Атония мочевого пузыря у кошек что это
Атония у кошек
Дефицит растительной клетчатки приводит к расслаблению мышечных волокон кишечника, в результате чего развивается атония. Неопытные владельцы домашних кошек предполагают, что атония кишечника развивается на фоне чрезмерного или недостаточного количества поступающей пищи.
На самом деле, причиной атонии в области кишечника становиться именно дефицит клетчатки растительного происхождения. Она имеет грубоволокнистую структуру и раздражает стенки кишечника. Нарушение перистальтики кишечника влечет за собой ряд проблем. Так, при несвоевременно оказанной терапии, у кошки развивается непроходимость кишечного тракта, приводящая в результате к гибели питомца.
Основная задача владельца – заметить изменения в самочувствии кота и отправится с ним в ветеринарную клинику. На основании результатов проведенных исследований, специалист сможет поставить точный диагноз и назначить максимально подходящую терапию, позволяющую избежать развития осложнений.
Специалисты отмечают, что чем раньше была выявлена атония, тем выше шансы на полное излечение кошки с восстановлением нарушенных пищеварительных функций. Помимо атонии кишечника, часто у домашних кошек диагностируется атония мочевого пузыря. Этот вид патологического состояния провоцирует не только проблемы в пищеварительной системе (регулярные запоры), но и провоцирует нарушения в процессе мочеиспускания.
Что такое атония и причины возникновения
Мышечные волокна у кошек, так же как и у других теплокровных домашних животных, представлены не только скелетной мускулатурой. Мышцы есть везде, где происходит сокращение – матка, пищевод, желудок, мочевой пузырь, дыхательная система, сердце.
Мышечные тканевые структуры тонкого и толстого отделов кишечника представлены поперечнополосатыми и гладкими волокнами, располагающимися с внутренней части кишечника. Иннервация осуществляется при помощи нервных волокон, располагающихся в области самого кишечника. Благодаря нервным импульсам происходит сокращение мускулатуры кишечника.
Этот процесс получил название – перистальтика. Сложный механизм, состоящий из иннервации и последующего сокращения мускулатуры кишечника, дает возможность продвигать пищевой ком по петлям. При атонии кишечника, пища находиться в организме дольше положенного времени по причине отсутствия нормальной перистальтики. Основной причиной развития атонии у кошек, служит недостаток растительной клетчатки в рационе.
Атония у кошек возникает при воздействии определенных факторов. Среди основных значатся:
Атония мочевого пузыря у кошек
Проблемы с тонусом мочевого пузыря возникают на фоне образования конкрементов и песка, скопившегося в органе. Чаще всего атония мочевого пузыря развивается у кошек в возрасте на фоне старческих изменений. Прогрессированию заболевания часто способствует несвоевременная кастрация (в позднем возрасте).
Нарушения в рационе питания, особенно в том случае если преобладает пища с рыбными продуктами (сырая рыба), а также большим количеством сухих кормов, способны стать причиной развития мочекаменной болезни. В задачу владельца входит постоянное проведение контроля за состоянием здоровья животного, особенно в возрасте. Симптомы атонии мочевого пузыря у кошки следующие:
Лечение атонии мочевого пузыря у котов на самых ранних стадиях, осуществляется при помощи витаминов группы В (в частности В12), а также путем назначения других лекорственных средств. В запущенных случаях течения патологического процесса, рекомендуется проведение оперативного вмешательства – уретростомии. В ходе хирургической манипуляции пациенту вводится катетер прямо в мочеточник, позволяя моче выводиться из организма без особых проблем.
После оперативного вмешательства, рекомендуется, чтобы животное некоторое время находилось в стационаре клиники. Далее возможно продолжение лечения в амбулаторных условиях. Причиной нарушения тонуса мышц мочевого пузыря порой выступают заболевания позвоночника. В таких случаях необходимо устранить первопричину, и только потом заниматься лечением второстепенной проблемы.
Атония кишечника у кошки
Признаки нарушения тонуса кишечника зависят от места локализации патологического процесса – тонкий или толстый отдел кишечного тракта. Немаловажное значение при проявлении симптоматики играет степень запущенности патологии и наличие факторов, спровоцировавших атонию. Основными симптомами атонии кишечника, являются:
Среди признаков атонии кишечника у кошек значатся также – отвисание кожи в области брюшины или же наоборот, сильная напряженность мышц брюшного пресса. Может проявляться агрессия у питомца, основанная на испытании ним сильных болезненных ощущений в животе при нарушении перистальтики.
Для подтверждения подозрений, необходимо обратиться к ветеринарному врачу в клинику. На основании тщательного клинического осмотра и результатах проведенных анализов, специалист разрабатывает индивидуальную схему терапии.
В домашних условиях проводить самостоятельную диагностику опасно. Связано это с тем, что при попытках пропальпировать болезненную область, можно нанести вред любимцу.
Лечение животного с подозрением на атонию кишечника, начинается только после полной постановки диагноза. Особое значение имеет сбор анамнеза. Специалист обязан знать, когда появились основные симптомы заболевания, каким кормом питается кот и какова частота дефекаций. Хорошо, если владелец животного сможет четко описать характер каловых масс, их консистенцию, запах и вид. Немаловажное значение имеют результаты лабораторных исследований. Для диагностирования атонии кишечника применяются:
Моторика кишечника исследуется при помощи проведения рентгенологического исследования. Рентген делают с введением предварительно, контрастного вещества. Это позволяет исключить наличие повреждений.
Кошки, страдающие ожирением и имеющие проблемы с перистальтикой кишечника, переводятся на специальную диету. Также важно изменить физические нагрузки – добавить больше активных игр. Особое внимание заслуживает организация рациона. Пища такого питомца должна быть обогащена растительными волокнами для улучшения перистальтики.
Если кошка мучается от запоров, спровоцированных атонией стенок кишечного тракта, ветеринарные врачи могут назначить прием вазелинового масла. Заменять его на другие, растительные масла не рекомендуется. Особенно не желательно давать питомцам касторовое масло в связи с его высокой токсичностью и негативным действием на структуры печени.
Стоит отметить, что прием вазелинового масла не должен быть постоянным. Это разовое экстренное средство для облегчения состояния животного. Основная задача ветеринарного врача при выявленной патологии – восстановить проводимость нервных импульсов для запуска процесса перистальтики. Для этих целей назначаются препараты, обладающие такой способностью.
В случае, если на фоне атонии кишечника, животное страдает от приступов тошноты и может вырвать, назначаются лекарственные средства в виде инфузий для предотвращения дегидратации организма. Также назначаются противорвотные препараты.
Если причиной нарушений в работе кишечника стали гельминты, необходимо проведение терапии с использованием противопаразитарных средств. Только после того, как противопаразитарная обработка будет произведена, врач назначает симптоматическое лечение, устраняющее основные симптомы атонии кишечника – вздутие, болезненность, спазмы. Рекомендуется также назначение иммуномодулирующих средств для поддержания работы иммунитета. Это даст возможность организму восстанавливаться быстрее.
В профилактических целях развития атонии, необходимо соблюдать ряд пунктов. Прежде всего, необходимо предотвратить развитие ожирения у питомца. Добиваются этого путем корректировки рациона питания. Натуральные корма или же сухие готовые гранулы должны быть высокого качества и содержать в себе достаточное количество клетчатки для раздражения и стимуляции стенок кишечного тракта. Не стоит забывать и о регулярных посещениях специалиста, проводить плановые иммунизации и противопаразитарные обработки.
В связи с большим потоком поступающих вопросов, бесплатные ветеринарные консультации временно приостановлены.
г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05
Вы здесь
Краткое описание отдельных форм задержки мочи у кошек и собак
Задержка мочи при неадекватном сокращении детрузора
Атония мочевого пузыря может быть первичной (нейрогенной) или вторичной (ненейрогенной), по отношению к повышенной сопротивляемости выходу мочи (механической или функциональной). Структурные или механические аномалии детрузора также могут вести к задержке мочи, но происходит это крайне редко и описание следует искать в отдельных источниках.
Хроническое воспаление или инфекция стенки мочевого пузыря, со временем ведет к замене гладких мышц на несокращаемые фиброзные ткани, что ведет к формированию слабо растяжимого мочевого пузыря, со сниженной способностью к сокращению. Обычно, фиброз детрузора сопровождается признаками связанными с плохой растяжимостью мочевого пузыря: снижение объема накапливаемой мочи и повышенной частотой мочеиспускания.
Нейрогенные причины слабости детрузора
Большинство нарушений испускания развиваются по причине неадекватного сокращения детрузора, вторично к неврологическим заболеваниям, чаще поражением на уровне спинного мозга. Хотя, поражения коры головного мозга или мозжечка имеют потенциал нарушать начало или изменять характер испускания мочи, заболевания головного мозга более вероятно вызывают клинические признаки связанные с дисфункцией накопления, нежели чем с дисфункцией испускания. Поражения спинного мозга, сопровождающиеся признаками поражения верхнего или нижнего двигательного нейрона, часто ведут к развитию проблем с мочеиспусканием (см. ниже).
Поражения нижнего двигательного нейрона (НДН)
Нижний двигательный нейрон, при задержке мочи у кошек и собак, простирается от уровня L5 и до нижних мочевыводящих путей (крестцовый отдел S1-S3, тазовые нервы, тазовое сплетение, нисходящие нервы). Нарушение функции данного отдела периферической нервной системы обычно сопровождается снижением тонуса детрузора и гипорефлексией внутреннего сфинктера уретры (иногда тонус сохраняется). Другие признаки поражения нижнего двигательного нейрона включают снижение промежностных рефлексов, а также тонуса ануса и хвоста.
При обследовании пациента с нарушениями НДН, обычно выявляется снижение или отсутствие промежностных рефлексов, растянутый мочевой пузырь, мануальное опорожнение которого чаще не вызывает значительного сопротивления. Иногда опорожнение мочевого пузыря затруднено, т.к. внутренний сфинктер уретры иннервируется подчревным нервом. Попытки самостоятельного мочеиспускания отсутствуют, характерно подтекание мочи (недержание переполнения), могут формироваться кожные поражения (мочевые ожоги). Ввиду того, что иннервация внутреннего сфинктера уретры исходит из подчревного нерва, тонус его может сохраняться и фиксироваться со временем.
Общие причины поражений нижнего двигательного нейрона включают синдром конского хвоста (cauda equina), крестцово-подвздошный вывих, болезнь межпозвоночных дисков, крестцово-хвостовое отделение или переломы (отрыв хвоста), врожденные дефекты развития (пр. Мэнкские кошки) и неоплазия. Лечение полной атонии детрузора и сфинктерной арефлексии чаще безуспешны, не смотря на возможность коррекции подлежащих причин.
В попытке лечения данной формы задержки мочи могут быть назначены парасимпатомиметики (пр. бетанехол), при сохраненной частичной иннервации он повышает силу сокращения детрузора, но эффекта от препарата не будет при отсутствии функции тазового нерва. Пациент может получать лечение в домашних условиях, посредством асептической катетеризации мочевого пузыря (предпочтительна у кобелей) или мануального его опорожнения (у сук и кошек), кратность данных манипуляций должна составлять 3-4 раза в день. Кроме того, важен туалет промежности для предотвращения воспаления складок. При лечении проводится периодический мониторинг на предмет развития инфекции нижних мочевыводящих путей, при необходимости назначается соответствующее лечение.
Дисавтономия
Первичная дисавтономия у кошек и собак встречается достаточно редко, чаще отмечается вторичная форма дисавтономии при нейрогенных поражениях, а именно идиопатические нейродегенеративные нарушения симпатической и парасимпатической нервной системы, вызываемые хроматолитической дегенерацией нейронов в автономных ганглиях. Постоянно описываются единичные случаи по всему миру, практически только у собак.
Непосредственно дисфункция испускания мочи характеризуются в основном недержанием переполнения на фоне атонии мочевого пузыря и арефелксией сфинктера уретры, но при дисавтономии характерно наличие других признаков дисфункции автономной нервной системы (пр. расширение зрачков, без ответа на свет, ксеростомия, выпадение третьего века, отсутствие тонуса ануса, регургитация и/или рвота). Результаты клинических и фармакологических тестов при дисавтономии позволяют поставить прижизненный диагноз высокой степени.
Дисавтономия часто ведет к развитию полисистемной патологии с клинически опустошительными результатами, при поражении ЖКТ (пр. илеус, мегаэзофагус) лечение редко приносит успех. Если признаки дисавтономии по большей части ограничены только мочевыводящим трактом, возможно получение удовлетворительных результатов лечения с использованием парасимпатомиметических препаратов и опорожнения мочевого пузыря (мануальное или периодическая катетеризация).
Миогенные причины слабости детрузора
Атония детрузора при перерастяжении мочевого пузыря
Любое острое или хроническое перерастяжение мочевого пузыря способно нарушать функцию детрузора. Суть проблемы состоит в том, что детрузор состоит из групп гладких мышц с тесной взаимосвязью между собой и нервными окончаниями. Значительное растяжение нарушает функцию как самой мышцы, так и соединений, что сопровождается нарушением нейромышечной передачи и слабостью (вплоть до полного отсутствия) сокращений мочевого пузыря.
При острой обструкции мочеиспускания, кошки и собак представлены на первичный прием по причине странгурии, анурии и недержания переполнения, при физикальном обследовании таких животных определяется значительное увеличение мочевого пузыря и вялость его стенок. У животных со сверхострым развитием обструкции, мочевой пузырь меньшего размера, более плотный и характерна его болезненность. После восстановления должного отвода мочи (обычно посредством катетера), мочевой пузырь не спадается до конца и остается растянутым. Рефлексы промежности остаются интакными, но сокращения детрузора снижены или отсутствуют.
В таких случаях, после восстановления нормального оттока мочи, может потребоваться установка мочевого катетера на различный срок (от 72 часов до 14 дней) с системой закрытого сбора мочи, данные манипуляции позволяют поддерживать мочевой пузырь в спавшемся состоянии и создают условия для восстановления пораженной мышцы и возвращения ее функции. Хроническая атония и растяжение мочевого пузыря лечатся несколько сложнее.
Другая форма атонии детрузора при перерастяжении мочевого пузыря отмечается после различных патологий, не связанных с мочевыводящими путями, которые препятствуют животному занять позу для нормального мочеиспускания и могут вести к задержке мочи. Примерами причин данной формы задержки мочи могут служить такие факторы как: госпитализация, вынужденное лежачее положение, период восстановления непосредственно после различных хирургических вмешательств, другие болезненные состояния. В таких случаях краткосрочная установка мочевого катетера или периодическая катетеризация обычно ведет к разрешению проблемы, фармакологические агенты применяются редко. Прогнозы зависят от причин и обратимости подлежащих состояний, но чаще благоприятные для восстановления функции детрузора в начальных стадиях. Хроничность процесса снижает вероятность полного функционального возврата функции мочеиспускания.
Фармакологические причины задержки мочи
Задержка мочи описана у собак после системного назначения нескольких классов препаратов, включая трициклические антидепрессанты, антихолинергические препараты, опиоиды и блокаторы кальциевых каналов. Воздействия на мочеполовую систему обычно обратимы и оканчивается после окончания действия препарата. В некоторых случаях установка катетера может помочь решить проблему.
Задержка мочи при повышении сопротивляемости оттоку мочи
Анатомическая/механическая обструкция
Механическая обструкция оттоку мочи достаточно часто возникает у кошек и собак, наиболее частыми причинами являются мочекаменная болезнь (уролитиаз), обструктивная форма идиопатического цистита кошек или новообразования. Животные ощущают наполнение мочевого пузыря, предпринимают безуспешные попытки к мочеиспусканию с принятием позы, струя мочи либо истончена и прерывиста, либо полностью отсутствует. Попытки мануального опорожнения мочевого пузыря также безуспешны, при катетеризации характерны значительные трудности. Рефлексы промежности сохранены.
Миогенные причины повышения сопротивляемости оттоку мочи
Функциональная обструкция оттока мочи
Термин «функциональная обструкция» описывает состояние при котором усиленные симпатические импульсы повышают тонус сфинктера уретры, что препятствует нормальному оттоку мочи при попытке мочеиспускания. Функциональная обструкция может иметь нейрогенный причинный компонент или развиваться при прямом раздражении уретры. Возбуждение продуцируемое неэффективными попытками к мочеиспусканию в дальнейшем может еще больше повысить симпатический тонус и усугубить течение заболевания. Функциональная обструкция по причине спазма мышц уретры чаще всего развивается у кошек после манипуляциях на уретре для разрешения механической обструкции.
Терапия функциональной обструкции включает лечение или предотвращение атонии мочевого пузыря от перерастяжения посредством установки мочевого катетера, с одновременным снижением тонуса внутреннего и/или наружного сфинктера уретры (как описано в секции расстройства верхнего двигательного нейрона). Применение анксилотиков (успокаивающих) может оказать пользу для снижения уровня стресса и, соответственно, воздействия симпатических импульсов на нижние мочевыводящие пути.
При функциональной обструкции прогнозы вариабельны, но в целом благоприятные в большинстве случаев острого раздражения уретры (пр. кошки со спазмом уретры после обструкции).
Функциональная обструкция оттока мочи, после разрешения механической обструкции у кошек, развивается достаточно часто, поэтому заслуживает отдельной дискуссии. Хотя, большинство данных кошек уже имеют катетер, который извлекается на приеме в клинике, разрешение функционального компонента обструкции может потребовать повторного установления катетера на различный период (обычно 1-3 дополнительных дня). Хотя, нет доказательных мер для предотвращения уретроспазма, следующие предположения могут снизить риск функциональной обструкции по причине раздражения уретры и/или воспаления после разрешения механической обструкции уретры.
• При катетеризации котов использовать только мягкий, не раздражающий уретру катетер (пр. силиконовые, тефлоновые катетеры и мягкие пупочные питательные трубки для детей). Полипропиленовые катетеры вызывают раздражения при сохранении контакта со слизистой уретры. Такие катетеры также способны вызывать травму мочевого пузыря при нахождении в уретре.
• Рассмотреть использование релаксантов уретры в период нахождения в уретре катетера и после его снятия. Празозин – безопасный и эффективный релаксант гладкой мускулатуры уретры у кошек, диазепам и дантролет расслабляют скелетные мышцы.
• Рассмотреть вариант системного введения НПВС на время катетеризации (противопоказания – ОПН).
• Рассмотреть вариант анксиолитических и/или транквилизирующих препаратов в течение и после катетеризации. (пр. диазепам, ацепромазин и амитриптилин). Данные препараты могут снизить стресс и напряжение, что снижает симпатические импульсы.
Нейрогенный причины повышение повышения сопротивляемости оттоку мочи
Расстройства верхнего двигательного нейрона (ВДН)
Поражения ВДН развиваются при поражении спинного мозга, находящегося между крестцовым отделом и центром мочеиспускания варолиева моста, при этом отмечается рефлекторное сокращение детрузора с угнетением сокращения сфинктера. Пациенты с нарушениями ВДН часто имеют парез или паралич задних конечностей и не могут опорожняться произвольно. При физикальном обследовании мочевой пузырь обычно растянут, твердый и труден к опорожнению. Мануальное опорожнение мочевого пузыря должно проводиться осторожно, потому что агрессивные попытки могут вести к его разрыву и повторяющиеся выдавливания могут пересекаться с восстановлением детрузора. Предпочтительнее использование перемежающейся асептической катетеризации уретры, особенно у кобелей, это снижает риск травмы мочевого и ведет к полному его опустошению.
Через несколько дней или недель локальные спинальные рефлексы могут разрешиться и позволяют проявлению некоторой активности к мочеиспусканию. Непроизвольное опорожнение обычно начинается при достижении пороговой вместимости, данный феномен именуется как «автономный рефлекс мочевого пузыря». Когда возникает автономная активность мочевого пузыря, возможно применение лечения с мануальным опорожнением мочевого пузыря, так как стимуляция сокращения детрузора теперь должна вести к расслаблению сфинктера и возможности полного или частичного опорожнения. Автономная (или рефлекторная) функция мочевого пузыря редко наблюдается у собак, однако, она обычно частична в своем развитии, поэтому необходима фармакологическая помощь. Релаксанты гладких мышц уретры, такие как альфа-агонисты (пр. празозин, tamsulosin) и релаксанты скелетных мышц (пр. баклофен, диазепам, дантролен) могут облегчить полное опорожнение мочевого посредством расслабления внутреннего и наружно сфинктера уретры. Остаточный объем мочи должен периодически отслеживаться для оценки эффективности лечения.
Детрузор-уретральная диссенергия (рефлекторная диссенергия)
Диссенергия – одновременное сокращение мышц действующих в противоположном направлении; данное нарушение обычно связано с одновременным сокращением детрузора и сфинктера уретры (отсутствие расслабления сфинктера при сокращении детрузора). У собак рефлекторная диссенергия часто развивается при восстановлении после поражения спинного мозга.
В ветеринарной литературе детрузор-уретральная диссинергия обычно классифицируется как нейрогенная или миогенная, так как может вызываться частичным поражением ретикулоспинального тракта, поражением краниально к каудальному брыжеечному ганглию, или идиопатическому по происхождению. В гуманной практике термин обычно предполагает нейрогенную диссенергию, определяемую специфическими неврологическими и уродинамическими критериями.
Статус диссинергии приводит к началу сокращения детрузора, сопровождаемого одновременным сокращением сфинктеров уретры (наружного, внутреннего или обоих), в результате чего мочевой пузырь сокращается против выраженно увеличенного давления в уретре. Идиопатическая диссинергия также рассматривается как «функциональная обструкция уретры», чаще отмечается у самцов и может ухудшаться при возбуждении или напряжении (психологическое, физическое или сексуальное), вероятно по причине повышения симпатической иннервации. Собаки при диссенергии часто начинают акт испускания мочи (формируется начальный поток мочи) с быстрым его прерыванием, могут повторять такое поведение несколько раз до окончания попыток к мочеиспусканию. Остаточный объем мочи менее 10 мл.
Документация диссенерегии трудна в клинической практике, поскольку требует электромиографической оценки активности мышц детрузора и сфинктера в период испускания мочи. Клинический диагноз может быть поставлен на основании предрасположенности животных, данных физикального обследования, паттерна испускания мочи и исключения механической обструкции. Профилометрия давления в уретре может подтвердить повышение сопротивляемости выхода и может помочь локализовать зону аномальной сопротивляемости (наружный сфинктер, внутренний сфинктер или оба).
Лечение диссинергии опирается на снижение тонуса сфинктеров уретры (как в секции нарушений верхнего двигательного нейрона) и при необходимости – на восстановлении функции детрузора.
Тактика ведения пациентов с нейрогенным мочевым пузырем
Автор: Андреева Е. А., ветеринарный врач-терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2017 год.
Сокращения: ВДН – верхний двигательный нейрон, НДН – нижний двигательный нейрон.
Проблема нейрогенного мочевого пузыря довольно актуальна у неврологических пациентов. У многих животных с нарушением иннервации мочевого пузыря, даже успешно перенесших хирургическое вмешательство, развивается бактериальный уроцистит, способный впоследствии привести к развитию пиелонефрита, уросепсиса и гибели животного.
Нейрогенный мочевой пузырь – это группа заболеваний, при которых нарушается иннервация мочевого пузыря. Результатом может быть нарушение фазы опорожнения мочевого пузыря, подтекание мочи, функциональная обструкция мочевого пузыря, реже – нарушение фазы накопления мочи, нарушение взаимодействия мышц детрузора и наружного сфинктера уретры (диссинергия).
Наиболее часто встречаются поражения мочевого пузыря по типу верхнего и нижнего двигательного нейрона.
Для того чтобы разобраться в причинах подобных нарушений, необходимо вспомнить механизм иннервации мочевого пузыря. За иннервацию мочевого пузыря отвечают три нерва: подчревный, тазовый и срамной. Ядра подчревного нерва располагаются в сегментах L1–L4 спинного мозга, ядра тазового и срамного нервов располагаются в сегментах S1–S3 спинного мозга. Центр мочеиспускания находится в стволе мозга. При этом верхним двигательным нейроном для мочевого пузыря является центр мочеиспускания в стволе мозга, а нижним – ядра тазового и срамного нервов в сегментах спинного мозга S1–S3.
При повреждении проводящих путей на любом участке краниальнее сегмента S1 нарушается проведение двигательных импульсов от центра мочеиспускания к ядрам НДН.
В таком случае развивается нейрогенный мочевой пузырь по типу ВДН. При этом детрузор постоянно находится в расслабленном состоянии (стадия накопления мочи), а поперечно-полосатый сфинктер мочевого пузыря всегда находится в тонусе. У такого пациента мануальное отведение мочи может представлять сложность или быть вовсе невозможным. Моча может подтекать при переполнении пузыря, но в небольшом объеме.
При поражении спинного мозга или нервов конского хвоста каудальнее сегмента спинного мозга L7 развивается нейрогенный мочевой пузырь по типу НДН. При этом детрузор находится в стадии наполнения, а поперечно-полосатый сфинктер пузыря – в расслабленном состоянии. У такого пациента моча легко отводится мануально, но полного опорожнения пузыря при этом не наступает. Моча у таких пациентов при переполнении пузыря подтекает часто и большими объемами, особенно в моменты напряжения брюшной стенки.
Для диагностики нарушения иннервации мочевого пузыря проводится неврологический осмотр. При повреждении ВДН характер неврологических нарушений будет зависеть от зоны поражения. Нарушения могут включать в себя парез или паралич грудных и/или тазовых конечностей, проприоцептивный дефицит. При повреждении НДН может наблюдаться вялый паралич тазовых конечностей (отсутствие рефлексов). Поражение седалищного нерва приводит к атаксии тазовых конечностей, снижению рефлекса подтягивания. Поражение срамного нерва приводит к отсутствию анального и промежностного рефлексов.
Дифференциальная диагностика
Необходимо помнить, что нарушению мочеиспускания могут способствовать многие состояния не неврологического характера.
При подтекании мочи у кастрированных сук необходимо исключать USMI (недостаточность уретрального сфинктера, связанная с недостатком половых гормонов), инфекции мочевыводящих путей. Молодых животных нужно исследовать на наличие эктопии мочеточников.
При невозможности опорожнения мочевого пузыря необходимо исключить наличие механических преград на пути оттока мочи (уролиты, гиперплазия простаты, стриктуры, воспаление). Это можно сделать посредством постановки уретрального катетера или проведения контрастной уретрографии. Следует помнить, что атония мочевого пузыря может развиваться при его длительном переполнении (частичная обструкция уретры, длительная ОЗМ).
Ведение пациентов с нейрогенным мочевым пузырем
Тактика ведения таких пациентов будет зависеть от локализации поражения в нервной системе, предполагаемой продолжительности нарушения иннервации (временная или постоянная) и от полноты нарушения иннервации (полная или частичная).
Две основные проблемы, с которыми мы сталкивается у подобных пациентов, – это развитие инфекции мочевыводящих путей и нарушение оттока мочи из почек, что может привести к их повреждению (рис. 3).
Развитие инфекции у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем обусловливается нарушением его защитных механизмов. В частности, задержка мочи в мочевом пузыре и отсутствие полного и своевременного его опорожнения способствуют накоплению бактерий в мочевом пузыре и уретре, а повреждение защитного гликозаминогликанового слоя и эпителия мочевого пузыря из-за перерастяжения стенок и повышенного давления мочи внутри пузыря – размножению бактерий на поверхности эпителия и внутри стенок органа.
Основные правила, которые нужно соблюдать при работе с такими пациентами, – это как можно более частое и полное опорожнение мочевого пузыря и максимальная стерильность. Катетеризации уретры по возможности нужно избегать из-за риска развития инфекции.
Животное удачно восстановилось после травмы ВДН, однако множественные катетеризации мочевого пузыря без соблюдения правил асептики в период восстановления иннервации мочевого пузыря и отсутствие последующего мониторинга привели к тотальному поражению мочевыводящего тракта и гибели животного в результате острой почечной недостаточности и уросепсиса. (Фотографии любезно предоставлены Ганкиной Юлией – ветеринарным врачом-патологом Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии Санкт-Петербурга).
Пациенты с временной атонией мочевого пузыря
1. Необходимо осуществлять ежедневное отведение мочи. Существуют следующие методы отведения мочи:
Плюсы метода: не происходит проникновения в мочевой пузырь инородных предметов (уретральный катетер), которые могут являться источником инфекции, возможность осуществления манипуляции в домашних условиях.
Недостатки метода: не происходит полного опорожнения мочевого пузыря, во время манипуляции может потребоваться значительная физическая сила (особенно у крупных собак).
Плюсы метода: полное опорожнение мочевого пузыря.
Недостатки метода: высокий риск развития инфекции мочевыводящей системы, травматизация стенок уретры при каждой катетеризации (риск появления участков сужения по ходу уретры), необходимость транспортировки животного в клинику для проведения манипуляции (при невозможности ее осуществления в домашних условиях).
Если катетер устанавливается на длительный срок, к нему обязательно должна быть присоединена стерильная система для сбора мочи. После извлечения катетера у всех пациентов необходимо брать мочу на бакпосев методом цистоцентеза.
— Медикаментозная терапия. Для стимуляции опорожнения мочевого пузыря могут использоваться следующие группы препаратов:
ингибиторы холинэстеразы (прозерин, калимин) могут стимулировать сокращение детрузора (хотя их эффективность сомнительна).
альфа-адреноблокаторы (теразозин) обеспечивают снижение тонуса гладкой мускулатуры в области треугольника мочевого пузыря и проксимального отдела уретры, облегчая отток мочи.
препараты, снижающие тонус наружного поперечно-полосатого сфинктера уретры (диазепам).
2. Антибиотикотерапия: антибиотики, назначенные после проведения операции, применяются до извлечения уретрального катетера. Если антибактериальная терапия не требуется, то до момента извлечения уретрального катетера применение антибиотиков не рекомендуется (за исключением случаев уже подтвержденной инфекции мочевыводящих путей).
После извлечения уретрального катетера и спустя 5–7 дней после прекращения антибиотикотерапии (если таковая проводилась) берется бакпосев мочи методом цистоцентеза. По его результатам при необходимости назначается курс антибактериальной терапии для купирования инфекции. Если нет возможности осуществить бактериологическое исследование мочи, антибиотиками выбора будут амоксициллин + клавулановая кислота, хлорамфеникол, нитрофурантоин, фторхинолоны. При этом фторхинолоны являются антибиотиками резерва. Продолжительность курса будет зависеть от степени поражения мочевыводящих путей (затронут только мочевой пузырь или совместно с ним поражены почки, тяжесть воспалительного процесса, воспаление локальное или системное). В ситуации, когда поражен только мочевой пузырь и при этом не нарушены его защитные механизмы (сохранена целостность слизистой оболочки, опорожнение мочи происходит в полном объеме и т.д.), продолжительность антибиотикотерапии будет составлять в среднем 14 дней. При поражении почек, нарушении защитных механизмов мочевого пузыря или наличии уросепсиса антибиотики назначаются сроком от 1 месяца. Дальнейшая продолжительность курса зависит от результатов контрольных осмотров и анализов.
3. Увеличение объема образующейся мочи позволит снизить концентрацию в моче бактерий и веществ, раздражающих стенку мочевого пузыря, и увеличить частоту мочеиспусканий для механического вымывания бактерий из мочевыводящих путей. Наиболее оптимальный способ увеличения объема мочи – стимуляция потребления животным большего количества жидкости посредством увеличения количества мисок в доме, применения влажных или размоченных сухих кормов, улучшения вкусовых качеств воды. Существуют промышленные рационы, стимулирующие жажду. В крайнем случае можно прибегать к назначению диуретиков (при отсутствии противопоказаний, например поражения почек).
4. Закисление мочи. Применение закисляющих мочу препаратов оправдано при сдвиге рН мочи в щелочную сторону (7,0 и выше). Закисление мочи в этом случае позволяет повысить ее бактерицидные свойства. Показатель рН мочи должен находиться в диапазоне 6,5–5,5. Если кислотность мочи падает ниже 5,5, закисляющую терапию необходимо прекратить или снизить дозу препарата. Для закисления мочи могут применяться препараты на основе клюквы, метионин, а также специальные закисляющие диеты.
Пациенты с постоянной атонией мочевого пузыря
Пациенты с хронической формой нейрогенного мочевого пузыря имеют высокие риски развития инфекции мочевыводящих путей ввиду постоянной задержки мочи и перерастяжения стенок мочевого пузыря.
В связи с этим таким пациентам крайне не рекомендуется устанавливать уретральные катетеры – мочу необходимо отводить мануально не менее двух раз в сутки.
Профилактические осмотры проводятся раз в 1–3 месяца для контроля ультразвуковой картины мочевого пузыря и почек, а также для проведения общего анализа мочи. Бакпосев мочи берется 1 раз в 3–6 месяцев, в зависимости от результатов контрольных осмотров и ОАМ (общего анализа мочи). При наличии инфекции курс антибиотикотерапии у таких пациентов будет продолжаться не менее 1 месяца и зависеть от частоты, степени и метода опорожнения мочевого пузыря (иногда они вынуждены получать антибиотики постоянно).
Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011.
Carwardine D. R., Rose J. H., Harcourt-Brown T. R., Granger N. Effectiveness of manual bladder expression in paraplegic dogs. Am J Vet Res, 2017.
Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.
Gregory F. Grauer. Canine Urinary Tract Infections, Clinician’s Brief, 2012.
Julie K. Byron. Micturition Disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 2015.
Katrina R. Viviano. Top urinary tract and prostate antibiotics, Clinician’s Brief, 2017.
Michael D. Lorenz, Joan Coates, Marc Kent. Handbook of Veterinary Neurology, 2011.
Nicola Ackerman. Managing Indwelling Urinary Catheters, Clinician’s Brief, 2016.