Атерома коронарная что это
Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение
Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.
Причины появления
Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.
Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.
Классификация заболевания
Симптомы атеросклероза
Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.
При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.
В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.
Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.
Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.
Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.
Диагностика атеросклероза
Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.
Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.
«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.
Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.
Лечение
Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.
Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.
Осложнения
Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.
Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.
При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.
Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Профилактика атеросклероза
Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.
Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.
От чего появляются атеромы — необходимая информация. Что такое атерома?
Возникновение атеромы, является очень частым патологическим процессом. Он не имеет возрастных ограничений и половой принадлежности – им одинаково страдают как дети, так и взрослые обоих полов.
Атерома – это видоизменение в сальной железе, происходящее в ходе закупорки ее собственного протока. Скапливающийся железистый секрет образует подкожное капсуловидное образование, отделенное от здоровых тканей грубой соединительной оболочкой.
Рис. 1. Атерома — это киста сальной железы.
Характерные отличия атеромы.
Атерома имеет ряд характерных черт, по которым ее достаточно просто отличить от других кожных образований:
Рис. 2. Атерома во время удаления.
Основная локализация процесса.
Обязательным условием, для образования атером является наличие сальной железы. Поэтому атерома никогда не может появиться на кистях рук и стопах. Частыми местами локализации атером являются: область под коленями и подмышки, копчик, половые органы и ткани вокруг них, лопаточная область, голова.
Появление атеромы, отчего это происходит?
Среди причин возникновения атером выделяют несколько основных:
Рис. 3. Выдавливать атерому не рекомендуют.
Симптоматика атером.
Так как само по себе заболевание не имеет воспалительного характера, то общих проявлений оно тоже не имеет. Ненагноившаяся атерома, местно проявляется лишь визуально – кожным бугорком, при этом цвет и кожный рисунок остается неизменным.
Рис. 4. Атерома возникает из-за закупорки протока сальной железы в коже.
Нагноение атеромы, из-за чего возникает воспаление?
Единственная причина нагноения атеромы – попадание в капсулу атеромы микроорганизмов. Проникают они туда, чаще всего при самостоятельных попытках избавления от атеромы или при травмах. Атеромы в области лица, часто принимаются за небольшие прыщи и при попытке их выдавить, внутрь проникает болезнетворные бактерии.
Проявляется воспалительный процесс в атероме болезненностью в области локализации процесса, изменением цвета кожных покровов и размеров образования.
Очень часто нагноившаяся атерома может самостоятельно разорваться, в таких случаях необходимо наложить повязку на поврежденный участок и немедленно обратиться за врачебной помощью.
Лечение атеромы.
Несмотря на то, как протекает процесс остро (с воспалением) или вяло (без нагноения) атерома лечится путем хирургического вмешательства.
Если в атероме нет воспалительных проявлений время операции может быть согласовано отдельно с врачом. Если же имеется нагноение, операция происходит ургентно — срочно.
При обнаружении атеромы не стоит затягивать с обращением к специалисту, так как данная патология имеет огромные тенденции к росту.
Самолечение атером исключено и может быть опасно для вашего здоровья.
То есть это подкожная капсула, содержащая творожистую массу. Этой творожистой массой являются скопившиеся выделения сальной железы, которые часто имеют неприятный запах. Иногда имеется по середине образования отверстие, из которого выделяется содержимое неприятного цвета и запаха. Иногда атеромы бывают множественными.
Причины появления атеромы?
Что внутри атеромы?
Содержимое атеромы наполняют выделения, как правило сальных желез. Как правило это жирные и ороговевшие вещества волокнистой структуры. Внешне эта смесь напоминает творог. Если в атерому проникла инфекция то содержимое превращается в гнойную массу различных цветов от белого до коричневого и с примесью крови.
У кого атеромы появляются чаще?
На какой части тела атеромы появляются чаще?
В чем опасность атеромы?
Атеромы относятся к доброкачественным новообразованиям (не раковым), но они могут стать хроническим очагом инфекции, что ведет за собой другие осложнения. Атерома, даже если не заражена бактериальной инфекцией, может воспалиться и распухнуть. Во время воспаления атерому очень трудно удалять, поэтому операция в такой период может быть отложена. Серьезными осложнениями атеромы являются ее разрыв и инфицирование, которые могут привести к абсцессу и даже флегмоне. Очень редко атеромы могут привести к базальному и плоскоклеточному раку кожи, но так как это происходит редко, то гистологическое исследование атеромы не проводят.
Как узнать, что атерома воспалена и инфицирована?
При обращении к хирургу
На сколько дней требуется ложиться в больницу
Операция обычно проводится амбулаторно и как правило, в большинстве случаев не требуется госпитализации.
Как долго будет проходить операция по удалению атеромы? Операция по удалению атеромы проводится, как правило в амбулаторных условиях, под местным обезболиванием. Продолжительность собственно оперативного вмешательства составляет 15-25 минут, но общее время, взятое совместно с подготовкой, с последующим наложением повязки, оформлением документации составляет 45-70 минут.
Какой наркоз используется при удалении атеромы?
Удаление атеромы в большинстве случаев проводится под местным обезболиванием. Использование наркоза является нерациональным. Местное обезболивание представляет собой введение анестетика при помощи шприца с иглой в кожу и подкожную клетчатку окружающие и покрывающие атерому или проще говоря производится укол анестетиком. Общее обезболивание, то есть наркоз или регионарная проводниковая анестезия проводятся в случае наличия показаний, например при гигантской атероме.
Перед операцией
В день операции, за 4 часа до собственно оперативного вмешательства, желательно ничего не есть и не пить. Перед самой операцией подписывается согласие на оперативное вмешательство и происходит фотографирование места, где располагается атерома.
Экстренное хирургическое лечение при воспалении атеромы
Если произошло инфицирование атеромы, воспаление и образовался абсцесс, то удалить атерому не представляется возможным. В этом случае в стерильных условиях под местной анестезией атерому вскрывают, эвакуируют гнойное содержимое, промывают и дренируют. В послеоперационном периоде часто требуется назначение антибиотиков. Далее рана затягивается по законам гнойной хирургии, так называемым вторичным натяжением. В этом случае атерому нужно будет удалить через 3 месяца во избежание рецидива воспаления.
Плановое хирургическое лечение
Плановая операция, как правило, проходит по следующему алгоритму:
Будет ли рубец после операции?
Какие осложнения могут быть после операции?
После удаления атеромы в течение первых суток может отмечаться небольшое повышение температуры тела. Но если подъем температуры поднимется до высокой отметки (38 гр), возникнут отечность и боль в области послеоперационной раны, то следует в срочном порядке обратиться к хирургу, который делал операцию, для исключения проникновения инфекции в послеоперационную рану, даже несмотря на то, что воспаление и инфицирование послеоперационной раны происходит редко. В таком случае, после осмотра, доктор может назначить применение антибиотиков.
Что делать, чтобы атеромы не появлялись?
Для профилактики и предотвращения появления атером рекомендуется выполнять чистку кожи лица у косметолога и тщательно мыть лицо в домашних условиях, особенно при наличии угревой сыпи и жирной коже. Многие врачи рекомендуют снизить в употреблении жирной пищи и с большим количеством углеводов.
Запись на прием к врачу хирургу, дерматологу
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области кожных заболеваний в клинике «Семейная».
Атерома – это киста сальной железы, представляющая собой полость, заполненную кашицеобразным секретом. Имеет вид подкожно расположенного, округлого, возвышающего образования мягко-эластичной консистенции. Атерома легко смещается относительно подлежащих тканей и медленно увеличивается в объеме, порой достигая 7-10 см в диаметре. Диагноз основан на данных общего осмотра, УЗИ, гистологического исследования. Хирургическое лечение предполагает удаление образования вместе с формирующей его капсулой, что исключает вероятность рецидива. На лице допускается удаление кист методом цистотомии для уменьшения выраженности послеоперационных рубцов.
МКБ-10
Общие сведения
В научной литературе патологическое образование имеет ряд синонимичных названий: эпидермоидная или эпидермальная киста, триходермальная киста, эпидермоид, стеатоцитома, ретенционная киста. В повседневном обиходе образование обозначается как «жировик». Множественные новообразования носят название атероматоза кожи. Встречаются эпидермоидные кисты, по разным данным, у 5-10% населения, причем у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Наиболее характерный возраст для формирования атером – 20-30 лет. Однако за медицинской помощью, как правило, пациенты обращаются спустя несколько лет, когда образование достигает значительных размеров и становится заметным косметическим дефектом.
Причины атеромы
Основным фактором образования ретенционных кист является формирование препятствия или существенного затруднения оттока секрета сальной железы на фоне продолжающейся выработки кожного сала. Причины нарушения оттока многообразны, часто сочетаются и взаимно усиливают действие друг друга. К числу основных механизмов формирования атером относят:
Патогенез
В закупоренной сальной железе продолжается выработка секрета. Содержимое накапливается и начинает давить на стенки полости, постепенно растягивая их. Увеличение железы в объемах не вызывает неприятных ощущений, зуда или боли, так как при этом не происходит сдавливания нервных окончаний. Кожа над растущей кистой приподнимается, образуется округлое уплотнение мягко-эластичной консистенции. Кровообращение в области расположения атеромы не изменяется, так как объем живых тканей дермоида практически не увеличивается. Кожные покровы над образованием обычного цвета.
Постепенно вокруг стенок перерастянутой сальной железы начинает формироваться соединительно-тканная капсула. Внутренняя поверхность стенок кисты постоянно продуцирует секрет. Прокол и опорожнение полости не приводит к выздоровлению. Место прокола заживает, и полость вновь начинает заполняться жидким жировым секретом. Избежать рецидивов позволяет вылущивание дермоида вместе с капсулой.
Классификация
Атеромы делятся на группы по гистологическому строению и причинам появления. Отличия в клеточном строении кист никак не проявляются клинически, потому гистологическая классификация представляет интерес только для исследователей. В практической дерматологии значение имеет классификация, основанная на особенностях формирования атером. Согласно ей кисты из сальных желез делятся на две группы:
Симптомы атеромы
Ретенционные кисты могут развиться на любом участке головы, тела и конечностей, где есть сальные железы, независимо от того, открываются протоки желез на поверхность кожи или в устья волосяных фолликулов. Фактически, это любая анатомическая область, в том числе подмышечные впадины и подколенные ямки, за исключением ладоней и стоп. Ложные атеромы чаще встречаются на голове, шее, верхней трети спины, лице. Характерной локализацией истинных атером является область промежности.
Внешне киста имеет вид округлого образования, слегка приподнимающего кожу. На ощупь атерома мягкая, крупные кисты при пальпации за счет жидкого содержимого заметно флюктуируют. На поверхности кисты может быть заметен закупоренный выводной проток. Образование легко смещается вместе с кожей относительно глубжележащих тканей. Кожа над атеромой в складку не берется. Средний размер атеромы составляет 1-2 см, но встречаются опухоли диаметром до 10 см. Рост образования не сопровождается неприятными ощущениями за исключением случаев, когда киста подвергается постоянному механическому раздражению при натирании одеждой или расчесываниях.
На волосистой части головы атеромы бывают одиночные и множественные. Триходермальные кисты достигают размеров 5 см и более. На покрывающей их коже волосы часто редеют или выпадают полностью. Характерно изъязвление, кровотечение, некроз окружающих тканей. У больных, страдающих жирной себореей, атеромы, расположенные на голове, лице и шее, со временем могут значительно уплотняться, кожа над ними приобретает синюшный оттенок, а при надавливании отмечается болезненность.
Осложнения
Наиболее частым осложнением атеромы является ее нагноение. Присоединение инфекции приводит к развитию воспалительной реакции, нарушению общего состояния, гипертермии. Это состояние требует неотложного обращения к врачу.
Абсцедирующая атерома представляет опасность и в тех случаях, когда ее содержимое пытаются выдавить или же восстановить проходимость протока механическим способом. В норме капсула, окружающая кисту, способствует ограничению гнойно-воспалительного процесса. Механическое воздействие способно разрушить этот барьер. Беспрепятственное распространение гноеродных бактерий в тканях приводит к флегмоне, попадание их в кровоток – к сепсису.
Диагностика
Клиническая картина большинства доброкачественных новообразований кожи и подкожной клетчатки во многом сходна. Перед врачом-дерматологом на приеме стоит задача провести дифференциальную диагностику, определить вид патологического образования, выбрать наиболее эффективный способ лечения. Для этого проводится:
Лечение атеромы
Подходы к лечению эпидермальной кисты в дерматологии и амбулаторной хирургии значительно отличаются. Они не являются взаимоисключающими и могут быть эффективны в разных клинических ситуациях, т. к. важно не только удалить новообразование, но подобрать лечение и уходовые процедуры с тем, чтобы нормализовать выработку кожного сала, не допустить появление новых атером.
Прогноз и профилактика
Предотвратить развитие атером позволяет своевременное обращение к дерматологу и косметологу по поводу любых изменений в состоянии кожи и волос. Юношеские угри, себорея, повышенная жирность кожи – это состояния, которые требуют коррекции и постоянного, правильно подобранного поддерживающего лечения. При уже развившемся атероматозе показано проведение обследования гормонального фона, коррекции выявленных нарушений. Целесообразно отказаться от травматичных методов удаления волос (восковая депиляция, шугаринг) в пользу лазерной эпиляции, уменьшить время, проводимое на солнце и в солярии.
Современные представления о регрессии атеросклероза коронарных артерий
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Я с удовольствием хочу представить профессора Марата Владиславовича Ежова, который сделает нам сообщение «Современные представления о регрессии атеросклероза коронарных артерий».
Марат Владиславович Ежов, доктор медицинских наук, профессор:
– Спасибо большое, глубокоуважаемый Владимир Трофимович! Уважаемые коллеги!
Я рад новой встрече с вами. Тем более что с момента нашей последней встречи в мире кардиологии и в частности в разделе, который касается проблемы обратного развития атеросклероза, произошли определенные изменения. Мы получили новые данные. Кроме того, у нас есть собственные уникальные данные, которые позволяют нам с оптимизмом смотреть в будущее.
Атеросклероз – это процесс, который начинает развиваться во второй, в третьей декаде жизни. Только после того, как наступает отрицательное ремоделирование сосуда (сужение его) и компенсаторные механизмы, связанные с положительным ремоделированием сосуда или с феноменом Глагова, истощаются, появляются первые симптомы заболевания «грудная жаба».
В прошлом году были представлены результаты исследования «PROSPECT». Это исследование так называемой натуральной истории течения коронарного атеросклероза. Вы видите в верхней части слайда, что включили 700 больных с острым коронарным синдром (ОКС). У них имелось изменение в одной или двух магистральных коронарных артериях.
После успешного выполнения стентирования проводилось внутрисосудистое ультразвуковое исследование (УЗИ) проксимальных и средних сегментов всех трех магистральных артерий.
Что важно подчеркнуть.
Почему мы не можем предсказать развитие следующего ОКС, следующее обострение заболевания?
Бляшек в крупных сегментах коронарных артерий у каждого пациента может быть много, несколько (более 3-4).
Вы видите на правой части слайда, что исследование «PROSPECT» подтвердило данные вскрытий, которые вы видите на левой части слайда. Они были опубликованы еще в 1995-м году.
Большинство инфарктов миокарда происходит в изменениях коронарных артерий, которые имеют степень сужения, не превышающую 50%. Вы видите, что результаты исследования «PROSPECT», полученные in vivo при внутрисосудистом УЗИ, полностью повторяют результаты патоморфологических исследований.
При ОКС (вы видите данные так называемой виртуальной гистологии: красный цвет означает некротическое липидное ядро) фиброатерома с тонкой капсулой встречается у каждого 4-го пациента. То есть – нестабильная атерома.
По нашим данным, когда мы выполнили внутрисосудистое УЗИ у 30-ти больных со стабильной ишемической болезнью сердца и визуализировали 76 начальных или пограничных стенозов коронарных артерий, также каждая 4-я бляшка имеет нестабильный фенотип и большее содержание некротической зоны.
Исследование, куда включались больные после успешного эндоваскулярного лечения. Общее количество больных – более 1200. Обратите внимание на их судьбу на протяжении пяти лет наблюдения.
Красные овалы, круги означают коронарные события, связанные со стентированным сегментом. Мы видим, что, начиная со второго года наблюдений, количество этих событий невелико. Оно не превышает 2%.
Тогда как красные круги, связанные с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий во всех остальных сегментах (мы помним, что количество бляшек там может быть три и более), обусловливают высокий рост коронарных событий на протяжении пяти лет наблюдения.
Прогрессия атеросклероза, как правило, в большинстве случаев связана с надрывом атеромы. Так выглядит атеросклеротический надрыв атеромы с помощью патоморфологии, внутрисосудистого УЗИ и компьютерной графики.
Гистологические признаки (мы уже об этом ранее говорили) нестабильной атеромы хорошо известны.
• Богатое липидное ядро.
• Тонкая фиброзная покрышка.
• Повышенная инфильтрация клетками воспаления.
Как теперь уже хорошо известно, исходя из современных клинических исследований и мощной доказательной базы, стабилизация и даже регрессия атеросклероза может наступить, если мы снижаем уровень холестерина липопротеидов низкой плотности ниже 1,8 ммоль/литр. Или добиваемся снижения этого показателя на 50% от исходного.
Необходимым условием (как мы хорошо понимаем на сегодняшний день), предотвращения дестабилизации бляшки является применение статинов в адекватных (высоких), дозировках.
Первое исследование, которое мы здесь часто цитировали, это «REVERSAL». Оно показало, что с помощью «Аторвастатина» («Atorvastatin») в дозе 80 мг наступает стабилизация атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Данные получены с помощью внутрисосудистого УЗИ.
Левый столбик характеризует стандартную терапию статинами: идет прогрессия атеросклероза в коронарных артериях.
В исследовании «ASTEROID» «Розувастатин» («Rosuvastatin») назначали в дозе 40 мг в течение двух лет. Это было первое (правда, неконтролируемое) исследование, которое показало, что возможна регрессия атеросклероза в коронарных артериях по всем срезам. Процентный объем атеромы уменьшался примерно на 1% в абсолютном измерении. У 78% больных были отмечены признаки регрессии атеросклероза.
Все это привело к тому, что около трех лет назад стартовало исследование «SATURN», где два современных статина в максимальных дозировках в прямом сравнении назначались больным со стабильной ишемической болезнью сердца в течение двух лет. Атерому оценивали с помощью внутрисосудистого ультразвука.
Большое количество российских центров участвовало.
Наконец, в декабре были представлены результаты этого исследования. Основные по первичной и вторичной конечной точке представлены на данном слайде.
Если по первичной точке, по процентному объему атеромы различия между группами «Аторвастатина» и «Розувастатина» не было, то во вторичной конечной точке, оценивающейся в общем объеме атеромы в кубических мм, «Розувастатин» продемонстрировал свое преимущество.
Примерно на 2 кубических мм он обыграл «Аторвастатин». Вероятно, это было за счет более выраженного гиполипидемического эффекта. Кроме того, в среднем, по окончании исследований несколько выше был уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.
Также очень важный аспект для практического здравоохранения заключается в том, в течение двух лет наблюдения на максимальных дозах обоих статинов был крайне низок процент так называемых твердых конечных точек: смертельных исходов и нефатального инфаркта миокарда. Ничтожно мало было количество повышения уровня ферментов крови.
Надо сказать (и это отмечают все исследователи), такое лечение хорошо переносилось больными.
Применительно к ситуации в нашей стране можно сказать, что «Розувастатин» в дозе 40 мг у нас присутствует только в одной форме. Это препарат «Мертенил» («Mertenil»). Вы видите, что в месяц это достаточно доступно для наших больных.
Оригинальный препарат имеется только в дозе 20 мг. Если бы нам потребовалось его назначать даже на протяжении какого-то срока (год или два в дозировке 40 мг), это стоило бы в 3 раза дороже, чем препарат «Мертенил».
Тем не менее, каждый из нас понимает: несмотря на все наши усилия, так называемая лучшая медикаментозная терапия бывает бессильна.
Больной, который у нас наблюдается более 10-ти лет. В 2000-м году ишемическая болезнь сердца стартовала с нижнего инфаркта миокарда. В 2004-м году ему было выполнено стентирование передней нисходящей и огибающей артерии. В течение полутора лет он принимал двойную антиагрегантную терапию.
Как только он ее прекратил, у него, к сожалению, произошел тромбоз стента в огибающей артерии с развитием переднего инфаркта миокарда. В 2006-м году вновь было выполнено стентирование огибающей артерии.
Буквально через 4 месяца у него появились новые стенозы в огибающей правой коронарной артерии. Вновь было стентирование. Еще через 5 лет (совсем недавно) в связи с возобновлением стенокардии у него было выполнено стентирование нового стеноза в правой коронарной артерии.
При этом у него нет явных факторов риска атеросклероза: гиперлипидемии, гипертонии. Мы не будем говорить о нарушениях ритма сердца – это в данной ситуации идет как сопутствующий диагноз. Кроме того, вы видите, что при срыве ритма (сегодня уже эта тема поднималась), при мерцании предсердия он переносит еще и инсульт в 2010-м году.
Почему такое агрессивное течение ишемической болезни сердца, агрессивное течение атеросклероза.
Несмотря на все наши увещевания, больной продолжает курить. Очень интересная тема, которая, к сожалению, выходит за рамки сегодняшнего возможного обсуждения.
В 1996-м году он перенес лимфогранулематоз с многократными курсами химио- и лучевой терапии на область средостения.
У него повышенный уровень липопротеида (а). Мы как-то уже об этом говорили. Я позволю себе напомнить, что это уникальная частица, которая состоит, с одной стороны, из липопротеидов низкой плотности, но к ним присоединена длинная цепочка. Это апобелок (а), который имеет высокую степень структурной гомологии с молекулой плазминогена.
Считается, что чем выше уровень липопротеида (а), тем больше он на себе переносит липопротеидов низкой плотности. Соответственно, тот уровень холестерина ЛНП, который мы оцениваем по формуле Фридвальда, при наличии высоких значений липопротеида (а) будет артефактным. Он состоит, как минимум, из свободного холестерина ЛНП и того, который заключен в частице липопротеида (а).
Напомню, что в 2010-м году был опубликован Консенсус экспертов Европейского общества по атеросклерозу.
Было подчеркнуто, что уровень этого показателя необходимо определять:
• всем пациентам с ишемической болезнью сердца в молодом возрасте;
• больным, которые, несмотря на постоянный прием статинов, переносят повторное коронарное событие;
• лицам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.
В прошлом году были выпущены рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по атеросклерозу по ведению дислипидемий.
В них с классом доказательности IIа было сказано, что для скрининга и характеристики дислипидемии перед началом лечения уровень липопротеида (а) рекомендуется определять у больных высокого риска и отягощенных семейным анамнезом по сердечно-сосудистым заболеваниям.
Более двух лет назад мы начали проспективное полуторагодовое исследование. Более 50-ти больных включились в него. Половина из них получала стандартную терапию статинами в дозах для поддержания идеального уровня холестерина липопротеидов низкой плотности. Другая половина больных получала статины и методы экстракорпоральной очистки крови (афереза), который, в первую очередь, снижал высокий уровень липопротеида (а).
Исходно и по окончании исследования больные проходили контрольную коронарную ангиографию и внутрисосудистое УЗИ с функцией виртуальной гистологии.
Конечно же, основная гипотеза данного исследования заключалась в том, что специфическая элиминация патогенного фактора липопротеида (а) может привести к регрессии атеросклероза.
Основная наша задача была – доказательство атерогенности или атеротромбогенности липопротеида (а).
Сегодня я могу показать вам первые результаты этого исследования на примере двух больных. В частности, мужчина, который в 34 года перенес инфаркт миокарда. Из факторов риска у него только курение и липопротеид (а) – около 80 мг/дл. Он был включен в 2009-м году. В течение двух лет проходил процедуры афереза липопротеида (а).
Вы видите данные количественного ангиографического анализа всех трех магистральных артерий. Черные столбики – это данные 2009-го года. Серые столбики – 2011-го года. Во всех магистральных коронарных артериях отмечено уменьшение степени стенозирования.
Данные внутрисосудистого УЗИ атеромы правой коронарной артерии. Левые столбики – общий объем атеромы уменьшился на 12 мм3. Средние столбики – зона некроза уменьшилась на 1 мм3. При этом вы видите по картинкам, что увеличилось содержание кальция в коронарной атероме.
Крайние столбики – соотношение зоны некроза к зоне кальциноза. Считается, что чем выше этот показатель, тем хуже. Это признак нестабильности атеромы. Индекс уязвимости в данном случае снизился с 3-х до 1,5.
Другой больной, который также на протяжении двух лет проходил процедуры афереза липидов. Вы видите по картинке, что уменьшилась зона некроза, но снизилось и содержание кальция. При этом общий объем атеромы уменьшился практически в 2 раза. Зона некроза с 9,4 мм3 до 3,3 мм3. Снизилось содержание кальция. Несколько снизился индекс уязвимости.
Что означает наше исследование для практики, для практикующих врачей.
Это модель для применения новых липотропных средств, которые в дополнение к терапии статинами могут привести к обратному развитию атеросклероза.
Если мы посмотрим на те препараты, которые имеются сегодня в арсенале кардиологов, терапевтов – как они влияют на основные показатели, которые нас интересуют. Естественно, это те препараты, которые мы можем применять в дополнение к статинам.
«Эзетимиб» («Ezetimibe»). Дополнительное влияние на липиды. На динамику атеросклероза – данные противоречивы. На прогноз (за исключением исследования «SHARP») – данных нет.
«Фенофибрат» («Fenofibrate»). На липиды влияет положительно. На динамику атеросклероза – практически никак. На прогноз, мы знаем, положительных данных нет.
Никотиновая кислота. Положительно влияет на все фракции липидов, включая снижение уровня липопротеида (а) на 30%. Положительно влияет в комбинации со статинами на динамику атеросклероза коронарных и сонных артерий.
Также, по данным мета-анализа, положительное влияние на прогноз. Но в прошлом году в исследовании «AIM-HIGH» у больных с низким значением холестерина липопротеидов высокой плотности никаких преимуществ не было продемонстрировано.
По «Омега3» данных недостаточно, чтобы их сегодня обсуждать.
Каковы перспективы. Новые классы препаратов.
«Анацетрапиб» («Anacetrapib»), ингибитор белка-переносчика эфиров холестерина. Он успешно прошел вторую фазу клинических испытаний. Он, как вы знаете, существенно увеличивает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и снижает липопротеид (а).
Агонист тиреоидных рецепторов «Эпротиром» («Eprotirome»). Также положительное влияние на липиды крови.
Антисмысловая терапия, когда мы влияем на матричную РНК синтеза того или иного белка.
В частности, «Мипомерсен» («Mipomersen»). Это препарат, который подавляет синтез апобелка В, основного белка-переносчика атерогенных липопротеидов.
Вы видите следующий препарат (аббревиатура). Он проходит пока стадию доклинических исследований. Он наиболее интересен, потому что существенно снижает синтез апобелка (а).
Наконец, RVX222. Это препарат, который, наоборот, стимулирует синтез апобелка (А), который является переносчиком липопротеидов высокой плотности.
К сожалению, программа по изучению «Эпротирома» как перспективного препарата-агониста тиреоидных рецепторов была закрыта в феврале после успешной второй фазы, где он назначался у пациентов с семейной гиперхолестеринемией в течение 12-ти недель. При длительном приеме у собак препарат в высоких и низких дозах приводил к разрушению хрящевой ткани, тогда как в контрольной группе эти эффекты отсутствовали.
Я хотел бы заключить, что для стабилизации и регрессии атеросклероза коронарных (и не только коронарных) артерий необходимо, в первую очередь:
• модифицировать стандартные факторы риска;
• если мы применяем статины, то современные и в высоких дозировках;
• при недостижении целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности, при высоком уровне липопротеида (а), следует рассмотреть вопросы комбинированной терапии и применение афереза липидов.