Атактический синдром что это такое

Публикации в СМИ

Атаксия

Атаксия — двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых нарушений, расстройств двигательной или чувствительной систем.
Генетические аспекты. В основе ряда форм находятся дефекты генов кальциевых и других каналов. Типы и гены: Атаксия спиномозжечковая: • тип 1: 164400, ATX1, SCA1 (атаксин 1, 601556, 6p23); • тип 2: 183090, ATX2, SCA2 (атаксин 2, 601517, 12q24); • тип 4: SCA4, 600223, 16q22.1; • тип 5: SCA5, 600224, 11p11 q11; • тип 6: 183086, CACNA1A, CACNL1A4, SCA6 ( a 1A СЕ кальциевого потенциалзависимого канала P/Q типа, 601011, 19p13); • тип 7: 164500, SCA7, OPCA3, 3p21.1 p12; • тип 8 (инфантильная с сенсорной невропатией): 271245, SCA8, IOSCA, 10q24. Атаксия с недостаточностью витамина Е: 277460, TTPA, TTP1, AVED (600415 [токоферол транспортирующий белок], 8q13.1 q13.3). Атаксия мозжечковая: • Каймановых островов: 601238, ATCAY, CLAC, 19p13.3.

Классификация и клиническая картина

• По характеру •• Статическая (атаксия туловища) — нарушение равновесия в положении стоя и сидя •• Динамическая (локомоторная) — нарушение координации при произвольных движениях конечностей, особенно верхних •• Статико-локомоторная — расстройство стояния и ходьбы.

• По локализации основного поражения •• Сенситивная (заднестолбовая) атаксия возникает при поражении задних столбов спинного мозга, реже — при поражении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной области. Наблюдают при нейросифилисе (табетическая атаксия, часто сочетается с синдромом Аргайлла Робертсона), фуникулярном миелозе, некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях, опухолях. Характерна общая неустойчивость. При ходьбе больной чрезмерно сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опускает их на пол (штампующая походка). Контроль зрения уменьшает, а закрывание глаз резко усиливает явления атаксии •• Мозжечковая атаксия — статическая или динамическая атаксия, возникающая при поражении мозжечка и/или его проводящих путей. Наблюдают при рассеянном склерозе, опухолях, энцефалитах, сосудистых очагах в мозжечке и стволе мозга, дегенеративных заболеваниях мозжечка ••• В позе Ромберга и при ходьбе пациент отклоняется или падает в сторону поражённого полушария мозжечка ••• При поражении червя мозжечка наблюдают падение в разные стороны, нередко назад (пьяная походка) ••• Контроль зрения мало влияет на выраженность нарушений координации ••• Речь замедленная, растянутая, толчкообразная, иногда скандированная (артикуляционная атаксия) ••• Изменения почерка — неровность, размашистость, макрография ••• На стороне поражения обычно снижен мышечный тонус •• Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата. Развивается при болезни Меньера и других заболевания внутреннего уха, стволовых энцефалитах, опухолях IV желудочка. Характерные признаки: системное головокружение (больному кажется, что все предметы движутся в определённом направлении); горизонтальный нистагм, тошнота, рвота, усиливающиеся при поворотах головы; больной беспорядочно шатается в стороны или падает •• Корковая атаксия возникает при поражении лобной или височно-затылочной коры. Регистрируют при опухолях, абсцессах, нарушении мозгового кровообращения ••• Максимально страдает контралатеральная очагу нога, появляются неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах, отклонение в сторону, противоположную поражённому полушарию. Контроль зрения мало влияет на степень атаксии. В случае тяжёлых поражений больной совсем не может стоять и ходить (астазия-абазия) ••• Другие симптомы поражения лобной доли (изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния).

• По этиологии дополнительно выделяют •• Алкогольная атаксия, возникает при алкогольной интоксикации •• Истерическая атаксия — заболевание психогенного происхождения с большой вариабельностью проявлений, зависящей от эмоционального состояния больного.

Лечение • Симптоматическое • Лечебная гимнастика, направленная на тренировку чувства равновесия.

МКБ-10 • G11 Наследственная атаксия • G60.2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксией • G80.4 Атаксический церебральный паралич • R26 Нарушения походки и подвижности • R27.0 Атаксия неуточнённая

Код вставки на сайт

Атаксия

Атаксия — двигательное расстройство, проявляющееся в неспособности к координации произвольных движений; может быть следствием мозжечковых нарушений, расстройств двигательной или чувствительной систем.
Генетические аспекты. В основе ряда форм находятся дефекты генов кальциевых и других каналов. Типы и гены: Атаксия спиномозжечковая: • тип 1: 164400, ATX1, SCA1 (атаксин 1, 601556, 6p23); • тип 2: 183090, ATX2, SCA2 (атаксин 2, 601517, 12q24); • тип 4: SCA4, 600223, 16q22.1; • тип 5: SCA5, 600224, 11p11 q11; • тип 6: 183086, CACNA1A, CACNL1A4, SCA6 ( a 1A СЕ кальциевого потенциалзависимого канала P/Q типа, 601011, 19p13); • тип 7: 164500, SCA7, OPCA3, 3p21.1 p12; • тип 8 (инфантильная с сенсорной невропатией): 271245, SCA8, IOSCA, 10q24. Атаксия с недостаточностью витамина Е: 277460, TTPA, TTP1, AVED (600415 [токоферол транспортирующий белок], 8q13.1 q13.3). Атаксия мозжечковая: • Каймановых островов: 601238, ATCAY, CLAC, 19p13.3.

Классификация и клиническая картина

• По характеру •• Статическая (атаксия туловища) — нарушение равновесия в положении стоя и сидя •• Динамическая (локомоторная) — нарушение координации при произвольных движениях конечностей, особенно верхних •• Статико-локомоторная — расстройство стояния и ходьбы.

• По локализации основного поражения •• Сенситивная (заднестолбовая) атаксия возникает при поражении задних столбов спинного мозга, реже — при поражении периферических нервов, задних корешков, зрительного бугра, коры теменной области. Наблюдают при нейросифилисе (табетическая атаксия, часто сочетается с синдромом Аргайлла Робертсона), фуникулярном миелозе, некоторых формах полиневропатий, сосудистых нарушениях, опухолях. Характерна общая неустойчивость. При ходьбе больной чрезмерно сгибает ноги в коленных и тазобедренных суставах и с излишней силой опускает их на пол (штампующая походка). Контроль зрения уменьшает, а закрывание глаз резко усиливает явления атаксии •• Мозжечковая атаксия — статическая или динамическая атаксия, возникающая при поражении мозжечка и/или его проводящих путей. Наблюдают при рассеянном склерозе, опухолях, энцефалитах, сосудистых очагах в мозжечке и стволе мозга, дегенеративных заболеваниях мозжечка ••• В позе Ромберга и при ходьбе пациент отклоняется или падает в сторону поражённого полушария мозжечка ••• При поражении червя мозжечка наблюдают падение в разные стороны, нередко назад (пьяная походка) ••• Контроль зрения мало влияет на выраженность нарушений координации ••• Речь замедленная, растянутая, толчкообразная, иногда скандированная (артикуляционная атаксия) ••• Изменения почерка — неровность, размашистость, макрография ••• На стороне поражения обычно снижен мышечный тонус •• Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата. Развивается при болезни Меньера и других заболевания внутреннего уха, стволовых энцефалитах, опухолях IV желудочка. Характерные признаки: системное головокружение (больному кажется, что все предметы движутся в определённом направлении); горизонтальный нистагм, тошнота, рвота, усиливающиеся при поворотах головы; больной беспорядочно шатается в стороны или падает •• Корковая атаксия возникает при поражении лобной или височно-затылочной коры. Регистрируют при опухолях, абсцессах, нарушении мозгового кровообращения ••• Максимально страдает контралатеральная очагу нога, появляются неустойчивость при ходьбе, особенно на поворотах, отклонение в сторону, противоположную поражённому полушарию. Контроль зрения мало влияет на степень атаксии. В случае тяжёлых поражений больной совсем не может стоять и ходить (астазия-абазия) ••• Другие симптомы поражения лобной доли (изменение психики, хватательный рефлекс, нарушение обоняния).

• По этиологии дополнительно выделяют •• Алкогольная атаксия, возникает при алкогольной интоксикации •• Истерическая атаксия — заболевание психогенного происхождения с большой вариабельностью проявлений, зависящей от эмоционального состояния больного.

Лечение • Симптоматическое • Лечебная гимнастика, направленная на тренировку чувства равновесия.

МКБ-10 • G11 Наследственная атаксия • G60.2 Невропатия в сочетании с наследственной атаксией • G80.4 Атаксический церебральный паралич • R26 Нарушения походки и подвижности • R27.0 Атаксия неуточнённая

Источник

Атаксия

Введение

«Ataxia» в дословном переводе с греческого языка обозначает «беспорядок». Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым «мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом», вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен «псевдоатетоза» в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый «вестибулярная» (или «лабиринтная») атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена «фланговая походка» в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и «доброкачественное» течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы «риска». Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Не существует лечения непосредственно самой атаксии. Ограниченный положительный эффект сообщался при дегенеративных атаксиях при приеме амантадина, буспирона, L-5-гидрокситриптофана, тиреотропин-релизинг-фактора и прегабалина, однако, эти данные не подтверждены рандомизированными исследованиями. Есть сообщения успешного лечения мозжечкового тремора изониазидом и некоторыми антиконвульсантами (клоназепамом, карбамазепином и топираматом); в некоторых случаях возможна стереотаксическая хирургия на ядрах таламуса.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы «мозжечковых» и «сенсорных» упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Гипертермия (тепловой удар)

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Спорадические идиопатические дегенеративные атаксии:

Источник

Современные подходы к реабилитации пациентов с вестибулоатактическими нарушениями

Рассмотрена классификация головокружений, наиболее частые причины их возникновения, особенности дифференциальной диагностики и подходов к лечению. Описан опыт лечения больных в возрасте от 45 до 75 лет в раннем восстановительном периоде ишемического инсул

Vertigo classification, the most frequent reasons of their beginning, features of differential diagnostics and the approaches to their treatment were considered. The experience of the treatment of patients at the age from 45 to 75 years old in the early rehabilitation period of ischemic stroke in vertebrobasilar basin was described.

Головокружение — одна из самых частых жалоб пациентов на приеме врачей различных специальностей. В дифференциальном ряду причин головокружения могут быть сотни заболеваний и состояний. При этом головокружение — это всего лишь субъективное ощущение движения окружающего пространства вокруг собственного тела или тела в пространстве [4].

Довольно часто пациенты называют головокружением, интерпретируют как «головокружение» состояния, характеризующиеся, в первую очередь, не­устойчивостью, нарушение равновесия, координации движений. Эти симптомы могут быть проявлением заболеваний нервной системы, связанных с экстрапирамидными, мозжечковыми и иными расстройствами, и не являются истинным головокружением [7].

В ряде случаев пациенты обозначают как головокружение чувство «дурноты», пустоты, приближающейся потери сознания, «тяжести в голове» или, наоборот, «необыкновенной легкости». Эти жалобы характерны для липотимического состояния и сочетаются с вегетативно-висцеральными проявлениями: бледностью кожных покровов, сердцебиением, тошнотой, потемнением в глазах, гипергидрозом. Подобные состояния наблюдаются при кардиологической патологии, других сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете с присущей ему вторичной периферической вегетативной недостаточностью, проявляющейся ортостатической гипотензией и синдромом постуральной тахикардии, также при гиповолемии, метаболических нарушениях [1, 2, 6].

Другой вариант жалоб, определяемых пациентами как головокружение, — это ощущение тяжести «внутри головы», «внутреннего головокружения», состояния, подобного опьянению. Он наиболее характерен для психогенного головокружения, наблюдающегося при неврозах и депрессиях. По данным T. Brandt, психогенное головокружение — это вторая по частоте причина головокружения у больных, обратившихся за помощью к специалистам — отоневрологам [2]. Головокружение, развивающееся в связи с психическими нарушениями, характеризуется часто неопределенностью жалоб пациента, а также комплексом разно­образных ощущений (зрительных, слуховых и др.). Такое головокружение не похоже ни на одно из состояний (вестибулярное головокружение, обморок) и, как правило, возникает не приступообразно, а беспокоит пациента в течение многих месяцев и лет [5, 8].

По традиционной классификации головокружение делят на вестибулярное (истинное, системное), связанное с поражением вестибулярного анализатора, и невестибулярное (несистемное), которое возникает за пределами вестибулярного аппарата. В свою очередь вестибулярное головокружение подразделяют на три группы: периферическое (поражение лабиринта), промежуточное (возникает в вестибулярном нерве) и центральное (возникает в центральной нервной системе).

Из наиболее частых причин центрального головокружения следует отметить сосудистые нарушения (острая ишемия в области ствола головного мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака), хроническую ишемию головного мозга, хлыстовую травму шейного отдела позвоночника, травмы и опухоль головного мозга.

Из наиболее распространенных причин периферического головокружения следует отметить доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярную мигрень, лабиринтиты, травмы головы (перелом пирамиды височной кости), фистулу лабиринта.

Поэтому дифференциальная диагностика причин головокружения требует комплексного подхода с участием врачей различных специальностей: неврологов, кардиологов, оториноларингологов, психиатров, ангиохирургов и др. Несмотря на появление новых технических возможностей для оценки функции вестибулярной системы, в основе дифференциальной диагностики причин головокружения по-прежнему лежит тщательный анализ жалоб, изучение анамнеза заболевания, клинико-неврологическое обследование пациента. Диагностические сложности могут возникать в связи с недостаточной компетенцией специалиста в вопросах головокружения, особенно при заболеваниях периферического вестибулярного аппарата и психических расстройствах.

Очень часто в типичной клинической практике переоценивается роль изменений шейного отдела позвоночника, выявляемых при рентгенологическом обследовании у большинства лиц пожилого и старческого возраста, и результатов ультразвукового исследования магистральных артерий головы (позвоночных артерий). Выставляется ошибочный диагноз «гипертонического церебрального криза», «гипертонического криза», осложненного головокружением, связанным с дисциркуляцией в вертебрально-базилярной системе и др. [4, 9].

Как показывает клинический опыт, применение дорогостоящих инструментальных методов обследования (МРТ/РКТ головного мозга, электронистагмография, компьютерная постурография и др.) необходимо только у части пациентов. Тогда как у 2/3 пациентов с большой долей вероятности верный диагноз можно поставить на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных соматического, неврологического и отоневрологического обследования.

Лечение головокружения в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей его развитие. Это приобретает особое значение при развитии головокружения при церебральном инсульте, который, как известно, является всего лишь синдромом, проявлением основного заболевания (артериальная гипертензия (АГ), атеросклероза, сахарного диабета и др.). Таким образом, при головокружении у пациентов с АГ лечение основывается на терапии основного заболевания, при этом, конечно же, нормализация АД не способна устранить головокружение в большинстве случаев. В то же время улучшение самочувствия, исчезновение или ослабление такого неприятного ощущения, как головокружение, способствует более строгой приверженности больных приему антигипертензивных средств и, вследствие этого, нормализации АД. Следовательно, основное значение в терапии больных с головокружением приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение.

При развитии церебрального инсульта головокружение обусловлено преходящим или стойким нарушением крово­снабжения центральных или периферических отделов вестибулярной системы. Причем чаще всего головокружение возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. При инсульте головокружение, как правило, сопровождается иными неврологическими симптомами, такими как атаксия, глазодвигательные нарушения, бульбарные расстройства, парезы, чувствительные нарушения.

Вестибулоатактические нарушения наблюдаются достаточно часто при церебральном инсульте. Наличие нарушений функции равновесия увеличивает возможность падений, травматизации пациентов, ограничивает их функциональную активность, снижая качество жизни. В связи с этим вестибулярная реабилитация, тренировка устойчивости, улучшение постурального контроля являются весьма важной задачей восстановительного лечения пациента при инсульте.

Комплексное реабилитационное лечение вестибулоатактических нарушений при инсульте включает в себя, помимо фармакотерапии, вестибулярную и глазодвигательную гимнастику, использование методов ЛФК, в частности биомеханотерапии, стабилотренинг с эффектом биологической обратной связи (БОС), занятия в костюме аксиального нагружения.

После купирования острого приступа головокружения, который обычно сопровождается бурной вегетативной симптоматикой, постепенно начинают проведение вестибулярной гимнастики, представляющей собой разновидность лечебной гимнастики, направленной на ускорение адаптации вестибулярной системы к повреждению, вызванному патологическим процессом, при инсульте — острой церебральной ишемией. При проведении данного метода реабилитационного лечения используется один из основных механизмов функциональной нейропластичности, то есть способности различных отделов ЦНС к реорганизации за счет структурных и функциональных изменений — габитуация (привыкание), который заключается в уменьшении рефлекторного ответа на повторные слабораздражающие стимулы. Пациенту предлагается выполнение ряда упражнений, оказывающих слабое раздражающее влияние на вестибулярные структуры. Повторное выполнение их приводит к тому, что пациент привыкает и головокружение ослабевает (табл.).

Обоснованным дополнением к вестибулярной гимнастике является включение в комплексную программу реабилитационных мероприятий стабилометрического тренинга, основанного на принципе биологической обратной связи (БОС). В основе методики лежит биоуправление, при котором в качестве сигнала обратной связи используются параметры проекции общего центра масс на плоскость опоры. Этот метод позволяет обучать больного в ходе специальных компьютерных «стабилометрических игр» произвольному перемещению центра давления с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движений без потери равновесия. Технической основой является компьютерное моделирование, позволяющее отображать на экране движение предметов. За счет данной технологии создается для конкретного больного «индивидуальное виртуальное пространство» в соответствии с имеющимися у него нарушениями двигательных функций, в частности, вестибулоатактическими расстройствами. В данном диапазоне пациент совершает перемещения, управляя курсором экрана, для усовершенствования процесса используются дополнительные опции, например стереоскопические очки [3].

Одним из наиболее часто применяемых тренингов является программа «Мишень». Больной должен, стоя на стабилометрической платформе перед монитором, посредством перемещения корпуса относительно стоп совмещать свой центр давления, демонстрируемый ему на экране в виде курсора, с мишенью и перемещать мишень в определенный участок экрана или удерживать центр давления (ЦД) в центре мишени. При этом врач может, изменяя масштаб, менять площадь опоры пациента, усложняя или упрощая задачу. В начале тренировки движения больного с вестибулоатактическими расстройствами, как правило, бывают избыточные и требуют затраты большого количества энергии. Однако, по мере восстановления равновесия, появления двигательного навыка, пациент будет выполнять более точные и своевременные движения, что приведет к изменению характеристик стабилометрии. Также во время занятий на стабилометрической платформе применяются другие тесты «Тир», «Цветок», «Яблоко», принцип которых аналогичен.

Весьма эффективным методом в комплексе реабилитации пациентов с вестибулоатактическими расстройствами при инсульте является использование костюма аксиального нагружения с системой нагрузочных элементов, основанного на восстановлении функциональных связей за счет потока афферентной информации и улучшения трофики тканей, находящихся под нагрузкой. Механизм действия связан также с ограничением гипермобильности суставно-связочного аппарата, компрессионным воздействием на стопу в виде противодействия ее патологической установки, растяжением мышц, способствующих нормализации мышечного тонуса.

Лечебный костюм состоит из системы эластичных нагрузочных элементов (жилет, шорты, наколенники, специальная обувь), которые распределены в соответствии с топографией антигравитационных мышц.

Перед началом занятий в костюме необходимо определить уровень категории функциональной мобильности, т. е. способности к передвижению (согласно классификации Perry J. et al., 1995). В зависимости от уровня мобильности выделяют два варианта программы занятий:

Важнейшим условием проведения занятий является использование методов контроля эффективности нагрузок, включающей оценку сатурации и показателей системной гемодинамики (АД, ЧСС). Курс лечения включает 10–12 занятий.

Немаловажной составляющей восстановительного лечения пациентов, перенесших инсульт, имеющих вестибуло­атактические нарушения, является организация ухода и выхаживания. Нарушения координации движений при сохранной мышечной силе в конечностях могут быть причиной утраты способности к самообслуживанию, снижению функциональной активности больных.

С целью повышения качества жизни пациентов с вышеописанными расстройствами после инсульта на сегодняшний день внедряются новейшие технологии, используемые в уходе. Правильный уход не противопоставляется лечению, а органически входит в него как составная часть и предполагает создание благоприятной бытовой и психологической обстановки на всех этапах лечения.

В настоящее время активно используются у пациентов с церебральным инсультом, имеющих нарушение функции движения в связи с вестибулоатактическими расстройствами, абсорбирующие средства (подгузники MoliCare® Premium soft для малоподвижных пациентов и впитывающие трусы MoliCare® Mobile для сохранивших подвижность пациентов), которые необходимы не только при нарушении функции тазовых органов, но и при снижении общей функциональной активности больных.

Основными требованиями, предъявляемыми к современной специальной гигиенической продукции для пациентов с проблемами мочеиспускания (в силу разных причин: недержание мочи, отсутствие возможности мочеиспускания), являются: способность впитывать и удерживать мочу в течение нескольких часов; возможность длительного сохранения сухости поверхности (чтобы не вызывать раздражения кожи); анатомическое соответствие; удобство ношения, комфортность, незаметность под одеждой; препятствие росту бактерий и распространению неприятного запаха. Продукция данной марки полностью соответствует перечисленным требованиям, позволяет существенно снизить психоэмоциональную напряженность, повысить социальную активность и, соответственно, качество жизни пациента, расширяет возможности проведения реабилитационных мероприятий.

В клинике неврологии МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского проведено обследование и комплексное лечение 65 больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 59,48 ± 8,63 года).

Все пациенты в исследовании были разделены на две группы. Основная группа включала 35 больных (17 мужчин и 18 женщин), которым проводилось комплексное лечение с использованием медикаментозной терапии бетагистином (Бетасерк), вестибулярной гимнастики, стабилотренинга с биологической обратной связью (БОС), занятий в костюме аксиального нагружения «Регент». Курс лечения составлял 10–15 занятий. Контрольная группа включала 30 больных и была сопоставима с основной по всем показателям. Пациентам контрольной группы проводилась фармакотерапия, согласно стандартам ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

По окончании курса занятий в основной группе больных при клинической оценке степени устойчивости выявлено достоверное (р 0,05).

Таким образом, проведение комплексного реабилитационного лечения, включающего фармакотерапию, вестибулярную гимнастику, стабилотренинг, занятие в костюме аксиального нагружения, приводило к уменьшению интенсивности и продолжительности головокружения, регрессу координаторных расстройств, увеличению устойчивости вертикальной позы.

Литература

М. В. Романова
С. В. Котов, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Исакова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник