Атаксия это что в неврологии

Атаксия это что в неврологии

Правильное осуществление двигательного акта предполагает функциональную интеграцию следующих систем: афферентных волокон от чувствительных рецепторов и органов чувств, чувствительных зон коры, моторных зон коры (первичная моторная кора, или прецентральная извилина (поле 4), премоторная кора (поле 6), дополнительные моторные поля, боковые моторные поля), поясной извилины, базальных ганглиев, мозжечка и эфферентных двигательных волокон (кортико-спинальный, кортико-нуклеарный, кортико-мосто-мозжечковый, руброспинальный, ретикулоспинальный, тектоспинальный, оливоспинальный и другие пути).
Соответственно, двигательные расстройства могут возникать при патологии любого из этих элементов.

Нарушения движений особенно часто наблюдаются в рамках следующих основных симптомов: пароксизмальные расстройства, локализованные парезы, парапарезы и гемипарезы, головокружение и нарушения мышечного тонуса. Соответствующие клинические синдромы описаны как в этих разделах, так и в данном разделе нашего сайта.

Первичными признаками атаксии, так называемых когнитивно-двигательных нарушений, апраксии, акинетико-ригидных и гиперкинетико-дискинетических синдромов служат именно двигательные расстройства, поэтому они представлены в этом разделе нашего сайта.

Атаксии

Атаксия представляет собой нарушение координации движений, которое наблюдается при поражении самого мозжечка, церебеллопетальных (например, спиноцеребеллярных) или церебеллофугальных (например, дентато-рубро-таламических) путей.

Туловищная атаксия или атаксия в конечностях также может быть психогенной, иногда она носит приступообразный характер. В последнем случае необходимо исключить эпизодическую атаксию, в основе которой лежит соматическое заболевание.

При сенсорных полиневропатиях с поражением крупных миелинизированных волокон, обеспечивающих ощущение положения в пространстве и вибрационное чувство, развивается атаксия ходьбы. Характерна положительная проба Ромберга и, кроме того, как правило, гипо- или арефлексия. Среди этиологических факторов следует упомянуть сахарный диабет (при этом всегда наблюдается также поражение тонких волокон, ответственных за болевую и температурную чувствительность), гаммопатию, более редкий синдром Гийена— Барре с изолированным нарушением чувствительности или хроническую демиелинизирующую полиневропатию.

При миелопатиях наблюдается атаксия при ходьбе и — иногда — атаксия в конечностях. Спастический парапарез, гиперрефлексия, симптом Бабинского, выявление уровня нарушений чувствительности вызывают подозрение на заболевание спинного мозга. К этиологическим причинам относятся фуникулярный миелоз, метастазы в эпидуральное пространство и рассеянный склероз (спинальная форма).

При двусторонней вестибулопатии (например, после лечения аминогликозидами или у больных с синдромом Когана) развивается локомоторная атаксия, которая значительно нарастает в темноте. В анамнезе выявляются осциллопсии, при клиническом осмотре наблюдается положительный тест на быстрые импульсные движения головы.

У некоторых пациентов наблюдается «диспропорционально» выраженная атаксия по отношению к имеющемуся парезу. При этом говорят об атактическом парезе (или гемипарезе). Поражение локализуется в кортико-мосто-мозжечковых или дентато-рубро-таламо-кортикальных путях. Характерно острое развитие подобного «гемиатактического пареза» в рамках лакунарного инсульта в подкорковой области, среднем мозге и мосту.

При поражении ножки мозжечка (например, в случае метастазов либо бляшки рассеянного склероза) или нижнебоковых отделов моста (например, при инсульте) возможны атаксия конечностей на стороне очага и нарушение ходьбы, сопровождающееся латеропульсией в противоположную сторону.

При поражении покрышки среднего мозга может развиваться контралатеральная атаксия в одной конечности в сочетании с низкочастотным акционным или интенционным тремором, иногда с акцентом в проксимальных отделах (так называемый рубральный тремор, или тремор Холмса).

Для поражения боковых отделов таламуса наряду с контралатеральной гемиатаксией характерны гемигипестезия во всей половине тела и непроизвольные хореоатетоидные движения в руке («таламическая рука»). Этот симптомокомплекс составляет синдром Дежерина—Русси, возникающий чаше всего при инсульте в зоне кровоснабжения таламоколенчатой артерии.

При очагах в височной области может развиваться контралатеральная атаксия в сочетании с нарушением дискриминационных видов чувствительности (стереогнозии, графестезии, различения двух точек), а иногда и акционным тремором или астериксисом.

При поражении лобной доли у пациентов иногда наблюдаются атаксия ходьбы и атаксия в конечностях (атаксия Бруна). Среди этиологических факторов в данном случае следует упомянуть прежде всего опухоли, субдуральную гематому, а также инсульт.

При заболеваниях мозжечка могут наблюдаться атаксия в конечностях (при поражении неоцеребеллума), атаксия при стоянии и ходьбе, иногда в сочетании с дизартрией (при поражении спиномозжечковых путей), или нарушение движений глаз в виде горизонтального нистагма и саккадирующих следящих движений (при поражении архицеребеллума или флокконодулярной системы) в отсутствие нарушений чувствительности и других двигательных расстройств. При нарушении всех функций говорят о панцеребеллярном синдроме.

Наследственность, время наступления первых симптомов, характер прогрессирования атаксии, наличие сопутствующих симптомов/признаков важны для дифференциальной диагностики заболеваний мозжечка.

Источник

Нарушения равновесия и координации движений

Нарушение координации движения медицинским термином называется «атаксия». Это состояние является признаком процесса, который был спровоцирован проблемами функционирования и распределения нервных импульсов, направляемых из головного мозга.

Чтобы проводить результативное лечение, необходимо провести комплексную диагностику и устранить факторы, первоначально повлиявшие на процесс деятельности мозга человека. Самолечение в такой ситуации невозможно и недопустимо. Это обусловлено тем, что возможны серьезные последствия, такие как инвалидность или летальный исход.

Опорно-двигательный аппарат подвержен контролю нервной системы. Нейроны, располагающиеся в спинном и головному мозге, взаимосвязаны. Благодаря их слаженной работе, передается сигнал в главный орган человека. Оттуда исходит ответный импульс, провоцирующий действие.

При правильной работе нейронов из разных областей, сигнал получается четким и молниеносным. Если в какой-то части существуют проблемы, то импульс подается замедленно или отсутствует вовсе. Нарушения называются потерей координации движения.

Чаще всего заболевание возникает у пожилых людей, переступивших 60-летний порог, независимо от того, мужчина это или женщина. Причиной возникновения, в первую очередь, выступает старение организма и невозможность четко и в полной мере выполнять поставленные задачи. Болезнь может развиваться не только у взрослых, но и у детей.

Виды и типы

Выделяют статическое и динамическое нарушение. В первом случае проблемы с координацией возникают только при вертикальном расположении человека, когда больной стоит. Во второй ситуации дискоординация появляется при любом движении.

Диагностируются следующие типы атаксии:

Чтобы правильно диагностировать тип заболевания, сначала выявляются факторы его возникновения. На основании этих данных пациенту назначается терапия. Чтобы устранить проблему, нужно точно знать причины нарушения координации движения при ходьбе.

Причины возникновения заболевания

Проблема движения является опасной и серьезной для пациента с отклонениями. Находясь в таком состоянии, человек не имеет возможности скоординировать собственные действия.

На развитие заболевания влияет много факторов. Выделяют следующие причины:

Выявить болезнь не составляет труда, симптомы заметны невооруженным глазом. Но чтобы точно знать, какие они бывают, необходимо ознакомиться с клинической картиной.

Симптомы проявления

Люди с развивающейся болезнью плохо передвигаются, с неуверенностью, у них отсутствует равновесие, просматривается рассеянность, артикуляция нарушена. При попытке начертить в воздухе фигуру, например, круг, у больного получается зигзаг или ломаная линия.

Один из методов проверки на координацию является тест, где больного просят дотронуться до носа. В случае развития заболевания человек не может нормально выполнить поставленную задачу. Пациент попадает то в рот, то в глаз. По почерку также видны негативные изменения: буквы написаны неравномерно, наползают друг на друга, прыгают по строке. Эти признаки свидетельствуют о неврологических проблемах.

При нарушении координации проявляются следующие симптомы:

Независимо от того, какой присутствует симптом, следует срочно обратиться к врачу. Доктор оценивает состояние пациента и точно устанавливает диагноз, на основании которого назначается терапевтическое воздействие. Раннее выявление нарушений в координации движений приводит к уменьшению симптоматики и непродолжительной терапии.

Лечение атаксии

Чтобы точно выявить заболевание, которым страдает пациент, доктор записывает жалобы, проводит внешний осмотр и тестирование. Для точности постановки диагноза необходимо пройти определенное обследование:

В зависимости от жалоб пациента диагностика подвергается корректировке, расширяется спектр необходимых анализов. Доктор на основе полученных результатов рассказывает, как и почему нужно лечиться.

Чтобы лечить нарушение координации движения, применяется комплексный подход, в который входит медикаментозная терапия, а так же при исключении противопоказаний- реабилитация.. Для терапии используют следующие медикаменты:

Все лекарственные средства назначаются доктором для больного в индивидуальном порядке.

Разработан ряд упражнений, призванных восстановить равновесие, а так же с целью профилактики их возникновений:

Благодаря ежедневным занятиям все системы постепенно приводятся в норму. Терапия лекарствами дополнительно воздействует на внутренние органы и приводит в норму кровообращение. Это позволяет быстро лечить приобретенную болезнь.

Таким образом, нарушение координации движения – патологический процесс, происходящий из-за сбоев в работе нервной системы. Симптоматика заболевания очевидна, поэтому не стоит затягивать с лечением. Правильно и ежедневно выполняемые упражнения, а также прием рекомендуемых препаратов позволяют быстро восстановить состояние пациента.

Источник

Публикации в СМИ

Атаксия

Атаксия — двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых нарушений, расстройств двигательной или чувствительной систем.
Генетические аспекты. В основе ряда форм находятся дефекты генов кальциевых и других каналов. Типы и гены: Атаксия спиномозжечковая: • тип 1: 164400, ATX1, SCA1 (атаксин 1, 601556, 6p23); • тип 2: 183090, ATX2, SCA2 (атаксин 2, 601517, 12q24); • тип 4: SCA4, 600223, 16q22.1; • тип 5: SCA5, 600224, 11p11 q11; • тип 6: 183086, CACNA1A, CACNL1A4, SCA6 ( a 1A СЕ кальциевого потенциалзависимого канала P/Q типа, 601011, 19p13); • тип 7: 164500, SCA7, OPCA3, 3p21.1 p12; • тип 8 (инфантильная с сенсорной невропатией): 271245, SCA8, IOSCA, 10q24. Атаксия с недостаточностью витамина Е: 277460, TTPA, TTP1, AVED (600415 [токоферол транспортирующий белок], 8q13.1 q13.3). Атаксия мозжечковая: • Каймановых островов: 601238, ATCAY, CLAC, 19p13.3.

Классификация и клиническая картина

• По характеру •• Статическая (атаксия туловища) — нарушение равновесия в положении стоя и сидя •• Динамическая (локомоторная) — нарушение координации при произвольных движениях конечностей, особенно верхних •• Статико-локомоторная — расстройство стояния и ходьбы.

• По локализации основного поражения •• Сенситивная (заднестолбовая) атаксия возникает при поражении задних столбов спинного мозга, реже — при поражении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной области. Наблюдают при нейросифилисе (табетическая атаксия, часто сочетается с синдромом Аргайлла Робертсона), фуникулярном миелозе, некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях, опухолях. Характерна общая неустойчивость. При ходьбе больной чрезмерно сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опускает их на пол (штампующая походка). Контроль зрения уменьшает, а закрывание глаз резко усиливает явления атаксии •• Мозжечковая атаксия — статическая или динамическая атаксия, возникающая при поражении мозжечка и/или его проводящих путей. Наблюдают при рассеянном склерозе, опухолях, энцефалитах, сосудистых очагах в мозжечке и стволе мозга, дегенеративных заболеваниях мозжечка ••• В позе Ромберга и при ходьбе пациент отклоняется или падает в сторону поражённого полушария мозжечка ••• При поражении червя мозжечка наблюдают падение в разные стороны, нередко назад (пьяная походка) ••• Контроль зрения мало влияет на выраженность нарушений координации ••• Речь замедленная, растянутая, толчкообразная, иногда скандированная (артикуляционная атаксия) ••• Изменения почерка — неровность, размашистость, макрография ••• На стороне поражения обычно снижен мышечный тонус •• Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата. Развивается при болезни Меньера и других заболевания внутреннего уха, стволовых энцефалитах, опухолях IV желудочка. Характерные признаки: системное головокружение (больному кажется, что все предметы движутся в определённом направлении); горизонтальный нистагм, тошнота, рвота, усиливающиеся при поворотах головы; больной беспорядочно шатается в стороны или падает •• Корковая атаксия возникает при поражении лобной или височно-затылочной коры. Регистрируют при опухолях, абсцессах, нарушении мозгового кровообращения ••• Максимально страдает контралатеральная очагу нога, появляются неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах, отклонение в сторону, противоположную поражённому полушарию. Контроль зрения мало влияет на степень атаксии. В случае тяжёлых поражений больной совсем не может стоять и ходить (астазия-абазия) ••• Другие симптомы поражения лобной доли (изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния).

• По этиологии дополнительно выделяют •• Алкогольная атаксия, возникает при алкогольной интоксикации •• Истерическая атаксия — заболевание психогенного происхождения с большой вариабельностью проявлений, зависящей от эмоционального состояния больного.

Лечение • Симптоматическое • Лечебная гимнастика, направленная на тренировку чувства равновесия.

МКБ-10 • G11 Наследственная атаксия • G60.2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксией • G80.4 Атаксический церебральный паралич • R26 Нарушения походки и подвижности • R27.0 Атаксия неуточнённая

Код вставки на сайт

Атаксия

Атаксия — двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых нарушений, расстройств двигательной или чувствительной систем.
Генетические аспекты. В основе ряда форм находятся дефекты генов кальциевых и других каналов. Типы и гены: Атаксия спиномозжечковая: • тип 1: 164400, ATX1, SCA1 (атаксин 1, 601556, 6p23); • тип 2: 183090, ATX2, SCA2 (атаксин 2, 601517, 12q24); • тип 4: SCA4, 600223, 16q22.1; • тип 5: SCA5, 600224, 11p11 q11; • тип 6: 183086, CACNA1A, CACNL1A4, SCA6 ( a 1A СЕ кальциевого потенциалзависимого канала P/Q типа, 601011, 19p13); • тип 7: 164500, SCA7, OPCA3, 3p21.1 p12; • тип 8 (инфантильная с сенсорной невропатией): 271245, SCA8, IOSCA, 10q24. Атаксия с недостаточностью витамина Е: 277460, TTPA, TTP1, AVED (600415 [токоферол транспортирующий белок], 8q13.1 q13.3). Атаксия мозжечковая: • Каймановых островов: 601238, ATCAY, CLAC, 19p13.3.

Классификация и клиническая картина

• По характеру •• Статическая (атаксия туловища) — нарушение равновесия в положении стоя и сидя •• Динамическая (локомоторная) — нарушение координации при произвольных движениях конечностей, особенно верхних •• Статико-локомоторная — расстройство стояния и ходьбы.

• По локализации основного поражения •• Сенситивная (заднестолбовая) атаксия возникает при поражении задних столбов спинного мозга, реже — при поражении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной области. Наблюдают при нейросифилисе (табетическая атаксия, часто сочетается с синдромом Аргайлла Робертсона), фуникулярном миелозе, некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях, опухолях. Характерна общая неустойчивость. При ходьбе больной чрезмерно сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опускает их на пол (штампующая походка). Контроль зрения уменьшает, а закрывание глаз резко усиливает явления атаксии •• Мозжечковая атаксия — статическая или динамическая атаксия, возникающая при поражении мозжечка и/или его проводящих путей. Наблюдают при рассеянном склерозе, опухолях, энцефалитах, сосудистых очагах в мозжечке и стволе мозга, дегенеративных заболеваниях мозжечка ••• В позе Ромберга и при ходьбе пациент отклоняется или падает в сторону поражённого полушария мозжечка ••• При поражении червя мозжечка наблюдают падение в разные стороны, нередко назад (пьяная походка) ••• Контроль зрения мало влияет на выраженность нарушений координации ••• Речь замедленная, растянутая, толчкообразная, иногда скандированная (артикуляционная атаксия) ••• Изменения почерка — неровность, размашистость, макрография ••• На стороне поражения обычно снижен мышечный тонус •• Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата. Развивается при болезни Меньера и других заболевания внутреннего уха, стволовых энцефалитах, опухолях IV желудочка. Характерные признаки: системное головокружение (больному кажется, что все предметы движутся в определённом направлении); горизонтальный нистагм, тошнота, рвота, усиливающиеся при поворотах головы; больной беспорядочно шатается в стороны или падает •• Корковая атаксия возникает при поражении лобной или височно-затылочной коры. Регистрируют при опухолях, абсцессах, нарушении мозгового кровообращения ••• Максимально страдает контралатеральная очагу нога, появляются неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах, отклонение в сторону, противоположную поражённому полушарию. Контроль зрения мало влияет на степень атаксии. В случае тяжёлых поражений больной совсем не может стоять и ходить (астазия-абазия) ••• Другие симптомы поражения лобной доли (изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния).

• По этиологии дополнительно выделяют •• Алкогольная атаксия, возникает при алкогольной интоксикации •• Истерическая атаксия — заболевание психогенного происхождения с большой вариабельностью проявлений, зависящей от эмоционального состояния больного.

Лечение • Симптоматическое • Лечебная гимнастика, направленная на тренировку чувства равновесия.

МКБ-10 • G11 Наследственная атаксия • G60.2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксией • G80.4 Атаксический церебральный паралич • R26 Нарушения походки и подвижности • R27.0 Атаксия неуточнённая

Источник

Нарушения равновесия при периферических вестибулярных расстройствах: клиника, диагностика, реабилитация

Нарушения равновесия, или атаксия,?— двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых, вестибулярных нарушений, расстройств двигательной системы.

Нарушения равновесия, или атаксия, — двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых, вестибулярных нарушений, расстройств двигательной системы. Лабиринтная атаксия практически всегда сопровождается системным головокружением, являющимся одним из наиболее часто встречающихся симптомов в медицинской практике. Среди причин обращения к врачам разных специальностей оно составляет 3–4% и 10% соответственно к оториноларингологам и неврологам [17]. Вестибулярные расстройства — одна из основных причин падений в пожилом и старческом возрасте, часто являющаяся причиной травм [19].

Периферические вестибулярные нарушения возникают при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральные вестибулярные нарушения возникают при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [4]. Периферические вестибулярные расстройства сопровождаются головокружением приступообразного характера различной интенсивности (от слабых до бурных атак). При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм, в стадии угнетения — в противоположную сторону. Продолжительность приступов может колебаться от минут до нескольких часов, недель, месяцев. Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение бывает односторонним и нередко сопровождается нарушением слуховой функции на пораженной стороне. Экспериментальные пробы выявляют угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [4].

Безусловно, обследование пациентов с нарушениями равновесия должно быть детальным и всесторонним и обязательно включать обследование у отоневролога, позволяющее оценить функциональное состояние вестибулярного анализатора и уровень его поражения.

Современное отоневрологическое обследование включает ряд тестов и довольно продолжительно (1,5–2 ч занимает обследование одного больного). Калорические тесты (тепловой и холодовой) осуществляются способом орошения наружного слухового прохода по его задневерхней стенке водой (воздухом — при перфорации барабанной перепонки). Температура воды (воздуха) должна быть минимум на 7 °C выше или ниже температуры тела пациента. Обследуемый находится в положении лежа на спине таким образом, чтобы его голова располагалась под углом 30° к горизонтальной оси. По теории Р. Барани [5], под влиянием охлаждения или нагревания отдельных участков полукружных каналов эндолимфа изменяет свою плотность, в связи с чем охлажденные частицы эндолимфы опускаются вниз, а теплые поднимаются вверх. Движение эндолимфы вызывает раздражение вестибулярного аппарата. Причиной калорического нистагма являются конвекционные токи эндолимфы, возникающие в результате изменения ее плотности при нагреве и охлаждении. Оцениваются направление, длительность и амплитуда нистагма.

Вращательный тест Барани — пациент в кресле Барани с опущенной вперед на 30° головой (горизонтальные каналы в плоскости вращения). Исследователь с помощью специальной ручки производит 10 полных оборотов кресла за 20 с в обе стороны с интервалом 5 мин. После остановки кресла обследуемый поднимает голову и фиксирует взгляд на предмете, расположенном на 60–70 см от лица и смещенном от средней линии в сторону, противоположную вращению, на 45°. В норме нистагм мелкоразмашистый I степени, длительностью 20–30 с. При вращении происходит раздражение лабиринтов, находящихся в плоскости вращения, причем в большей степени того, в котором после остановки ток эндолимфы направлен к ампуле.

Проведение теста плавного слежения необходимо, поскольку большинство вестибулометрических тестов основываются на оценке движения глаз, важно оценить состояние собственно глазодвигательной функции конкретного обследуемого. Данный тест дает возможность выявить асимметричные движения, «догоняющие» (корригирующие) саккады, указывающие на патологические изменения центральной нервной системы (нарушение глазодвигательной функции, поражение зон коры головного мозга в затылочной и/или теменной долях, в варолиевом мосту или мозжечке). Обследуемый следит взглядом (голова неподвижна) за кончиком карандаша, движущегося в горизонтальной плоскости (вправо?влево) на расстоянии примерно 60 см от его лица. Врач наблюдает за движением глаз пациента, оценивая их плавность и содружественность.

Тест саккад — два предмета (например, кончики карандашей) устанавливаются на расстоянии 50–60 см от лица больного, формируя угол 30–40°. Пациенту предлагают переводить взгляд с одного кончика карандаша на другой. Точность исследования повышается при слежении за движущимися стимулами (например, карандашами), перемещающимися по случайному принципу (рандомизированные саккады). Саккады — это быстрые содружественные отклонения глаз (длительностью от 10 до 80 мсек) в быструю фазу вестибулярного и оптомоторного нистагмов, начальная фаза реакции прослеживания, когда скачком глаза «захватывается» движущаяся зрительная цель при зрительном обследовании внешнего мира. Отклонение результатов от принятой нормы может свидетельствовать о наличии ретролабиринтных нарушений.

Оптокинетический нистагм исследовали с помощью вращающегося барабана с нанесенными на него черными и белыми полосами. Барабан вращается рукой исследователя или приводится в движение мотором с определенной скоростью. Больной располагается на расстоянии 1 метра от цилиндра. Частота оптокинетического нистагма увеличивается по мере возрастания скорости вращения цилиндра с 1 до 6 об/мин. Для ретролабиринтных нарушений характерны дизритмия, полное выпадение реакций или изменение формы нистагменных циклов.

Расстройство функции равновесия (атаксия) является весьма серьезной проблемой для больных с головокружением, поскольку пациенты нередко оказываются неспособными без посторонней помощи передвигаться даже в пределах собственного жилища. Поэтому при оценке состояния вестибулярной функции большое внимание уделяется исследованию способности человека поддерживать вертикальное положение тела — функции равновесия, осуществляющейся посредством установочных рефлексов, которые удерживают центр тяжести тела в пределах проекции площади его опоры. В свою очередь система поддержания равновесия тела, функционирующая с участием вестибулярной рецепции, проприорецепции, мозжечка и мышечных эффекторов, совместно с системами ориентировки в пространстве и локомоций образуют статокинетическую систему, обеспечивающую следующие функции: ориентировку человека в пространстве (сенсорика); поддержание равновесия тела в статике и динамике (моторика); энергетическое обеспечение двигательных актов (трофика).

Одним из способов выявления атаксии является постурография (стабилография). Применяемые ранее методики проведения стабилографического исследования предполагали проведение проб, часто мучительных для пациента: обследование на аппарате, конструкция которого предусматривала качательные движения в горизонтальной и сагиттальной плоскостях тензи- и механодатчиками и регистрацию на ЭВМ, контроль спонтанных и поствращательных отклонений при помощи «пишущего стержня» и шкалы, укрепленных к креслу Барани [2].

Для выявления нарушений статокинетической устойчивости были предложены пробы, не сопровождающиеся вегетосенсорными проявлениями: медленные наклоны головы в сагиттальной и фронтальной плоскости, повороты головы вправо и влево с последующей ходьбой по прямой линии, а также алгоритм «пятка — носок», шагательная проба [12]. Использование современной аппаратуры значительно расширило диагностические возможности проведения статокинетических исследований, позволило проводить информативную качественную и количественную оценку функции равновесия. Современным научным вариантом позы Ромберга является проведение исследования на стабилометрической платформе, являющейся центром прибора, оценивающего функцию равновесия в количественном отношении [16]. Отклонение тела исследуемого регистрируется находящимися по углам платформы четырьмя сенсорными датчиками, суммарный сигнал от которых выводится на двухкоординатный дисплей, причем регистрируемый разброс движений составляет статокинезиграмму, дополнительную диагностическую информацию дают графические изображения частоты и амплитуды отклонений центра тяжести исследуемого (гистограмма и стабилограмма). Компьютерная обработка результатов обследования позволила получить простой, точный и высокоинформативный метод диагностики статокинетических нарушений — метод цифровой постурографии.

Для дифференциальной диагностики различных нарушений функции равновесия используются нагрузочные функциональные пробы с одновременной постурографией: пробы с оптокинетической стимуляцией, с максимальным поворотом головы вправо и влево, с дозированной пороговой вращательной стимуляцией, с фиксацией взора [11].

Проблема эффективного лечения кохлеовестибулярных нарушений является актуальной до настоящего времени. Существующие методы лечения нарушений равновесия не во всех случаях удовлетворяют больного и врача. Принцип индивидуального для каждого больного плана лечения, зависящего от этиологии, патогенеза, сроков начала лечения, сформулированный в работах ряда авторов, позволяет добиваться успеха в лечении больных с кохлеовестибулярными нарушениями.

Раннее начало лечения позволяет добиться успеха в подавляющем большинстве случаев. Кроме лекарственной и физиотерапии, как только будет купирован острый приступ головокружения, в комплекс лечебных мероприятий необходимо включать вестибулярную реабилитацию (или вестибулярную гимнастику). Вестибулярная реабилитация основана на биологической обратной связи и направлена на ускорение вестибулярной адаптации и сенсорного замещения. Вестибулярная адаптация (способность центральной вестибулярной системы приспосабливаться к информации, поступающей от периферических отделов «пораженного» вестибулярного анализатора) и сенсорное замещение (более эффективное использование сохранившихся сенсорных систем) обеспечиваются таким свойством нервной системы, как нейропластичность [6, 9, 10, 14].

О возможности вестибулярной тренировки было известно еще в 30?х годах прошлого века [1, 3]. Позднее, в 1945 г., T. Cawthrone и F. Cooksey [7, 8] описали систему реабилитационных упражнений для устранения вестибулярного головокружения. Ее особенность заключается в том, что, помимо комплекса упражнений для головы, тренировки глаз и выработки мышечного и суставного чувства, она предполагает также обязательную коррекцию тревожного состояния больного, чувства неуверенности и страха. В настоящее время вестибулярная реабилитация проводится на специальных установках — постурографических и стабилографических комплексах, позволяющих одновременно оценивать эффективность лечения. Тренировочный цикл включает упражнения с задаваемым уровнем сложности на неподвижной и подвижной платформе с неподвижным и подвижным «окружением». Один из ведущих принципов вестибулярной реабилитации — индивидуальный план для каждого больного и свое­временность ее начала. Например, при одностороннем периферическом вестибулярном синдроме вестибулярная гимнастика должна продолжаться в среднем 6–8 недель, а при двустороннем — не менее 6 месяцев [14].

Начиная вестибулярную реабилитацию, следует с особой тщательностью подходить к выбору медикаментозной терапии, поскольку препараты, обладающие вестибулосупрессивным действием (антихолинергические средства, антигистаминные препараты и бензодиазепины), применяемые при лечении головокружения, замедляют вестибулярную компенсацию.

К препаратам, улучшающим скорость и полноту вестибулярной компенсации, относятся пирацетам (Ноотропил) (2400–4800 мг/сут внутрь в течение 1–3 мес) [20], Танакан (120 мг/сут внутрь в течение 3 мес) [13, 18], бетагистин (Бетасерк) (48 мг/сут в течение 2–3 мес) [15].

Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н1, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилятацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление. Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга, снижая активность и возбудимость, что способствует прекращению головокружения.

В период с января 2009 г. по май 2010 г. под нашим наблюдением (амбулаторным) находилось 57 пациентов в возрасте от 18 до 35 лет (32 женщины и 25 мужчин) с кохлеовестибулярными нарушениями (с давностью заболевания от полугода до 6 лет и частотой приступов головокружения не реже 1 раза в месяц). Ведущей жалобой у пациентов данной группы являлось нарушение равновесия той или иной степени выраженности. Всем пациентам проводилось комплексное аудиологическое и вестибулологическое исследование, включавшее исследование спонтанной отоневрологической симптоматики, оптокинетического нистагма, тесты плавного зрительного слежения, зрительных саккад, позиционный тест Дикса/Холлпайка, битермальный (+30° и +44°) бинауральный калорический тест, вращательный тест с записью на видеоокулографическом комплесе VNG Stad Alone Unit VO 25 (Heinemann Medizintechnik GmbH), исследование статики, координации на постурографическом комплексе Smart EquiTest Balans Master (NeuroCom). Повторная аудиометрия, вестибулометрия и постурография проводились сразу по окончании лечения и спустя два месяца.

Дополнительные исследования включали: рентгенографию височных костей по Стенверсу, при необходимости магнитно-резонансную томографию головного мозга; рентгенографию шейного отдела позвоночника, при необходимости магнитно-резонансную томографию, экстра- и транскраниальную допплерографию. Всем больным выполняли общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму.

Причиной начала заболевания у большинства (37 больных) (64,9%) явились сосудистые нарушения в виде нейроциркуляторной дистонии, атеросклероза, патологической извитости и сужения сосудов краниовертебральной области, гипертонической болезни. 13 человек (22,8%) связывали начало заболевания с перенесенным психоэмоциональным перенапряжением. У 7 человек (12,3%) причины развития кохлеовестибулярных нарушений установить не удалось.

Спонтанная вестибулярная симптоматика в виде отклонения рук и туловища вправо или влево зарегистрирована у 8 (14%) человек, у 2 (3,5%) пациентов в виде спонтанного нистагма — нистагм был горизонтальный, мелкоразмашистый, клонический, I степени. У всех пациентов при проведении цифровой постурографии зарегистрирована статическая атаксия за счет вестибулярной составляющей.

Экспериментальная вестибулярная гипо- и гиперрефлексия (по результатам калорической и вращательной проб) зарегистрирована у всех пациентов. Гипорефлексия проявлялась отсутствием или продолжительностью калорического нистагма не более 40 секунд. Продолжительность нистагма в среднем составила 20 ± 5 секунд. При гиперрефлексии продолжительность калорического нистагма увеличивалась до 80–100 секунд и составила в среднем 87 ± 4 секунды (без диссоциации). Характеристики нистагма также говорили о повышении вестибулярной возбудимости: II степени, среднеразмашистый. У 13 (22,8%) больных отмечено снижение корнеального рефлекса и изменение болевой и тактильной чувствительности в зоне иннервации V черепно-мозгового нерва на стороне пораженного уха; причиной развития кохлеовестибулярных нарушений этих больных являлась вертебробазилярная дисциркуляция, подтвержденная данными ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) позвоночных артерий, и остеохондроз шейного отдела позвоночника.

При аудиологическом исследовании одностороннее нарушение звуковосприятия зарегистрировано у всех пациентов, двустороннее — у 36. Диагноз болезни Меньера всем пациентам отвергнут на основании результатов электрокохлеографии и/или дегидратационного теста (с ксилитом).

В течение 2–3 месяцев все пациенты получали Бетасерк (бетагистин) (24 мг 2 раза в день — 48 мг/сут) в сочетании с вестибулярной реабилитацией (по индивидуальной программе) на постурографическом комплексе. 18 человек одновременно с Бетасерком продолжали прием гипотензивных препаратов, назначенных ранее кардиологом или терапевтом. В результате проведенного лечения у всех пациентов при проведении контрольной постурографии зафиксировано уменьшение статической атаксии, причем у 39 из них — результаты повторного исследования функции равновесия были в пределах принятой возрастной нормы (рис. 1–3).

У всех пациентов зафиксирована компенсация вестибулярной функции в покое, сочетавшаяся с положительной динамикой показателей повторной вестибулометрии. Результаты отоневрологических и аудиологических исследований, выполненных сразу по окончании лечения и спустя два месяца, существенно не отличались друг от друга. Слух достоверно не изменился ни у одного из пациентов. Побочных эффектов ни у кого из пациентов, в том числе у получавших сопутствующую гипотензивную терапию, зафиксировано не было, лечение все переносили хорошо. Со слов пациентов, ни у одного из них за весь период наблюдений (2–6 мес после окончания лечения) значимых эпизодов вращательного головокружения не возникало. Кроме того, все пациенты отметили улучшение качества жизни и удобство приема препарата 2 раза в сутки.

Приведенные результаты подтвердили эффективность вестибулярной реабилитации в сочетании с Бетасерком в лечении больных с периферическими вестибулярными нарушениями, что позволяет рекомендовать Бетасерк для лечения пациентов с нарушением равновесия.

Литература

О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук

ФГУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, ГУ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник