Ацидоз симптомы и лечение у взрослых что это
Ацидоз. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Ацидоз сопутствует многим заболеваниям, патологическим процессам и состояниям, при которых нарушается циркуляция и выведение из организмы органических кислот. Спектр таких состояний очень широк – от беременности и длительного недоедания до тяжелых инфекций и эндокринно-метаболических расстройств (напр., сахарный диабет). Таким образом, ацидоз не является самостоятельной болезнью; это вторичный синдром, развивающийся в силу тех или иных патогенетических закономерностей.
2. Причины
3. Симптомы и диагностика
Поскольку ацидоз возникает на фоне и вследствие какой-либо патологии, причем при значительной ее тяжести или длительном течении, то в большинстве случаев доминирует клиническая картина основного заболевания (состояния).
Поскольку описанные выше симптомы носят, в основном, неспецифический характер (даже в совокупности), то ацидоз и степень его выраженности устанавливается лабораторными исследованиями крови и мочи (клинический анализ, анализ газового состава, анализ сыворотки на содержание электролитов и др.). Гораздо важнее выявить не сам ацидоз, а его причины, и сделать это необходимо как можно скорее, поскольку при некоторых приводящих к ацидозу заболеваниях состояние больного может утяжелиться до критического очень быстро.
4. Лечение
Первоочередной задачей является устранение всех выявленных в конкретном случае причин ацидоза. Иногда для нормализации кислотно-щелочного показателя приходится экстренно вводить щелочные растворы (внутривенно и/или перорально), глюкозу, хлорид натрия. В тяжелых случаях проводят реанимационные мероприятия, применяют дезинтоксикационный протокол, подключают больного к аппарату гемодиализа («искусственная почка»).
Метаболический ацидоз
Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.
Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.
Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.
Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).
Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.
Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).
Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:
Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:
То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.
Симптомы
Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.
Симптомы при ацидозе могут быть следующими:
При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:
Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.
МКБ-10
Общие сведения
Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.
Причины лактатацидоза
Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:
Патогенез
Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.
Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.
Классификация
По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:
Симптомы лактатацидоза
Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.
Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.
При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.
Осложнения
Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.
Диагностика
Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:
Лечение лактатацидоза
Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:
Прогноз и профилактика
Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.
Физиология и нарушения кислотно-основного состояния (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)
Информация
Справочное пособие содержит информацию о физиологии кислотно- основного состояния (КОС). Представлена информация о методах лабораторной диагностики нарушений КОС. Перечислены варианты нарушений и методы коррекции. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Физиология кислотно-основного состояния
В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.
В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С6Н12О2 + 6О2 = 6Н2О + 6СО2 + 38 АТФ
Рис. 1. Доставка 02 к тканям и первые стадии элиминации CO2
Рис. 2. В легких бикарбонат снова превращается в С02 и выводится
Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС02 и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.
Первичные изменения КЩС и компенсаторные реакции
Публикации в СМИ
Ацидоз метаболический
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Типы и причины
Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).
• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).
• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.
Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рaСО2. При чистом метаболическом ацидозе рaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого
Код вставки на сайт
Ацидоз метаболический
Метаболический ацидоз характеризуется снижением pH крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).
Типы и причины
Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.
• Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Кетоацидоз развивается как осложнение СД, длительного голодания, злоупотребления алкоголем.
• Молочнокислый ацидоз. Снижение доставки кислорода к тканям приводит к увеличению образования лактата с сопутствующим тяжёлым метаболическим ацидозом. Характерный признак многих состояний, сочетающихся с низкой перфузией тканей (например, шок и сепсис).
• Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности.
• Отравления салицилатами, метанолом, этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты).
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей (гиперхлоремический метаболический ацидоз).
• Потеря бикарбоната почками •• Проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь Уилсона и нефротический синдром •• Дистальный канальцевый ацидоз. Причины: отравления тяжёлыми металлами, применение амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией •• Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью нейтрализовать с помощью буферных систем нелетучие кислоты •• Потеря органических анионов. При диабетическом кетоацидозе потеря кетонов с мочой ведёт к уменьшению содержания метаболических предшественников бикарбоната, т.к. кетоны метаболизируются в печени с использованием водородных ионов в различных окислительно-восстановительных реакциях цикла трикарбоновых кислот •• Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид и мафенид (применяют местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната.
• Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия).
• Применение минеральных кислот. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме).
Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием. При pH крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. Ацидоз иногда сопровождается резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов, приводящей к развитию артериальной гипотензии. При увеличении частоты дыхания в ответ на снижение pH сыворотки появляется дыхание Куссмауля.
Диагноз • Электролиты плазмы крови. Снижение бикарбоната и непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сопровождается ли ацидоз нормальной или увеличенной анионной разницей • Анализ газового состава артериальной крови. Снижение уровня бикарбоната с компенсаторным уменьшением рaСО2. При чистом метаболическом ацидозе рaСО2 должно быть равно концентрации бикарбоната, умноженной на 1,5 плюс 6–10 мм рт.ст. Отклонение от этого значения предполагает наличие осложнения в виде респираторной дисфункции (показатель рaСО2 ниже предсказываемого позволяет предположить первичный респираторный алкалоз; значение рaСО2 выше ожидаемого свидетельствует в пользу нарушения функции дыхания центрального генеза, приводящего к неадекватной задержке СО2).
Лечение. При метаболическом ацидозе с pH крови ниже 7,2 — введение натрия гидрокарбоната в/в (44–88 мЭкв в 5% р-ре декстрозы или 0,45% р-ре натрия хлорида) до достижения значения pH, равного 7,2 (концентрации бикарбоната плазмы 8–10 мЭкв/л), с одновременным устранением причины ацидоза • Необходимое количество бикарбоната можно вычислить по формуле. Приблизительное количество натрия гидрокарбоната, необходимое для повышения концентрации бикарбоната плазмы от 6 мЭкв/л до 10 мЭкв/л, равно: 4 мЭкв/л ´ 0,5 ´ масса тела в кг. При применении этого способа расчёта необходимо проводить повторные измерения бикарбоната плазмы и pH крови • Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или достаточно быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе постоянного потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут • Осложнения инфузии р-ра натрия гидрокарбоната: перегрузка объёмом, особенно при сердечной и почечной патологии, гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз.
МКБ-10 • E87.2 Ацидоз • P74.0 Поздний метаболический ацидоз у новорождённого