Атония желудочно кишечного тракта что такое
Атония кишечника
Что такое атония кишечника?
Патологическое состояние, проявляющееся в снижении функциональности мышц стенки кишечника, следствием чего становится нарушение его (кишечника) опорожнения, называется атонией. В процессе нормальной деятельности гладкая мускулатура стенок кишечника обеспечивает движение пищи. Сокращения мышц стенок кишечника называют перистальтикой. Атония является следствием потери мышечного тонуса. Необходимо разобраться, что же приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры стенок кишечника.
В качестве способствующих развитию патологии факторов следует выделить ряд заболеваний внутренних органов, побочное действие некоторых фармакологических препаратов, малоподвижный образ жизни, частые стрессовые ситуации, неправильное питание, патогенная деятельность некоторых микроорганизмов, возрастные изменения, последствия оперативных вмешательств. Атония развивается как при повышенном тонусе мышц, так и при их чрезмерном расслаблении. Необходимо заметить, что довольно распространённым явлением считается диагностика атонии у беременных женщин.
Симптомы атонии
Симптоматика патологического процесса зависит от целого ряда факторов, таких, например, как возраст больного, особенность функционирования нервной системы и т.д. Основным проявлением атонии кишечника является запор. Атоническим запором считается состояние, при котором задержка стула составляет более двух суток. Патологический процесс сопровождается схваткообразными болями, безрезультатными позывами к дефекации, отрыжкой, тошнотой, повышением температуры тела, аномалиями в строении кишечника, повышенной утомляемостью.
Диагностика атонии кишечника
Диагностика атонии кишечника требует тщательного подхода со стороны врача-гастроэнтеролога и врача-проктолога. В связи с тем, что атония кишечника зачастую является следствием существующего заболевания в организме человека, диагностика направлена на выявление болезни-провокатора. В процессе диагностики необходимо провести оценку моторной функции тонкого кишечника. Наиболее подходящим для этого способом является рентгенография пассажа бария. В некоторых случаях назначают проведение ирригоскопии и колоноскопии. В процессе колоноскопии может быть проведена биопсия. Полученные путём биопсии фрагменты тканей исследуются в лабораторных условиях. Нередко в процессе лечения атонии кишечника, помимо гастроэнтеролога, принимают участие невролог или психотерапевт. Довольно частым явлением становится продолжительное использование больными слабительных препаратов и только в случае их окончательной неэффективности они (больные) обращаются к врачу. Это оттяжка времени негативно сказывается на процессе лечения, так как в то время, пока больной опорожнял свой кишечник с помощью фармакологических препаратов, патологический процесс в его организме прогрессировал и постепенно пришёл в запущенную стадию.
Лечение атонии и ее профилактика
Кроме того, любые медицинские препараты, помимо лечебного действия, оказывают и негативное влияние на микрофлору и в данном случае на слизистую оболочку кишечника. Основу лечения атонии кишечника составляют методы диетотерапии. Правильное и регулярное питание улучшает перистальтику кишечника. Медикаментозная терапия направлена на устранение причин, спровоцировавших развитие атонии и снятие болевого синдрома.
В качестве профилактики развития атонии рекомендуют правильное и полноценное питание, своевременное избавление от недугов желудочно-кишечного тракта, ведение здорового образа жизни.
Атония кишечника
Атония кишечника – это отсутствие тонуса гладкой мускулатуры органа вследствие органических или функциональных причин. Может развиваться при различных заболеваниях внутренних органов, неправильном питании с малым количеством пищевых волокон в рационе, как следствие приема определенных лекарственных средств. Диагностика основана на проведении подробного опроса пациента, выявлении особенностей питания и образа жизни, результатах лабораторных исследований, ирригоскопии и колоноскопии, назначаемых с целью исключения органического поражения и оценки моторики кишечника. Лечение предусматривает нормализацию образа жизни, диетотерапию, назначение прокинетических средств, при необходимости – слабительных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Атония кишечника – функциональное состояние, характеризующееся резким снижением тонуса гладкой мускулатуры кишечной стенки, нарушением процесса его опорожнения. В норме сокращения мускулатуры кишечника (перистальтика) обеспечивают продвижение пищевой массы к его конечным отделам. В течение минуты каждый участок толстой кишки совершает около пятнадцати перистальтических движений. При нарушении тонуса перистальтика ослаблена, в тяжелых случаях – отсутствует.
Патология сопровождается удлинением интервалов между актами дефекации, появлением затруднений при опорожнении кишечника. Запоры являются крайне распространенной жалобой, но в большинстве случаев пациенты в течение длительного времени не обращаются к гастроэнтерологу, самостоятельно принимают слабительные, средства народной медицины. Однако симптомы сохраняются, поскольку не выясняется и не устраняется причина состояния, а неправильное лечение лишь усугубляет нарушение тонуса. Атония кишечника может быть симптомом других заболеваний, поэтому появление запоров требует обязательного обращения к врачу для проведения адекватной диагностики и лечения.
Причины
Причинами атонии кишечника могут быть как заболевания внутренних органов, так и прием определенных лекарственных средств, особенности образа жизни. Частой этиологией снижения тонуса кишечной мускулатуры и развития запоров является малоподвижный образ жизни. Гиподинамия приводит к ухудшению иннервации кишечной стенки, в результате чего уменьшается количество и сила перистальтических движений. К таким последствиям приводит и неправильное питание – употребление большого количества углеводной высококалорийной пищи с недостаточным поступлением клетчатки. Причиной нарушения иннервации кишечника центральной нервной системой могут быть постоянные стрессы.
К развитию атонии кишечника может привести прием таких медикаментозных препаратов, как спазмолитики, морфиноподобные анальгетики, антидепрессанты, противоязвенные, противоэпилептические, антациды, некоторые сорбенты, а также определенные кишечные инфекции, нарушение микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), наличие гельминтов, вырабатывающих тормозящие перистальтику вещества. Никотин также негативно отражается на тонусе кишечной стенки. Тонус может быть снижен ввиду наследственных факторов, при эндокринной патологии (ожирение, гипотиреоз), в период беременности, менопаузы, при наличии онкологической патологии, вследствие хирургических вмешательств в брюшную полость и развития спаечной болезни.
Очень часто атония кишечника разной степени выраженности наблюдается при беременности. Это связано как с механическим сдавлением кишечника, так и с высоким содержанием прогестерона, одним из эффектов которого является расслабление гладкомышечной ткани внутренних органов, в том числе и мускулатуры кишечника. Тонус кишечника снижен у пожилых людей, что объясняется как процессами физиологического старения, так и высокой частой атеросклеротического поражения кровоснабжающих его сосудов.
Симптомы атонии кишечника
Симптомы данной патологии характеризуются полиморфизмом и определяются степенью нарушения моторики, особенностями нервной системы пациента, возрастом. Признаки атонии кишечника связаны с задержкой стула, а также с нарушенными процессами пищеварения. Основной симптом – запоры (замедленное либо систематически недостаточное опорожнение кишечника). Нормой считается, когда дефекация происходит не реже трех раз в течение недели и не чаще трех раз в сутки. Соответственно, запорами является частота дефекации реже трех раз за неделю, при этом характерна повышенная сухость, твердость каловых масс. Также важным диагностическим критерием является урежение привычной для человека частоты стула.
Атония кишечника сопровождается такими симптомами, как схваткообразные абдоминальные боли, императивные безрезультатные позывы к дефекации, частая отрыжка, дискомфорт в животе, тошнота. Зачастую возникает чувство тяжести, вздутие живота. Характерны и общие симптомы: нейровегетативные нарушения, повышенная утомляемость.
Осложнения
Поскольку при нарушении процессов полостного пищеварения ухудшается всасывание нутриентов и витаминов, характерны признаки гиповитаминоза, возможна анемизация вследствие нарушения усвоения железа, развитие железодефицитной анемии. Полная атония кишечника приводит к возникновению кишечной непроходимости.
Диагностика
Диагностика атонии кишечника основана на обнаружении причины патологии, поскольку нарушения тонуса кишки обычно являются следствием какого-либо заболевания. Показана консультация гастроэнтеролога, включающая подробный расспрос пациента, уточнение особенностей образа жизни, привычек питания, уровеня физической активности, перенесенных заболеваний. Для эффективной коррекции вторичной атонии требуется лечение именно причинной патологии.
При объективном обследовании обращает внимание вздутие живота, ослабление перистальтических шумов. Проводятся общеклинические лабораторные исследования с целью оценки состояния гепатобилиарной системы. Обязательным методом исследования является копрограмма, а также анализ кала на дисбактериоз. Оценивается наличие простейших, гельминтов. Проводится исследование уровня тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы), поскольку гипотиреоз может быть причиной существенного снижения тонуса кишечника.
Оценить моторную функцию тонкого кишечника позволяет рентгенография пассажа бария. Для исключения органических причин поражения толстого кишечника может проводится ирригоскопия. Данный метод заключается в рентгенологическом исследовании толстого кишечника после ретроградного введения в него контрастного вещества. Он дает возможность оценить растяжимость кишечной стенки, рельеф слизистой, а также функциональное состояние.
Информативным методом исследования является колоноскопия – эндоскопический метод, позволяющий визуально оценить состояние кишечника, исключить наличие болезни Крона, онкологической патологии и других состояний, которые могут быть причиной атонии. С целью исключения болезни Гиршпрунга (патологии, характеризующейся врожденным отсутствием нервных ганглиев в мышечном и подслизистом слое кишечника) проводится биопсия и гистологическое исследование биоптата с проведением специфического теста на холинэстеразу.
Если проведенные мероприятия не обнаруживают причину атонии кишечника, целесообразно проведение консультаций невролога, психолога или психотерапевта с полным психоневрологическим и психологическим обследованием, поскольку сниженный тонус может иметь психогенный характер.
Лечение атонии кишечника
Терапия данного состояния в современной гастроэнтерологии начинается с диеты. В ряде случаев только правильного питания достаточно для корригирования частоты дефекаций. При запорах назначают диетический стол №3. Рекомендуется употреблять овощи, фрукты в свежем виде. Следует в ежедневный рацион включать продукты, которые содержат антрагликозиды – курагу, инжир, чернослив. Обязательно введение в меню кисломолочных блюд, соков с мякотью (сливовый, абрикосовый), растительных жиров. Ограничить необходимо продукты, содержащие танин (чай, черника, какао). Пища должна быть химически и механически раздражающей, не следует готовить блюда в виде пюре, а также кисели.
Очень важная роль в регуляции частоты опорожнения кишечника принадлежит питьевому режиму. В сутки рекомендуется выпивать не менее двух литров жидкости (при учете отсутствия патологии почек, сердечно-сосудистой системы), оптимально в виде минеральных вод. Также важен правильный режим питания: максимальный по объему прием пищи должен быть в утреннее время, когда пропульсивная способность кишечника максимальна. Целесообразна кратность приема пищи около 5-6 раз в сутки.
Существенно улучшает транзит кишечного содержимого введение в рацион отрубей. Пшеничные отруби следует заливать кипятком и спустя двадцать минут добавлять в кефир, супы и другие блюда. Механизм действия основан на том, что волокна из отрубей не подвергаются перевариванию, обладают способностью обильно впитывать воду, увеличивая объем каловых масс. Объем стимулирует перистальтику кишечника.
Большое значение имеет достаточный уровень физической активности. Особенно важно это для пациентов, которые по причине заболеваний длительно находились на постельном режиме (например, после инфаркта миокарда, инсульта, тяжелой ЧМТ, травмы позвоночника, политравмы), а также для лиц, страдающих ожирением вследствие гиподинамии.
Регуляция образа жизни и питания во многих случаях позволяет добиться положительного эффекта без применения слабительных препаратов. Однако, к сожалению, распространенность, безрецептурная доступность и дешевизна многих средств слабительного действия, а также игнорирование врачебных рекомендаций ведет к их массовому неконтролируемому самостоятельному применению пациентами. Введение медикаментозной терапии должно осуществляться только после вышеописанных мероприятий и только врачом.
Медикаментозная терапия атонии кишечника начинается с применения прокинетиков – лекарственных средств, которые повышают тонус, улучшают моторику кишечника. Данным эффектом обладают ингибиторы холинэстеразы. В лечение обычно включаются также лекарственные средства желчегонного действия, оказывающие выраженное раздражающее действие на кишечную стенку.
Слабительные препараты не являются средством постоянной терапии атонии кишечника, как зачастую их применяют пациенты. Они используются лишь на начальных этапах лечения с целью нормализации нарушенного дефекационного рефлекса. Различают несколько групп слабительных средств, отличающихся механизмом действия.
Чаще всего используются секреторные препараты растительного происхождения или синтетические. Их действие основано на уменьшении всасывания воды в кишечнике, разжижении каловых масс, а также раздражении хеморецепторов слизистой. К этой группе относятся такие распространенные средства, как препараты листьев сены, корня ревеня, касторовое масло, бисакодил, натрия пикосульфат и другие. Эти препараты ускоряют транзит содержимого кишечника, а также стимулируют непосредственно процесс дефекации. Основным недостатком данной группы является потеря электролитов, воды при систематическом применении, развитие привыкания, требующего коррекции дозировки, а также болевые ощущения.
Вторая группа препаратов слабительного действия – осмотические средства. К этой группе относится лактулоза – невсасывающийся дисахарид, а также удерживающие воду высокомолекулярные полимеры. Находясь в просвете кишечника, такие вещества увеличивают осмотическое давление каловых масс и тем самым стимулируют секрецию в просвет кишки воды. Каловые массы становятся более жидкими, что способствует их лучшему продвижению и стимулирует моторику.
Третья группа – средства, действие которых основано на увеличении объема каловых масс (отруби, семена подорожника, морская капуста, поликарбофил кальция и другие). Это единственные естественные слабительные, пригодные для систематического использования. Они не имеют побочных эффектов и стимулируют перистальтику естественным образом – за счет механического действия объема каловых масс. Также используются средства, облегчающие продвижение кала за счет смазывающего эффекта: оливковое, миндальное масло, жидкий парафин. По показаниям проводится очищение кишечника: гидроколонотерапия или субаквальные ванны.
Прогноз и профилактика
Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции
Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда.
Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда. И это закономерно, т. к. характер моторики находится под контролем и в тесной связи с состоянием органов пищеварения, также как под контролем нервных и гуморальных механизмов более высокого уровня.
Все состояния, связанные с нарушением моторики органов пищеварения, можно подразделить на две большие группы. В первом случае рассматриваемые нарушения связаны с патологическим процессом в том или ином отделе пищеварительной системы, например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при колитах. Моторика может изменяться при сдавлении кишки извне, наличии препятствия в ее просвете или увеличении объема ее содержимого, как, например, наблюдается при осмотической диарее. В других случаях моторика меняется вследствие нарушения ее регуляции со стороны нервной или эндокринной систем. Эта группа заболеваний получила название функциональных, что подчеркивает вторичность и обратимость развивающихся изменений. В то же время длительно существующие функциональные нарушения моторики органов пищеварения рано или поздно приводят к их «органическому» поражению. Так, функциональный гастроэзофагеальный рефлюкс может стать причиной рефлюкс-эзофагита, т. е. привести к формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а синдром раздраженного кишечника — к развитию хронического колита. Таким образом, благоприятное течение функциональных нарушений, на котором акцентируют внимание и Римские критерии, является таковым только на определенном временном промежутке. Следует также подчеркнуть, что функциональные заболевания особо актуальны для педиатрической практики, т. к. составляют у детей подавляющую часть всех заболеваний органов пищеварения. Распространенность функциональных нарушений в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей не только велика, но продолжает ежегодно расти. Так, синдром функциональной диспепсии наблюдается в 30–40% случаев, хроническая дуоденальная непроходимость — в 3–17% [1].
Все моторные нарушения пищеварительной трубки можно сгруппировать следующим образом:
Клиническая симптоматика нарушений моторики органов пищеварения многообразна и зависит от локализации процесса, его характера и первопричины. Они могут проявляться диареей или запором, рвотой, регургитацией, болями или дискомфортом в животе и многими другими жалобами.
Соматические симптомы (жалобы) больного представляют собой, по существу, интерпретацию психической сферой человека информации от рецепторов, расположенных во внутренних органах. На ее формирование оказывает влияние не только патологический процесс как таковой, но также особенности нервной системы и психической организации пациента. Реальная жалоба, представляемая таким образом врачу, определяется характером патологии, чувствительностью рецепторов, особенностями проводящей системы и, наконец, интерпретацией информации от органов на уровне коры больших полушарий. При этом последнее звено нередко оказывает решающее влияние на характер жалоб, нивелируя их в одних случаях и усугубляя — в других, а также придавая им индивидуальную эмоциональную окраску.
Поток импульсов от периферических рецепторов определяется уровнем их чувствительности или гиперчувствительности к действию повреждающих стимулов, проявляющейся снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности импульсов в нервных волокнах с усилением афферентного ноцицептивного потока. При этом незначительные по своей силе стимулы (например, растяжение стенки кишки) могут провоцировать интенсивный поток импульсов в центральные отделы нервной системы, создавая образ тяжелого поражения с соответствующей ответной вегетативной реакцией.
Можно, таким образом, выделить три уровня формирования соматического симптома (жалобы), например боли: органный, нервный, психический. Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на уровне психической деятельности. При этом болевая жалоба, сгенерированная без поражения органа, может ничем не отличаться от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения.
Как и в случае боли, жалобы, связанные с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, могут быть сформированы на уровне пораженного органа (желудка, кишечника и т. п.), связаны с нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут быть сгенерированы независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. По сравнению с механизмом возникновения боли, различие связано лишь с направлением нервной импульсации: в случае болей имеет место «восходящее» направление, а генератором жалобы может стать вышележащий уровень без участия нижележащего, тогда как в случае нарушения моторики желудочно-кишечного тракта наблюдается обратная ситуация: «нисходящая» импульсация с возможностью генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего. Наконец, возможна генерация нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например, при гиперреактивности рецепторов. Механизмы, связанные со снижением порога чувствительности рецепторов кишечника в сочетании со стимуляцией его со стороны верхних регуляторных центров, активизирующихся на фоне психосоциальных влияний, наблюдаются, в частности, при синдроме раздраженного кишечника.
Таким образом, любой симптом (жалоба) становится таковым только при обработке разрозненной нервной импульсации высшими отделами. Истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении. В то же время генератором соматоподобных жалоб может быть сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным и здесь могут «зарождаться» жалобы, не имеющие своего прообраза на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Именно эти механизмы лежат в основе нарушений моторики функционального характера. Дифференцировка первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.
Нарушения моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых является нарушение процессов переваривания и всасывания, а также нарушение микробиоценоза кишечника. Перечисленные нарушения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический «порочный круг» [2].
Органы пищеварения обладают электрической активностью, определяющей ритм и интенсивность мышечных сокращений и моторики в целом. Вопрос о локализации электрического водителя ритма желудочно-кишечного тракта остается открытым. Проведенные исследования показали, что водитель ритма желудка расположен в проксимальной части большой кривизны, а для тонкой кишки данную роль играет проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (некоторые авторы локализуют его в области впадения общего желчного протока), который генерирует медленные электрические волны наиболее высокой для всей тонкой кишки частоты. Кроме того, доказано, что любая зона желудочно-кишечного тракта является источником ритма для каудально расположенных сегментов или становится таковым в определенных условиях. Скорость распространения основного электрического ритма в различных отделах желудочно-кишечного тракта неодинакова и зависит от его функционального состояния и водителя ритма. Для желудка она колеблется от 0,3–0,5 см/сек (в фундальном отделе) до 1,4–4,0 см/сек (в антральном отделе). Следует отметить, что всегда существует градиент как основного электрического ритма, так и ритмических сокращений гладких мышц желудочно-кишечного тракта по частоте и скорости проведения возбуждения в каудальном направлении [3, 4, 5, 6].
Для оценки характера моторики органов пищеварения могут использоваться рентгенологические (контрастные) и электрофизиологические методы исследования (электрогастроэнтеромиография). Последние в настоящее время получили новый импульс для развития и внедрения в практику на основе новой технической базы и компьютерных технологий, позволивших в реальном времени проводить сложный математический анализ полученных данных. Метод основан на регистрации электрической активности органов пищеварения.
Коррекция нарушений моторики органов пищеварения сводится к решению трех задач:
Так как первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [7]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.
Вторая задача решается назначением постуральной терапии, коррекцией питания и медикаментозными средствами. Постуральная терапия наиболее важна при коррекции гастроэзофагеального рефлюкса. Рекомендуется обеспечить возвышенное положение головного конца кровати пациента, избегать тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8–10 кг на обе руки. Детям грудного возраста следует придавать вертикальное положение во время кормления и непосредственно после кормления. В питании следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка, избегать раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем (можно увеличить частоту) приема пищи. Кроме того, не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес. Эти и некоторые другие задачи у детей грудного возраста решаются назначением специальных антирефлюксных смесей. По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в т. ч. седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, бета-адреномиметиков. В случае курения его необходимо прекратить.
При патологии кишечника исключаются плохо переносимые (вызывающие появление боли, диспепсии) и способствующие газообразованию продукты: жирные блюда, шоколад, бобовые (горох, фасоль, чечевица), капуста, молоко, черный хлеб, картофель, газированные напитки, квас, виноград, изюм. Ограничиваются свежие овощи и фрукты. Другие продукты и блюда назначают в зависимости от преобладания в клинической картине диареи или запора.
В целом диета определяется основным заболеванием.
С целью медикаментозной коррекции моторики органов пищеварения применяются прокинетики и спазмолитики. Список прокинетиков, применяющихся отечественными гастроэнтерологами, относительно невелик. К ним относятся метоклопрамид, домперидон и тримебутин.
Действие домперидона (Мотилиум), также как и метоклопрамида (Церукал, Реглан), связано с их антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам желудочно-кишечного тракта и, как следствие, усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона, метоклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Единственной ситуацией, когда метоклопрамид оказывается незаменимым, является экстренное купирование рвоты, т. к. другие прокинетики не выпускаются в инъекционных формах. Мотилиум назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Побочные эффекты Мотилиума (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (у 0,5–1,8% больных).
Изучается также влияние на моторику и возможность применения при функциональных расстройствах как у взрослых, так и у детей аналогов соматостатина (октреотида). Было показано, что соматостатин снижает моторику желудочно-кишечного тракта и может с успехом применяться при ряде функциональных расстройств, однако конкретные показания и способ применения еще не разработаны [8, 9].
Особое место среди препаратов, влияющих на моторику, занимает лоперамид (Имодиум). Точкой фармакологического приложения этого препарата являются опиатные рецепторы толстой кишки, воздействие на которые приводит к значительному, зависимому от дозы, более выраженному по сравнению с тримебутином, замедлению моторики. Лоперамид является высокоэффективным симптоматическим противодиарейным средством и может использоваться в комбинации с другими препаратами. Применение его должно быть достаточно осторожным, т. к. на фоне замедления моторики кишечное всасывание повышается, что может привести к тяжелой интоксикации, особенно у больных с инфекционной диареей или выраженным дисбактериозом кишечника.
Во многих случаях, помимо нарушений пропульсивной активности, имеет место спазм сфинктеров. В этих случаях ключевыми препаратами становятся спазмолитики, не только нормализующие мышечный тонус, но также устраняющие боль. Спазмолитическими эффектами в отношении органов пищеварения обладают несколько групп лекарственных средств. К ним относятся М-холинолитики (начиная с ушедшего из клинической практики атропина), миотропные спазмолитики, действующие через подавление фосфодиэстеразы (например, дротаверин (Но-шпа)), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника (пинаверия бромид (Дицетел)) и высокоэффективный модулятор Na+- и K+-каналов (мебеверин (Дюспаталин)).
Дротаверин, ингибиторуя фосфодиэстеразы IV, повышает концентрации цАМФ в миоцитах, что приводит к инактивации киназы миозина, тормозит соединение миозина с актином, снижая сократительную активность гладкой мускулатуры, и способствует расслаблению сфинктеров и снижению силы мышечных сокращений.
Пинаверия бромид (Дицетел) блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижая поступление в клетку внеклеточных ионов кальция и тем самым предотвращая мышечное сокращение. Особенностями препарата является его селективность в отношении органов пищеварения, включая желчевыводящие пути, а также способность снижать висцеральную чувствительность, не влияя на другие органы и системы, включая сердечно-сосудистую.
Особенностью мебеверина (Дюспаталина) является его двойное действие. С одной стороны, он блокирует быстрые Na+-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, нарушая при этом передачу импульса от холинергических рецепторов. С другой стороны, мебеверин блокирует наполнение Сa++-депо, истощая их и ограничивая тем самым выход К+ из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Таким образом, мебеверин обладает модулирующим действием на сфинктеры органов пищеварения, при котором возможно не только снятие спазма, но также предотвращение избыточной релаксации. Особенностью Дюспаталина является его форма выпуска: 200 мг мебеверина заключены в микрогранулы, покрытые рН-чувствительной оболочкой, а сами микрогранулы заключены в капсулу. Таким образом достигается не только наибольшая эффективность препарата, но также пролонгирование его действия во времени и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Постепенно высвобождающийся из гранул препарат обеспечивает равномерное действие в течение 12–13 часов. Дюспаталин назначается внутрь за 20 мин до еды по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером).
Мебеверин выпускается с 1965 г., и многолетний опыт его применения показал не только эффективность препарата, но и его безопасность. Важной особенностью препарата является отсутствие антихолинергических эффектов, что значительно расширяет область его применения.
При метеоризме назначаются препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводя к их разрыву и предотвращая тем самым растяжение кишечной стенки (и соответственно — развитие боли). Может использоваться симетикон (Эспумизан) и комбинированные препараты: Панкреофлат (панкреатические ферменты + симетикон), Юниэнзим с МПС (растительные ферменты + сорбент + симетикон).
При запорах показано назначение слабительных препаратов и/или прокинетиков, однако в последней группе препаратов отсутствуют эффективные средства, допущенные к применению в педиатрической практике, а из слабительных средств наиболее эффективным и безопасным во всех возрастных группах средством является лактулоза (Дюфалак).
Главной особенностью лактулозы является ее пребиотическое действие. Пребиотики представляют собой частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза. С биохимической точки зрения в эту группу нутриентов входят полисахариды и некоторые олиго- и дисахариды.
В результате микробного метаболизма пребиотиков в толстой кишке образуются молочная кислота, короткоцепочечные жирные кислоты, углекислый газ, водород, вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.
Лактулоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы. Ее пребиотический эффект был доказан в многочисленных исследованиях. Так, в рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании на 16 здоровых добровольцах (10 г/день лактулозы в течение 6 недель) было показано достоверное нарастание числа бифидобактерий в толстой кишке [10].
Слабительный эффект лактулозы непосредственно связан с ее пребиотическим действием и обусловлен значительным увеличением объема содержимого толстой кишки (примерно на 30%) в связи с ростом численности бактериальной популяции. Увеличение продукции кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот нормализует трофику эпителия толстой кишки, улучшает ее микроциркуляцию, обеспечивая эффективную моторику, всасывание воды, магния и кальция. Частота побочных эффектов лактулозы значительно ниже по сравнению с другими слабительными средствами и не превышает 5%, причем в большинстве случаев их можно считать незначительными. Безопасность лактулозы определяет возможность ее применения даже у недоношенных детей, доказанную в клинических испытаниях [11, 12].
Доза лактулозы (Дюфалака) подбирается индивидуально, начиная с 5 мл 1 раз в день. При отсутствии эффекта дозу постепенно (на 5 мл каждые 3–4 дня) увеличивают до получения желаемого эффекта. Условно максимальной дозой можно считать у детей до 5 лет 30 мл в сутки, у детей 6–12 лет — 40–50 мл в сутки, у детей старше 12 лет и взрослых — 60 мл в сутки. Кратность приема может составлять 1–2 (реже — 3) раза в день. Курс лактулозы назначают на 1–2 месяца, а при необходимости — и на более длительный срок. Отменяют препарат постепенно под контролем частоты и консистенции стула.
Регуляторами моторики в определенной степени являются также адсорбенты, среди которых первое место занимает Смекта. Важно, что смектит (действующее начало препарата Смекта), помимо непосредственно адсорбирующего действия, обладает свойствами мукоцитопротекции и способствует замедлению моторики и благоприятно влияет на состав кишечной микрофлоры, являясь синергистом пробиотиков.
Третья задача при коррекции расстройств моторики — воздействие на нарушения, возникшие на фоне дискинезии пищеварительного тракта. Нарушения моторики (как замедление, так и ускорение) приводят к нарушению нормальных процессов переваривания и всасывания и изменению состава внутренней среды кишки. Изменение состава внутренней среды в кишке отражается на составе микрофлоры с развитием дисбактериоза, а также усугубляет уже имеющиеся нарушения пищеварительных процессов, в частности, вследствие изменения рН кишечного содержимого. В дальнейшем возможно повреждение эпителия, развитие воспалительного процесса, знаменующего переход от функциональных нарушений к заболеванию с вполне определенным морфологическим субстратом. Таким образом, с одной стороны, для коррекции нарушенной моторики целесообразно использование препаратов, обладающих пребиотической активностью (в т. ч. лактулоза), а, с другой стороны, в комплекс лечения функциональных нарушений пищеварительного тракта, при необходимости, должны включаться препараты панкреатических ферментов (предпочтительно высокоэффективные микросферические, например, Креон), адсорбенты (Смекта), пробиотки (Бифидум-бактерин форте и аналогичные).
В целом, определение состава терапии должно быть строго индивидуальным, учитывающим патогенетические особенности процесса у конкретного пациента с обязательной коррекцией первопричины расстройств моторики органов пищеварения.