с хлоридом калия — 50 ммоль калия в сутки.
• Пока у больного существуют отёки, суточный диурез до 3 л является безопасным (допустима потеря массы не более 1,0 кг/сут) • После исчезновения отёков суточный диурез не должен превышать 800–900 мл (оптимальной является потеря массы тела около 0,5 кг/сут).
• При напряжённом асците необходимо рассмотреть показания к лечебному парацентезу •• Напряжённый асцит •• Асцит с отёками • Противопоказания к лечебному парацентезу •• Цирроз печени группы С по Чайлду •• Билирубин крови выше 170 мкмоль/л •• Протромбиновый индекс (ПТИ) ниже 40% •• Количество тромбоцитов менее 40 ´ 10 9 /л •• Креатинин крови выше 3 мг% •• Суточная экскреция натрия менее 10 ммоль.
• Лечебный парацентез •• Объём удаляемой жидкости 5–10 л •• Одновременно с удалением жидкости необходимо вводить в/в бессолевой альбумин — по 6 г на 1 л удаляемой жидкости.
Хирургическое лечение. При хроническом асците, не поддающемся лечению, возможно брюшно-яремное шунтирование (шунт Левина), но при этом высок риск инфицирования и ДВС.
Осложнения и их лечение • Спонтанный бактериальный перитонит •• Развивается у 8% больных циррозом печени с асцитом •• У 70% больных появляются боли в животе, лихорадка, болезненность живота при пальпации, резкое ухудшение состояния •• Концентрация белка в асцитической жидкости обычно менее 1 г% •• Чаще всего вызван грамотрицательным возбудителем из кишечной группы •• Немедленное назначение антибактериальной терапии необходимо при числе нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 в мкл •• Эффективно парентеральное введение цефалоспоринов III поколения, пероральных фторхинолонов • Развитие гепаторенального синдрома (см. Синдром гепаторенальный).
Профилактика • Не форсировать терапию диуретиками!
Течение и прогноз • Прогноз зависит от причины асцита • При циррозе печени прогноз неблагоприятный (двухлетняя выживаемость — 40%) • Наличие печёночноклеточной недостаточности значительно ухудшает прогноз • Смертность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, развившемся гепаторенальном синдроме — 95%.
Отечно-асцитический синдром
Что провоцирует / Причины Отечно-асцитического синдрома:
В 6-7 % случаев у больных циррозом печени развивается правосторонний гидроторакс.
Патогенез (что происходит?) во время Отечно-асцитического синдрома:
Патогенез асцита у больных циррозом печени является многофакторным. Портальная гипертензия и связанный с ней застой в системе воротной вены являются пусковыми факторами развития асцита. Кроме того, развитию асцита способствует каскад нейрогормональных, гемодинамических и вводно-электролитных сдвигов. В настоящее время патогенез асцита рассматривается как индивидуальное сочетание многочисленных патогенетических факторов прогрессирования основного патологического процесса, которые условно разделены на местные (регионарные) и общие (системные).
К местным регионарным факторам относятся повышение печеночного сосудистого сопротивления вследствие взаимодействия комплекса органических и функциональных нарушений. По преимущественной локализации поражения при ХЗП можно выделить преси-нусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный уровни блока. В зависимости от обратимости изменений выделяют необратимые, или органические, поражения и потенциально обратимые, или функциональные, изменения.
Внутрипеченочный блок оттока приводит к усиленному лимфообразованию. При этом лимфа может просачиваться через лимфатические сосуды глиссоновой капсулы прямо в брюшную полость или поступать в области ворот печени в грудной лимфатический проток. В результате развивающегося лимфатического застоя происходит пропотевание жидкости в брюшную полость.
Одним из важных моментов патогенеза асцита является накопление у больных в циркулирующей крови нерасщепленных эндогенных вазодилататоров (глюкагон и др.), способствующих расширению мелких периферических артерий, а также открытию артериовенозных шунтов в органах и тканях, что помогает снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса, гиперволемии, повышению скорости портального кровотока и портальной гипертензии. Кроме того, следует помнить, что накопление асцитической жидкости сопровождается снижением эффективного кровотока в результате депонирования значительной части объема плазмы в сосудах брюшной полости. Эффект вазодилататоров повышается на фоне недостатка синтеза оксида азота, что способствует усилению вазоконстрикции в синусоидах и мелких разветвлениях воротной вены. Аналогичным образом действует значительная гиперпродукция эндотелинов набухшими эндотелиоцитами.
Установлено, что асцит в первую очередь формируется внутрипеченочно, внутри печеночных синусоидов. Стенки эндотелиальной выстилки синусоидов имеют относительно большие поры-финестры, необходимые для обеспечения легкого доступа плазмы к гепатоцитам в пространстве Диссе. В перипортальной области имеются выстланные эндотелием, слепо начинающиеся лимфатические капилляры, благодаря чему жидкость из пространства Диссе может попасть в лимфатические капилляры, проходя эндотелиальную стенку. При формировании блока оттока из печени возникает синусоидальная гипертензия. В соответствии с законом Старлинга, повышение синусоидального давления является фактором, усиливающим проникновение элементов плазмы через стенку синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в лимфатические сосуды, которые компенсируют синусоидальную гипертензию за счет возрастания оттока лимфы из печени.
К системным факторам, способствующим формированию ПГ, можно отнести гипоальбуминемию, активизацию симпатической нервной системы, повышение секреции компонентов ренин-ангиотензиналь-достероновой системы, антидиуретического гормона, предсердного натрийуретического пептида, снижение продукции простагландинов.
Наряду с вышеуказанными изменениями важную роль в формировании асцита играет гиперальдостеронизм, природа которого довольно сложна и включает в себя следующие механизмы:
Известно, что концентрация альбумина в сыворотке крови является ведущим фактором, определяющим онкотическое давление. По мере прогрессирования патологического процесса, проявляющегося на морфологическом уровне дистрофически-некротическими процессами в паренхиме и синусоидах, нарушается синтез альбуминов и, как следствие, изменяется проницаемость синусоидального эндотелия. При этом значение гипоальбуминемии и сопутствующих ей изменений онкотических градиентов возрастает.
У большинства больных хроническими гепатитами на цирротической стадии выявлены признаки активации симпатической нервной системы. Повышение уровня катехоламинов в сыворотке крови обнаружено у 60 % пациентов Считается, что снижение эффективного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемия способствуют повышению секреции катехоламинов в целях поддержания важнейших го меостатических показателей.
Секреция ренина в почках является одной из важнейших компенсаторных реакций в условиях гиповолемии. Выброс ренина происходит вследствие как гиповолемии, так и гипонатриемии. Ренин вызывает увеличение синтеза ангиотензина, являющегося мощным вазоконстриктором, и стимулирует секрецию альдостерона. Увеличение уровня альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почках
Большинство авторов сообщает о повышении уровня предсердного натрийуретического пептида при циррозе печени с асцитом. По-видимому, повышение концентрации натрийуретического пептида и увеличение задержки натрия при циррозе могут объясняться снижением чувствительности почек к данному гормону
Одним из возможных участников патогенеза асцита рассматривается простагландин Ег, синтезирующийся, в частности, в почках и обладающий вазодилататорным действием. Считается, что степень задержки натрия может быть вызвана снижением продукции этого вазодилататора. При этом простагландины оказываются патогенетически связующим звеном между изменениями гемодинамики на локальном уровне и системными гуморальными реакциями.
Следовательно, в развитии асцита при заболеваниях печени важную роль играют гемодинамические и метаболические факторы, проявляющиеся на фоне морфологической перестройки печени Появление асцита обусловлено выраженной задержкой натрия. Суточная экскреция натрия с мочой при асците не превышает 5 ммоль.
Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды почками вторична и обусловлена расширением сосудистого русла внутренних органов. Причиной указанных явлений считается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, простагландина Ег, способствующая изменению функции почек. При этом натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.
Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предусматривает первичную задержку натрия с дальнейшим увеличением объема циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.
Важная роль отводится активному переносу жидкости через мембрану капилляров брюшины. Кроме того, формированию асцита способствуют повышение давления внутри синусоидов, что наблюдается ПРИ циррозе, усиленное образование лимфы при обструкции синусоидов, печеночных вен.
Диагностика Отечно-асцитического синдрома:
Большое скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить обычными клиническими методами. При перкуссии выявляется притупление звука в боковых отделах живота. Перемещение больных на левый или правый бок вызывает смещение тупости к соответствующему фланку. При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ. Минимальное количество асцитической жидкости, определяемое указанным методом, составляет 200 мл. УЗИ в ряде случаев позволяет выявить заболевание, явившееся причиной развития асцита (цирроз печени, новообразование органов брюшной полости, панкреатит и др.). После клинического обнаружения асцига в неясных случаях показано проведение диагностического парацентеза с биохимическим и цитологическим исследованиями полученной жидкости. При парацентезе с помощью тонкой иглы получают 50-250 мл асцитической жидкости.
Показаниями для проведения диагностического парацентеза являются;
В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).
Лечение Отечно-асцитического синдрома:
Лечение отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. При лечении асцита необходимо установить этиологию цирроза печени, выявить факторы, лежащие в основе его декомпенсации Выделяют базисную и диуретическую терапию.
Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.
Терапия диуретиками проводится по ступенчатому принципу. Прием диуретиков можно осуществлять при отсутствии тяжелых электролитных сдвигов и нарушений функции почек. Диуретики подавляют факторы, вызывающие задержку натрия, и повышают экскрецию натрия и воды. В лечении больных асцитом чаще используют две группы диуретиков. В первую группу входят петлевые диуретики* фуросемид, буметанид, этакриновая кислота. Ко второй группе относятся спиронолактон, триамтерен, амилорид
Тактика при длительном лечении больных циррозом печени с асцитом.После ликвидации асцита возникает вопрос о длительном лечении указанной категории лиц. Больные должны придерживаться рекомендованной бессолевой диеты, проводить регулярный контроль за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи, измерять массу тела. Доза диуретического препарата зависит от тяжести и стадии заболевания. При этом чаще используются 100-200 мг/сут спиронолактона и через день 40-80 мг/сут фуросемида в сочетании с препаратами калия. Один раз в месяц нужно исследовать содержание электролитов, азота, мочевины, проводить функциональные пробы печени, определять содержание белка в крови.
Рефрактерный (ригидный) асцит. Термин «рефрактерный к лечению асцит» используется в том случае, когда при терапии, проводимой по всем правилам, масса тела не снижается. Если диуретическая терапия, проводимая, как минимум, в течение 4 нед, оказывается неэффективной и исключаются все причины, способные вызывать мнимую рефрактерность к лечению, можно думать о рефрактерном асците.
Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.
Эффективным методом лечения рефрактерного асцита является парацентез, при проведении которого удаляется 5-10 л жидкости на фоне введения бессолевого альбумина: по 6 г на 1 л удаляемой жидкости. В качестве симптоматической терапии таким больным показаны методы экстракорпоральной гемокоррекции: ультрафильтрация и реинфузия асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, имплантация TIPS, трансплантация печени.
Прогноз. У 8-32 % больных с асцитом развивается спонтанный бактериальный перитонит.