Ацидоз это что такое в медицине
Ацидоз это что такое в медицине
Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.
Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.
Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).
В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.
Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.
Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.
Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.
Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.
Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.
Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.
Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.
При ацидозе могут быть следующие симптомы:
Проявления алкалоза могут включать в себя:
Общая информация о заболевании
Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.
Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.
В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).
Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.
Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).
Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.
Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).
Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:
При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.
Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:
Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.
Кто в группе риска?
К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:
Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.
В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).
высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).
Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).
Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).
При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.
Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.
Рекомендуемые анализы
Публикации в СМИ
Ацидоз метаболический
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Типы и причины
Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).
• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).
• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.
Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рaСО2. При чистом метаболическом ацидозе рaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого
Код вставки на сайт
Ацидоз метаболический
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Типы и причины
Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).
• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).
• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.
Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рaСО2. При чистом метаболическом ацидозе рaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого
Метаболический ацидоз
, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
Этиология метаболического ацидоза
Метаболический ацидоз возникает из-за накопления кислот вследствие:
Увеличения кислотообразования или потребления кислоты с пищей
Снижения экскреции кислоты
Потери HCO 3 − через желудочно-кишечный тракт или почки
Ацидоз с большой анионной щелью
Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:
Кетоацидоз – частое осложнение сахарного диабета 1 типа (см. диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (ДКА) Диабетический кетоацидоз – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения ), но он также развивается при хроническом алкоголизме (см. алкогольный кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз Алкогольный кетоацидоз развивается при потреблении алкоголя на фоне голодания и характеризуется гиперкетонемией и метаболическим ацидозом с анионной щелью в отсутствие значительной гипергликемии. Прочитайте дополнительные сведения ), при недостаточном питании и в меньшей степени при воздержании от определённых видов пищи. В этих условиях организм переходит от метаболизма глюкозы к свободным жирным кислотам (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты – ацетоуксусную и бета-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.
Лактацидоз Лактацидоз Лактацидоз является видом метаболического ацидоза с увеличенной анионной щелью, вызванным повышенным уровнем содержания лактата в крови. Лактацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении. Прочитайте дополнительные сведения – наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных пациентов. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженным метаболизмом. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженный метаболизм лактата характерен для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока. Лактацидоз могут вызвать заболевания и лекарственные препараты, которые нарушают митохондриальную функцию.
Ацидоз с нормальной анионной щелью
Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:
Потери HCO 3 − через желудочно-кишечный тракт или почки
Нарушение почечной экскреции кислот
При разных типах почечного канальцевого ацидоза Почечный тубулярный ацидоз Почечный тубулярный ацидоз (ПТА) представляет собой ацидоз и электролитные нарушения вследствие нарушенной экскреции ионов водорода в почках (1-й тип), нарушенной реабсорбции бикарбонатов (2-й. Прочитайте дополнительные сведения нарушается либо секреция H + (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 − (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).
Симптомы и признаки метаболического ацидоза
Наиболее характерным признаком является гиперпноэ (длинные глубокие вдохи нормальной частоты), отражающее компенсаторное повышение альвеолярной вентиляции; это гиперпноэ не сопровождается ощущением одышки.
Здравый смысл и предостережения
Гиперпноэ, вызванное метаболическим ацидозом, не вызывает ощущение одышки.
Диагностика метаболического ацидоза
Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке
Расчет анионной разницы и ее дельты
Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений
Обследование для выяснения причины
Причина большой анионной щели бывает очевидной (например, гиповолемический шок, пропущенный сеанс гемодиализа); в противном случае необходим анализ крови с определением
АМК (концентрация азота мочевины в крови)
На присутствие последних указывает осмолярная щель. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля.
Расчетную осмолярность сыворотки (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + азот мочевины в крови/2,8 + уровень алкоголя в крови/5, в условных единицах) вычитают из измеренной осмолярности. Разность > 10 свидетельствует о присутствии осмотически активного вещества, которым в случае ацидоза с большой анионной щелью является метанол или этиленгликоль. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает единственной причиной выраженного метаболического ацидоза.
Лечение метаболического ацидоза
Бикарбонат натрия (NaHCO 3) в первую очередь при тяжелом ацидозе назначается с большой осторожностью
Применение бикарбоната натрия (NaHCO 3) в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 − или накоплением неорганических кислот (т.е. ацидоз с нормальной анионной щелью), бикарбонатная терапия, как правило, является безопасной и адекватной. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот (т.е. ацидоз с большой анионной щелью), нет единого мнения о целесообразности проведения бикарбонатной терапии, поскольку нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности, при этом ее проведение сопряжено со многими возможными рисками.
Несмотря на эти и другие риски, большинство специалистов все еще рекомендуют внутривенное введение бикарбоната при тяжелом метаболическом ацидозе (рН 7,0).
Такое лечение требует 2 предварительных расчетов (одинаковых для обычных единиц и единиц СИ). Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 − ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая целевое значение [H + ] равным 79 нэкв/л (79 нмоль/л), что соответствует pH 7,10:
79 = 24 × P co 2/HCO 3 −
Ожидаемый уровень HCO 3 − = 0,30 × Р co 2
Количество бикарбоната натрия, которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:
Необходимое количество NaHCO 3 (мЭкв/ммоль) = (ожидаемая [HCO 3 − ] − наблюдаемая [HCO 3 − ]) × 0,4 × вес тела (кг)
Вместо двууглекислого натрия можно применять:
Лактат, либо в форме раствора Рингера лактата, либо лактата натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)
Ацетат натрия (при нормальной функции печени метаболизируется до бикарбоната в эквивалентном количестве)
Трометамин – аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н + ), так и при дыхательном (угольная кислота [H 2CO 3]) ацидозе
Карбикарб – эквимолярную смесь бикарбоната натрия и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 − )
Дихлорацетат, который усиливает окисление лактата
Эти альтернативные варианты не имеют преимуществ по сравнению только с одним бикарбонатом натрия, кроме того, они сами по себе могут вызывать осложнения.
Необходимо часто определять уровень калия (К + )в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить K + перорально или парентерально в виде хлорида калия.
Ключевые моменты относительно метаболического ацидоза
Метаболический ацидоз может быть вызван накоплением кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери бикарбонатов (HCO 3 − ) через желудочно-кишечный тракт или почки.
Метаболический ацидоз классифицируют в зависимости от того, высокая или нормальная анионная щель.
Ацидоз с высокой анионной щелью наиболее часто обусловлен кетоацидозом, лактоацидозом, хроническим заболеванием почек или проглатыванием некоторых токсичных веществ.
Ацидоз с нормальной анионной щелью чаще всего обусловлен потерей HCO 3 − через желудочно-кишечный тракт или почки.
Дельту анионной щели рассчитывают для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.
Лечение должно быть направлено на устранение причины.
Определяют внутривенный показатель двууглекислого натрия NaHCO 3, когда причиной ацидоза является изменение уровня HCO 3 − (ацидоз с нормальной анионной щелью).
Внутривенное введение бикарбоната натрия является спорным при ацидозе с увеличенной анионной щелью (но может рассматриваться при рН 7,0 с целевыми показателями рН ≥ 7,1).