Атипичная аденоматозная гиперплазия легких что это

Гиперплазия

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Рекомендовано к прочтению:

© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018

Источник

Немелкоклеточный рак легкого

Согласно морфологической классификации ВОЗ выделяют четыре основные группы рака легкого: плоскоклеточный рак (40 % больных), аденокарцинома (40–50 %) мелкоклеточный рак (МРЛ) (15–20 %), крупноклеточный рак (5–10 %) [1].

Немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) — это злокачественная эпителиальная опухоль легких, в которой отсутствуют мелкоклеточные компоненты. Гистологические подтипы НМРЛ традиционно включают плоскоклеточный рак, аденокарциному, аденосквамозный и крупноклеточный рак, однако гистологические различия могут быть неясными, особенно в случае плохо дифференцированных опухолей. Во многих случаях опухоли НМРЛ имеют гетерогенную гистологию в пределах одного и того же повреждения. Патологи разрабатывают классификации в соответствии с доминирующим подтипом. Хотя морфология остается золотым стандартом для диагностики, недавно были предприняты значительные усилия для выяснения молекулярной биологии этих опухолей [2].

В западных странах в последние годы наблюдается рост заболеваемости аденокарциномами и снижение заболеваемости плоскоклеточным раком. Сокращение спроса на табак в США коррелирует с увеличением относительной заболеваемости аденокарциномой, особенно бронхиолоальвеолярной карциномой (БАК). Гистологические данные о НМРЛ менее распространены в развивающихся странах, однако похоже, что плоскоклеточный рак является наиболее распространенным видом, и различия в заболеваемости тем или иным видом рака могут отчасти быть связаны с различием в потреблении сигарет и отношении к курению в разных географических регионах [2].

Аденокарциномы представляют собой злокачественные эпителиальные опухоли с железистой дифференцировкой. Их можно подразделить на ацинарные, папиллярные, альвеолярно-клеточный рак и солидную аденокарциному, продуцирующую муцин, хотя аденокарциномы смешанного типа являются наиболее распространенными. Эти опухоли происходят из альвеолярных, бронхиальных или бронхиолярных эпителиальных клеток. Атипичная аденоматозная гиперплазия была описана как потенциальный предшественник БАК, не продуцирующей муцин. Аденокарциномы метастазируют преимущественно через лимфатические сосуды или гематогенно. Приблизительно 20 % пациентов с аденокарциномой имеют отдаленные метастазы при постановке диагноза. Типичная локализация метастатических опухолей: мозг, кости, надпочечники и печень. Большинство аденокарцином являются положительными на фактор транскрипции щитовидной железы 1 (TTF1), а клетки метастатической аденокарциномы из других участков обычно являются отрицательными на TTF1. БАК, продуцирующие муцин, происходят из бронхиальных слизистых клеток и обычно являются TTF1-негативными и CK20-положительными [2].

Плоскоклеточный рак часто расположен в центре легкого и происходит из эпителиальных клеток бронхов. Они обладают характерными маркерами, связанными с кератинизацией: большинство экспрессируют высокомолекулярный кератин, CK5 и CK6, но не экспрессируют TTF1 (экспрессия CK19 и CK20 не считается характерной для плоскоклеточного рака). Кроме того, p63 все чаще идентифицируется как маркер плоскоклеточной дифференцировки [2].

Крупноклеточные карциномы составляют примерно 5 % случаев рака легких. Эти опухоли не обнаруживают признаков плоскоклеточной или железистой дифференцировки. Крупноклеточные нейроэндокринные карциномы обладают гистологическими особенностями, свидетельствующими о нейроэндокринной дифференцировке, и экспрессируют нейрональные маркеры, такие как молекулы адгезии нейрональных клеток, хромогранин и синаптофизин, но остаются отличными от мелкоклеточного рака легкого. Приблизительно 50 % крупноклеточных карцином экспрессируют TTF1 (крупноклеточный НМРЛ, экспрессирующий TTF1, считается отличным от аденокарциномы), однако CK 1, 5, 10, 14 и 20 редко выражены [2].

Классификация [1]:

Международная гистологическая классификация (2015) [1]

Биомаркеры

Перестройки гена, кодирующего киназу анапластической лимфомы (ALK)

Приблизительно 5 % пациентов с НМРЛ имеют перестройки ALK. Эти пациенты, как правило, имеют гистологию аденокарциномы и никогда не курят или курят немного. Два теста были одобрены FDA для автономного тестирования или быстрого предварительного скрининга: диагностический тест на флуоресцентную гибридизацию in situ (FISH) и иммуногистохимический анализ. Секвенирование нового поколения может использоваться, если платформа была должным образом разработана и проверена [3].

Первоначальная терапия, направленная на ALK

Алектиниб является пероральным препаратом, который блокирует активность киназы анапластической лимфомы и используется для лечения немелкоклеточного рака легких. Он был разработан Chugai Pharmaceutical Co. Japan, которая является частью группы Hoffmann-La Roche [4].

Перестройки гена ROS1

Перестройки гена ROS1 встречаются примерно у 1–2 % пациентов с НМРЛ, чаще у более молодых женщин (средний возраст 50 лет) с аденокарциномой, которые никогда не курят, и у пациентов, отрицательных по отношению к мутациям EGFR и KRAS и ALK. NCCN Guidelines Panel рекомендует тестирование ROS1 на основании эффективности кризотиниба и церитиниба. Тестирование может проводиться с использованием FISH. Секвенирование нового поколения также можно использовать, если платформа была должным образом спроектирована и утверждена. Иммуногистохимическое тестирование на ROS1 требует подтверждения всех положительных результатов из-за низкой специфичности методики тестирования. Единственный дополнительный диагностический тест был одобрен FDA для перегруппировок ROS1. Тем не менее врачи могут использовать любой надлежащим образом проверенный тест.

Терапия первой линии

Кризотиниб ингибирует перестройки ROS1 и одобрен FDA для пациентов с местно-распространенным или метастатическим ROS1-положительным НМРЛ [3].

Мутации BRAF V600E

BRAF представляет собой серин/треонинкиназу, которая является частью сигнального пути MAP/ERK. BRAF V600E является наиболее распространенной из точечных мутаций BRAF, встречающихся у 1–2 % пациентов с аденокарциномой легкого, которые обычно являются курильщиками в настоящем или прошлом. Мутации BRAF обычно не перекрываются с мутациями EGFR или перестройками ALK. Комиссия NCCN рекомендует тестировать мутации BRAF на основании данных, показывающих эффективность дабрафениба/траметиниба. ПЦР в реальном времени, секвенирование Сэнгера и секвенирование нового поколения являются наиболее часто используемыми методами оценки для мутаций BRAF [3].

Рак легких состоит из популяций клеток с неодинаковыми молекулярно-генетическими, эпигенетическими и фенотипическими особенностями. Это явление, называемое внутриопухолевой гетерогенностью, добавляется к уже хорошо известной межопухолевой гетерогенности, которая ответственна за огромное количество типов и подтипов в каждой основной гистологической категории, как это определено в классификации ВОЗ 2015 года. Внутриопухолевая гетерогенность влияет на тактику взятия биопсии опухоли, планирование лечения и развитие лекарственной устойчивости. Опухолевыми типами, которые проявляют наибольшую гистологическую гетерогенность, являются аденокарцинома, железисто-плоскоклеточная карцинома, плеоморфный рак и легочная крупноклеточная нейроэндокринная карцинома. Однако внутриопухолевая гетерогенность не ограничивается гистологическими различиями, поскольку молекулярная гетерогенность (мутации, изменения числа копий), метилирование ДНК, профили экспрессии мРНК и экспрессия PDL1 вариабельны даже внутри одной опухоли Получение полного молекулярного ландшафта каждой опухоли и выбор правильной мишени действительно является важной задачей, которую необходимо решить для успешного лечения опухолей и избежания лекарственной резистентности, обусловленной внутриопухолевой гетерогенностью [5].

Основной гистологический тип ассоциирован с характерными генетическими чертами, гистологическая гетерогенность больше зависит от профилей экспрессии и сигнальных путей (эмбриональных, стволовых клеток, EMT), чем от драйверных мутаций, что ставит под сомнение механизмы пластичности и устойчивости опухоли [5].

Диагностические проблемы включают в себя размер образца: один компонент может отсутствовать в небольшом образце с ассоциированными мутациями. Также неодинаковы характеристики первичной и метастатической опухолей [5].

Источники:

Источник

Безоперационное лечение атипической гиперплазии эндометрия за 1 сеанс фотодинамической терапии

Безоперационное лечение атипической гиперплазии эндометрия возможно за 1 сеанс ФДТ

Д.м.н., профессор Сеченовского университета, онколог, хирург, онкогинеколог, гинеколог-иммунолог, эксперт по лечению атипической гиперплазии и рака матки, а также предраковых и опухолевых заболеваний шейки матки.

Атипическая гиперплазия эпителия – это диагноз, который в онкогинекологии однозначно классифицируется как предраковое заболевание с высокой степенью канцерогенности – способностью перерождаться в рак.

Женщин репродуктивного возраста врачи стараются лечить. Проводят тяжелую гормональную терапию или хирургическую процедуру – лазерную абляцию эндометрия. Оба эти метода имеют достаточно серьезные последствия.

На фоне приема гормонов женщина погружается в состояние, свойственное менопаузе, и испытывают такие осложнения, как набор лишнего веса, усталость, снижение либидо и повышенный риск тромбоэмболии (1, 2).

Частым же осложнением абляции является развитие так называемого синдрома Джозефа Ашермана, когда в процессе заживления полость матки срастается.

К сожалению, атипичная гиперплазия матки – это очень серьезное заболевание, которое тяжело поддается лечению. Абляция и гормонотерапия гиперплазии эндометрия с очагами атипии эффективны лишь в определенном проценте случаев.

При неэффективности гормонотерапии и абляции, медицина сегодня может предложить фактически единственный способ избежать озлокачествления процесса и сохранить жизнь. Этот способ – удаление матки. Зачастую показания требуют удаления матки вместе с придатками – то есть, вместе с маточными трубами и яичниками. Поэтому отсутствие эффекта на фоне гормонального лечения или абляции всегда заканчивается одинаково – радикальной рекомендацией избавиться от матки.

Новый высокотехнологичный метод фотодинамической терапии (ФДТ), который я использую в своей практике, за 1-2 сеанса обеспечивает выздоровление более чем в 80% случаев.

Безоперационный метод ФДТ позволяет сохранить матку, а вместе с ней сохранить женское здоровье, возможность зачать и самостоятельно родить.

Перед тем, как продолжить наш разговор об атипической гиперплазии, давайте определимся, что скрывается за этим термином и какова природа заболевания. Это позволит понять, почему классические методы мало эффективны против атипии и оценить все преимущества ФДТ.

Что такое гиперплазия матки

Изнутри матку выстилает слизистый слой – эндометрий. Эндометрий не однороден. Он состоит из:

1. маточных желез и

2. стромы – служебной ткани, которая поддерживает железы и обеспечивает их питание.

В норме строма и железы занимают примерно равный объем, 1:1.

Каждый месяц к моменту овуляции матка готовится принять в себя яйцеклетку, и толщина эндометрия увеличивается. После выхода яйцеклетки из яичника железы эндометрия активируются и начинают вырабатывать слизь (секрет), создавая благоприятную среду для оплодотворения. Когда оплодотворения не происходит, эндометрий отслаивается и выходит вместе с кровью.

Если по каким-то причинам эндометрий не отторгается во время менструации (например, в этом цикле у женщины не было овуляции), он продолжает разрастаться. Это состояние и называется гиперплазией эндометрия.

Классификация гиперплазии эндометрия

Гиперплазия эндометрия подразделяется на:

1. простую гиперплазию эндометрия,

2. атипическую гиперплазию эндометрия.

Если толщина эндометрия увеличивается локально, на отдельных участках, такое состояние называется очаговой гиперплазией. Если повсеместно по всей полости матки – диффузной.

Но так как далеко не все гинекологи и морфологи взяли на вооружение новую классификацию, в статье я буду использовать все существующие названия этого диагноза.

Что такое простая гиперплазия эндометрия

Это начальная стадия гиперплазии, которая характеризуется утолщением эндометрия и незначительным неравномерным расположением маточных желез, некоторые из которых превращаются в кисты – закупоренные железы, расширенные изнутри собственным секретом. Соотношение маточных желез и стромы примерно соответствует здоровому – 1:1.

К простым формам гиперплазии сегодня относят следующие диагнозы:

Сочетание нескольких из указанных видов ранее относили и трактуются коллегами как сложная гиперплазия.

Гиперплазия проявляется кровотечениями или мажущими кровянистыми выделениями в период между менструациями. При УЗИ выявляется неоднородная эхоструктура эндометрия.

В силу стрессов – смены часового пояса, недосыпания, отсутствия овуляции (ановуляторный цикл) и нервного перенапряжения, – простая железистая гиперплазия может проявиться в самом обычном цикле даже у самой здоровой женщины. Поэтому можно говорить, что признаки простой гиперплазии наблюдаются в течение жизни у 90% женщин.

Это состояние достаточно легко поддаётся коррекции гестагенными препаратами, а также Дюфастоном, Норколутом, Утрожестаном и др. Молодым пациенткам для лечения часто назначают комбинированные оральные контрацептивы – Джесс, Жанин и другие.

Простая гиперплазия эндометрия не является предраковым состоянием и не требует специального противоопухолевого лечения.

Что такое атипичная гиперплазия эндометрия матки, или аденоматозная гиперплазия эндометрия (код N85.1 в МКБ-10 – международная классификация болезней 10 пересмотра)

Аденоматоз эндометрия, или атипическая гиперплазия матки – стадия развития гиперплазии, которая характеризуется появлением атипичных клеток. Слово «атипичные» означает почти то же самое, что «нетипичные»: эти клетки не похожи на нормальные.

Все наши клетки имеют четкую форму, располагаются слоями и выполняют определенную функцию. Но по каким-то причинам (ученые не пришли к единому мнению о причинах развития атипии в эндометрии матки), они изменяют свою форму, размер и перестают выполнять заложенную природой функцию.

Появление атипических клеток – очень серьезный звонок! Эта стадия развития гиперплазии в медицине относится к предраковым заболеваниям матки.

Атипичные клетки продолжают делиться и накапливать повреждения. Если процесс не остановить, атипичная форма гиперплазии приводит к появлению злокачественных клеток и переходит в рак матки.

Атипичная гиперплазия эндометрия в медицинской практике носит сразу несколько названий:

— сложная или комплексная гиперплазия с атипией клеток,

— аденоматозная гиперплазия эндометрия,

— атипичная железистая гиперплазии эндометрия,

— очаговый аденоматоз эндометрия,

— сложная гиперплазия с атипией,

— железистая гиперплазии эндометрия с атипией,

— очаговая гиперплазия с атипией клеток,

— атипическая железистая гиперплазия эндометрия.

Некоторые из них устарели, но используются до сих пор.

И какой бы диагноз из этого списка вам не поставили, при появлении атипии все эти состояния трактуются как предраковые и лечатся одинаково.

Название «аденоматозная» эта форма гиперплазии получила не случайно. Аденома – это доброкачественная опухоль, образованная из клеток железистого эпителия, в нашем случае – из эпителия маточных желез.

Как проявляется сложная атипическая гиперплазия эндометрия

Сложная гиперплазия эндометрия с атипией клеток сопровождается разрастанием желез слизистой оболочки матки. Большое количество маточных желез на ограниченном участке располагаются очень плотно друг к другу и деформируются. Соотношение железистой ткани и стромы смещается к пропорции 2:1. Общая структура эндометрия значительно нарушается.

Многие железы закупориваются, переполняются собственным секретом, образуют кисты и аденомы.

Атипическая гиперплазия эндометрия может переходить в рак – в этом ее основная опасность

К сожалению, не только может, но и переходит – атипическая гиперплазия эндометрия имеет высокий риск озлокачествления.

Данные статистики сильно отличаются, но в общем и целом от 23 до 81%*** случаев атипической гиперплазии приводят к раку матки.

С одной стороны, такой разброс в цифрах объясняется разным периодом наблюдения за больными с атипической гиперплазией (при длительном наблюдении цифра приближается к 100%).

С другой стороны, даже квалифицированный специалист-патоморфолог, который рассматривает клетки под микроскопом и определяет степень их злокачественности, испытывает сложности при постановке диагноза.

Мы не будем вдаваться в тонкости работы патоморфолога, но, поверьте, крайне сложно однозначно дифференцировать предраковое и начальное раковое состояние эндометрия. И одни видят атипию там, где другие уже видят рак.

Атипичная гиперплазия эндометрия матки – это рак?

Атипичная гиперплазия не являются раком в истинном смысле слова:

То есть, атипичные клетки уже приобрели свойства раковых – они разного размера и с увеличенными ядрами, но еще не преодолели сопротивление организма.

Еще раз повторюсь, что вопрос атипических процессов в матке совсем непростой. Постановка диагноза по материалу биопсии или после выскабливания крайне затруднительна. Поэтому при подозрении на диагноз «атипическая гиперплазия эндометрия матки» пересмотр стекол почти всегда сопровождается новым заключением патоморфолога.

Точная диагностика характера очагов аденоматоза возможна только после удаления матки, когда специалист получает возможность прицельно исследовать структуру эндометрия на всю его глубину. То есть, провести не цитологическое исследование (исследование клеток), а гистологическое исследование (исследование тканей), которое позволяет получить более точный результат.

Между тем по литературным данным диагностика тканей матки после гистерэктомии выявляет рак эндометрия у каждой третьей и даже у каждой второй (54%) больной***!

Как раньше проводили лечение атипичной гиперплазия эндометрия

Раньше после постановки диагноза «очаговая атипическая гиперплазия эндометрия» гинекологи не могли порадовать своих пациенток наличием эффективного нехирургического метода лечения и благоприятным прогнозом на выздоровление.

Как я уже говорил, стандартный международный подход лечения аденоматоза матки у молодых женщин предусматривает приём тяжелых гормональных препаратов, таких как Депо Провера и его аналоги. Этот метод еще называется «гормональным кюретажем». Такое гормональное лечение направлено на усиление секреции – отторжение гиперплазированного эндометрия.

При отсутствии эффекта лечение аденоматозной гиперплазии эндометрия проводят хирургически – методом абляции (выпаривания) эндометрия при помощи лазера с его последующим кюретированием (выскабливанием). Кюретаж эндометрия выполняют не более трех раз, поскольку этот метод лечения имеет высокие риски развития синехий – осложнения, в результате которого внутренние стенки матки часто в процессе заживления срастаются.

Женщинам репродуктивного возраста, планирующим иметь детей, после проведения выскабливания назначается гормональное лечение прогестероном.

При этом важно понимать, что при железистой гиперплазии с атипией гормональное лечение позволяет уменьшить толщину эндометрия, но слабо при этом влияет на атипию, и атипические клетки продолжают свое деление. То есть, прогестероновая терапия не является профилактикой рака.

В случае неэффективности всех перечисленных методов, женщине выполняют удаление матки.

Да, в последние годы европейская медицина при малейшем появлении атипии часто направляет пациентку на удаление матки, исключая таким образом риск перерождения атипии в рак.

«Гистерэктомия», или удаление матки, – такова современная международная тактика ведения пациенток по поводу гиперплазии с атипией клеток, принятая в Европе и Америке. И хотя в отношении не рожавших женщин западная медицина тоже назначает горомонотерапию, финальный исход в виде гистерэктомии считается неизбежным как для рожавших, так и для не рожавших женщин любого возраста.

Такая тактика спасает жизнь, но приводит к развитию крайне серьезных осложнений.

Последствия удаления матки

По этому поводу я написал разъясняющую статью, к каким последствиям приводит удаление матки для женщины.

В первую очередь это касается другого качества жизни после операции. Как говорится, природой лишних органов не задумано. И понятно, что при утрате органа, даже по медицинским показаниям, утрачивается и функция этого органа. Но это только часть проблемы. Крайне отрицательное воздействию после операции испытывают и соседние органы.

После удаления матки серьезно страдает мочевыделительная система, нарушается работа толстой кишки, развивается высокое артериальное давление, серьезно повышаются риски инфарктов и инсультов.

Женщинам же репродуктивного возраста, ведущих активную половую жизнь, приходится адаптироваться не только к изменению ощущений во время секса, но и к изменившемуся размеру влагалища.

Стремясь найти эффективное лечение без удаления органа, я разработал протокол лечения атипической гиперплазии эндометрия методом фотодинамической терапии.

Как проходит процедура фотодинамической терапии

Именно такое избирательное воздействие обеспечивает полноценное удаление атипичных клеток и гиперплазированного эндометрия и выздоровление после процедуры.

Как происходит заживление

Спустя 6–7 недель после сеанса фотодинамической терапии слизистая заживает без рубцов. Формируется здоровый эпителий матки.

В течение полугода все пациентки проходят 3-кратный контроль, который включает:

В дальнейшем нужно будет посещать гинеколога один раз в пол года для профилактических осмотров.

Пациентка, 34 года, г. Москва, диагноз «атипическая гиперплазия эндометрия»

Обратилась с поставленным диагнозом зимой этого года. С Января 2015 года перестали приходить самостоятельно менструации. По назначению гинекологов принимала гестагенные препараты (Дюфастон) в непрерывном режиме.

В мае 2016 года при проведении раздельно выскабливания матки и гистероскопии диагноз снова подтвердился. Гистологическое заключение после пересмотра в лаборатории института онкологии им. Блохина № 24730: в готовых препаратах и препаратах, приготовленных с блока в соскобе кусочки эндометриального полипа с картиной простой железистой гиперплазии без атипии и сложной атипической гиперплазии. Показано проведение специального противоопухолевого лечения в объёме гистерэктомии, гормонотерапии. Была консультирована в том же онкоцентре им. Блохина, от предложенной гормонотерапии решила воздержаться в пользу проведения сеанса фотодинамической терапии.

В октябре 2016 года проведена фотодинамическая терапия матки. Послеоперационный период без осложнений. Пайпель биопсия эндометрия от 03.02.2017 года, гистологическое заключение № 171005746: «вероятнее всего определяется фрагмент железистого полипа эндометрия гиперпластического типа с очаговым фиброзом стромы, фокусами лимфоцитарной инфильтрации».

С целью профилактики рецидива атипической гиперплазии в апреле 2017 года пациентке проведён второй сеанс ФДТ матки, перед которым проведено раздельное выскабливание матки, гистологическое заключение № 171020496: «очаговая простая железистая гиперплазия эндометрия без атипии с кисточкой трансформацией желёз».

Пациентка вылечена. Клинический признак выздоровления: с декабря 2016 года у пациентки восстановился цикл, стали приходить менструации.

На сегодняшний день пациентка здорова и планирует беременность.

Почему лечение аденоматоза эндометрия нужно проводить методом ФДТ

Я не могу гарантировать, что ФДТ способна вылечить атипическую гиперплазию эндометрия на 100%, так как причина этого заболевания – в основе своей – комплексная (гормональная).

1. Фотодинамическая терапия прицельно устраняет атипические клетки и, как следствие, избавляет от риска развития рака матки.

После правильно выполненной фотодинамической терапии с возникновением адекватных фотохимических реакций, можно говорить о том, что в зоне лечения атипичных клеток не остается. Это означает, что рецидиву взяться попросту неоткуда.

2. Фотодинамическая терапия сохраняет матку – орган, который важен не только для рождения детей, но и для нормального функционирования всего женского организма – от кишечника до сосудов.

3. Процедура не затрагивает глубокие слои матки, позволяет сохранить целостность матки и все функции здорового органа. Такая матка впоследствии позволяет зачать, выносить и родить.

При этом акушеры и гинекологи в своей практике наблюдают интересный факт – беременность и период лактации благотворно влияют на гормональный фон женщины и служат отличной профилактикой: после родов гиперплазия эндометрия развивается крайне редко.

4. Исследования** эффективности ФДТ показывают удивительную способность процедуры тормозить избыточное разрастание эпителия матки.

На протяжении 6 месяцев наблюдений после одного сеанса ФДТ гиперплазии не была обнаружена у 82 % пациентов, и еще у 7% регрессировала после повторного сеанса ФДТ.*

Это обнадеживает и дает запас времени всем планирующим беременность.

Из пяти моих пациенток с пролеченной атипической гиперплазией четыре уже прошли контроль и здоровы. Одна еще находится под наблюдением в ожидании контроля.

5. ФДТ исключает сращение внутренних стенок матки – распространенное осложнение после хирургической абляции.

Хуже не будет, а высокая – более 80 процентов – вероятность излечения – хорошее основание, чтобы устранить очаг атипической гиперплазии методом ФДТ. Принять решение об удалении матки всегда успеете.

Таким образом, из всех орагносохраняющих методов лечения гиперплазии эндометрия с атипией фотодинамическая терапия является самым результативным.

Результаты лечения пациентки 39 лет, Москва

Зарубежный опыт лечения гиперплазии матки методом ФДТ подтверждает его высокую эффективность

Основанием для усовершенствования моей методики проведения ФДТ стала работа врачей из Южной Кореи (3), которые пролечили несколько пациенток с высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия матки и получили показательный результат.

Выше мы уже говорили о сложностях разграничения тяжёлой атипической гиперплазии эндометрия (дисплазии) и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия. Поэтому данные корейских коллег можно рассматривать в качестве релевантных и для случаев атипической гиперплазии.

Лечение проходила группа пациенток репродуктивного возраста 24-35 лет. У 10 из 16 пациенток удалось добиться выздоровления после одного сеанса ФДТ. Еще у двух пациенток удалось добиться выздоровления после второго и третьего сеанса ФДТ соответственно.

Таким образом, доля положительного ответа на лечение методом ФДТ составила 75% (12/16).

Из 7 пациенток, которые попытались забеременеть после лечения, у четырех пациенток (57%) прошло семь успешных беременностей, которые привели к рождению 6 живых младенцев.

Стоит также отметить, что после успешного лечения методом ФДТ на протяжении 78 месяцев наблюдения не было отмечено рецидива болезни ни у одной из пациенток. Также не было отмечено серьезных побочных эффектов, связанных с фотодинамической терапией.

Почему направление ФДТ в медицине не развивается?

Идея и опыт применения фотодинамической терапии в лечении атипической гиперплазии эндометрия и рака тела матки не нова. Работы по фотодинамической терапии проводилась еще на кафедре акушерства и гинекологии II Медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

1. Метод технологически сложный и объединяет в себе три направления науки: медицину, биологию и физику. Ни одну из этих составляющих нельзя считать второстепенной.

Как следствие, практикующий ФДТ специалист должен исповедовать мультидисциплинарный подход и быть специалистом в разных областях знаний. Не у каждого врача это получается.

2. Врачи мало знают про этот метод или не знают совсем, хотя он уже входит в федеральный стандарт оказания медицинской помощи по акушерству и гинекологии при патологии шейки матки при CIN – смотрите Приказ Минздрава России от 01.11.2012 N 572н (ред. от 11.06.2015) «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)» (Зарегистрировано в Минюсте России 02.04.2013 N 27960).

3. Сейчас не производят катетеры по форме матки. Что касается лечения матки, технология усложняется тем, что матка – полый мышечный орган треугольной формы. Около 5 лет назад в России и в Швейцарии производили баллонные катетеры по форме матки, но в последнее время их выпуск остановлен.

На сегодняшний день мной совместно с доктором физических наук, профессором Лощёновым В.Б. (ЗАО БИОСПЕК) инициирована разработка и сертифицированное производство внутриматочного баллонного световода нового поколения.

Показания к проведению фотодинамической терапии предрака матки

Чтобы получить консультацию, показана ли вам фотодинамическая терапия, и рассчитать цену процедуры, высылайте вашу историю болезни и анализы на e-mail doctor.afanasyev@mail.ru. Или звоните по телефону 8 (800) 555-77-26 в Москве.

Прием ведет Афанасьев Максим Станиславович, акушер-гинеколог, онкогинеколог, онколог, иммунолог, доктор медицинских наук, профессор и член ученого совета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, эксперт по лечению атипической гиперплазии матки.

Прием проводится в двух клиниках в Москве, а также в Санкт-Петербурге, Махачкале, Курске, Ставрополе, Барнауле, Самаре, Набережных Челнах, Салавате, Челябинске, Сургуте и других регионах России. Уточнить дату, место приема в вашем городе и записаться на консультацию вы можете у администратора по телефону +7 (495) 204-18-93.

После лечения я поддерживаю обратную связь со всеми пациентками и решаю все возникающие вопросы. Гепатит и положительный ВИЧ статус не является противопоказаниями для лечения методом ФДТ.

1. Ramirez PT, Frumovitz M, Bodurka DC, et al. Hormonal therapy for the management of grade 1 endometrial adenocarcinoma: a literature review. Gynecol Oncol. 2004;95:133-138.

2. Banno K, Kisu I, Yanokura M, et al. Progestin therapy for endometrial cancer: the potential of fourth-generation progestin [review]. Int J Oncol. 2012;40:1755-1762.

3. Сохранение фертильности путем фотодинамической терапии у молодых пациенток с ранней стадией карциномы эндометрия. Долгосрочное исследование, основанное на последующем наблюдении пациенток. Авторы: Мин Чул Чой, Санг Геун Джунг, Хьюн Парк, Юн Хьюн Чо, Чан Ли, Сеунг Джо Ким.

5. *** Новикова Е.Г., Чулкова О.В., Пронин С.М. Лечение атипической гиперплазии эндометриия / Практическая онкология. 2004. Т. 4, № 1. С. 52-59.

Источник