Аутоантитела igg к антигену pm scl положительный что это значит
Антитела при системной склеродермии, иммуноблот
Тест предназначен для определения антител к ядерным антигенам, используется в диагностике аутоиммунного заболевания – системной склеродермии.
Общая информация.
Аутоиммунные системные заболевания развиваются вследствие неадекватной реакции иммунной системы и продукции антител к собственным тканям и клеткам организма, поэтому характерно поражение многих органов и систем. При системной склеродермии преимущественно вырабатываются антитела к ядерным структурам клетки. Системная склеродермия проявляется поражением кожи и нарушением микроциркуляции органов и систем с дальнейшим развитием фиброза (замещения функциональной ткани соединительной тканью). Чаще поражаются легкие, пищевод, сердце и почки с развитием необратимых изменений при отсутствии лечения. Отдельно выделяют ограниченную форму системной склеродермии, когда поражается только кожа, что проявляется в виде утолщения кожи и подкожной клетчатки с нарушением подвижности в суставах.
Иммуноблот является подтверждающим тестом системной склеродермии при положительном результате антинуклеарного фактора на клеточной линии. Выявление антинуклеарных антител возможно при других аутоиммунных заболеваниях. Отрицательный результат не исключает системной склеродермии, при наличии симптомов, исследование должно быть продолжено.
С какой целью назначается исследование?
Как выполняется исследование?
ИФА, метод иммуноблоттинга
Как расшифровать результат иммуноблота?
Вариант нормы: антитела не обнаружены (отрицательный)
Формат выдачи результата – полуколичественный (в крестах) по каждому антигену отдельно. Результат может быть отрицательным (антитела не обнаружены), сомнительным (+), положительным (+++) и с выраженным количеством антител (++++).
Что означает выявление антител к каждому антигену (белку)?
Антитела (а/т) к белку топоизомеразе (Scl-70) – Выявляется при диффузных формах склеродермии, при поражении кожи и внутренних органов
А/т к к белкам центромер (CENТ A и CENT B) – являются главным диагностическим критерием CREST синдрома. Возможно их выявление при фиброзе легких и других аутоиммунных болезнях.
А/т к РНК полимеразам (RP11 и RP155) – показатель тяжелого течения с поражением внутренних органов
А/т к белкам фибриллярин и NOR90– достаточно точные маркеры системной склеродермии с поражением внутренних органов. Данные антитела обеспечивают ядрышковый тип свечения при исследовании антинуклеарного фактора.
А/т к Pm-Scl100, Pm-Scl75 – антитела, выявляемые при склеродермии и полимиозите (перекрестные). Определяются при поражении кожи, суставов, пищевода. Чаще встречаются в детском возрасте
А/т к Ku – перекрестные антитела при системной склеродермии и полимиозите, часто встречаются при поражении легких, других аутоиммунных процессах
А/т к PDGFR (тромбоцитарный фактор роста) – точный критерий системной склеродермии, встречается очень редко
А/т к Ro-52 (SSA-A 52 кДа) – неспецифичны, встречаются при многих системных заболеваниях
Возможно изолированное выявление антител или сочетанное (чаще). Результат интерпретируется лечащим врачом при анализе клиники, данных инструментальных и других лабораторных методов исследования.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Сдаётся венозная кровь, допускается взятие биоматериала в течение дня через 3 часа после приёма пищи, воду пить в обычном режиме.
АТ к антигену Scl-70 (кол. IgG) в Москве
Лабораторный анализ для определения уровня патологических антител Scl-70 класса IgG в крови. Обнаружение данных антител (иммуноглобулинов) свидетельствует о развитии прогрессирующего системного склероза.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ АТ к антигену Scl-70 (кол. IgG)?
Подробное описание исследования
Прогрессирующий системный склероз, или системная склеродермия, — полиорганное (распространяющееся по всему организму) заболевание, как правило, протекающее с поражением кровеносных сосудов, внутренних органов и/или кожи. В основе заболевания лежит аутоиммунное воспаление — процесс образования патологических антител, которые воспринимают собственные здоровые клетки организма как чужеродные антигены. В результате этого воспаления в тканях запускается процесс фиброза (склероза) — здоровая ткань органов замещается на соединительную, что приводит к нарушению ее структуры и функции.
Причины возникновения склеродермии неизвестны. Клинически системный склероз может проявляться в различных формах:
Диффузная — когда поражаются и кожа, и внутренние органы; лимитированная (или CREST-синдром) — основной клинической формой является синдром Рейно, также могут быть следующие признаки: кальциноз, склеродактилия, эзофагит и телеангиоэктазии; висцеральная — когда склероз поражает внутренние органы (особенно легкие и сердце) без вовлечения кожи, ювенильная — склеродермия детского возраста; перекрестная форма — когда на фоне системного склероза протекает сопутствующая ревматическая патология: ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.
Одним из специфических маркеров системного склероза являются антитела к антигену Scl-70 класса IgG. Scl-70 — это негистоновые хромосомные белки — фермент топоизомераза I. В норме антитела к этим белкам не вырабатываются. Обнаружение этих антител связано именно с системным, а не с очаговым склерозом. Наличие антител к Scl-70 также связано с отягощением заболевания и высоким риском развития фиброза легких.
Помимо этого, косвенным показателем тяжести системной склеродермии является повышенный уровень эозинофилов в крови. Чем больше этих клеток в общем анализе крови (при наличии установленного диагноза), тем выше тяжесть системного склероза.
Аутоантитела igg к антигену pm scl положительный что это значит
ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Кожно-венерологический диспансер №16, Москва
Роль аутоантител в развитии склеродермии
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(1): 4-12
Потекаев Н. Н., Корсунская И. М., Гусева С. Д., Невозинская З. А. Роль аутоантител в развитии склеродермии. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(1):4-12.
Potekaev N N, Korsunskaia I M, Guseva S D, Nevozinskaia Z A. The role of autoantibodies in the development of scleroderma. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(1):4-12.
ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
ГБУЗ «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия
Кожно-венерологический диспансер №16, Москва
Топоизомеразы типа I разрывают лишь одну из цепей двойной спирали ДНК. Топоизомеразы типа II в ходе работы разрывают одновременно обе нити двойной спирали ДНК. АТ к Scl-70 представлены IgG и IgА, однако рутинные лабораторные тесты выявляют преимущественно антитела IgG. АТ к топоизомеразе отмечаются при диффузной склеродермии с поражением внутренних органов (системном склерозе), однако их выявление не исключает присутствия перекрестных синдромов склеродермии с системной красной волчанкой (СКВ), синдромом Шогрена или другими заболеваниями.
H. Mégarbané и соавт. [11] описали клиническое наблюдение за 38-летней женщиной, страдающей склеродермией с пятнистыми высыпаниями на коже и дисфункцией пищевода, которая развилась во время болезни. У этой больной были выявлены антитела к Scl-70 и прогрессирующая правосторонняя гемиатрофия лица, грудино-ключично-сосцевидной мышцы, большого пальца руки и возвышенности в области тенара.
B. Admou и соавт. [12] также обратили внимание на то, что более чем у 90% пациентов с СС имеется ряд AНA. Так, например, АТ к центромерам и анти-Th/To-антитела часто бывают связаны с ограниченной СС или CREST-синдромом. АТ в антитопоизомеразе I, анти-РНК-полимеразе и антифибрилларин/U3-RNP являются маркерами диффузной СС с некоторыми изменениями во внутренних органах. АТ к PM/Scl и U1-RNP скорее характерны для полимиозита и СКВ соответственно. АТ к Ku, B23 и NOR90 являются новым поколением антител, которые встречаются реже и характерны лишь для определенных форм СС. Аутоантитела к ядерным белкам Ku, обнаруживаются нечасто, в высоких титрах и в основном у больных с заболеваниями соединительной ткани.
Белки Ku являются ядерными, связываются с концевыми участками двухцепочечных молекул ДНК, участвуя в процессах репарации и обеспечении контактов хроматина с ядерной оболочкой, а также в поддержании пространственной организации метафазных хромосом.
K. Gryga и соавт. [13] описали 5 пациентов, у которых отмечались АТ к белку Ku и которые страдали СКВ, синдромом Шегрена, идиопатическим фиброзом легких и перекрестным синдромом (склеродермия и полимиозит).
I. Hayakawa и соавт. [15] описали результаты, полученные при исследовании уровней АТ к анти-ДНК-топоизомеразе II-α у пациентов с очаговой склеродермией (ОС). Данная группа антител определялась при помощи метода ELISA и методом иммуноблота. Степень ингибирования энзиматической деятельности анти-ДНК-топоизомеразы II-α антителами оценивали путем разрыва кинетопласта ДНК, который использовался в качестве субстрата. IgG или IgM к АТ, направленным против анти-ДНК-топоизомеразы II-α, обнаружены у 35 (76%) из 46 больных с ОС и у 11 (85%) из 13 пациентов с генерализованной склеродермией. Уровень АТ в группе пациентов с ОС был значительно выше, чем у пациентов с системным склерозом (14%, у 5 из 37), СКВ (8%, у 2 из 26), дерматомиозитом (10%, у 2 из 20) и контрольной группе (7%, у 3 из 42). Метод иммуноблота выявил IgG к антителам, направленным против анти-ДНК-топоизомеразы II-α, у больных с ОС и не выявил перекрестной активности к АТ, направленным против анти-ДНК топоизомеразы I. АТ к анти-ДНК-топоизомеразе I у пациентов с ОС не обнаружены. Присутствие АТ к анти-ДНК-топоизомеразе II-α было связано с большим количеством очагов склеродермии. Уровни антитопоизомеразы II-α также исследовали K. Takehara и соавт. [16].
Поиск аутоантител при склеродермии на практике обычно сводится к обнаружению антицентромерных антител (АСА) и АТ к топоизомеразе I, хотя существуют и другие АТ, такие как АТ к анти-RNA-полимеразе III, анти-PM/Scl и анти-Th/To, которые могут быть не менее полезны как для диагностики, так и для прогноза заболевания. Однако их определение более трудоемко и занимает больше времени. С. Bonroy и соавт. [17] попытались облегчить интерпретацию критериев с помощью мультипараметрического лайнблота для параллельного определения АТ при склеродермии. Авторы также оценивали диагностическую ценность этих АТ в качестве альтернативы для традиционных методов в серологической диагностике СС. АТ к центромерам, топоизомеразе I, анти-RNA-полимеразе III, анти-PM/Scl, и анти-Th/To были выявлены методом мультипараметрического лайнблота у 145 больных склеродермией и 277 лиц из контрольной группы. Чувствительность и специфичность рассчитывали для обычного метода и метода мультипараметрического лайнблота. Для расчетов применяли &xgr;-метод Коэна. Результаты исследования свидетельствовали о том, что метод мультипараметрического лайнблота является высокочувствительным (76%) и высокоспецифичным (93%). Оба метода показали высокую корреляцию для определения АТ к центромерам, топоизомеразе I, анти-RNA-полимеразе III, анти-PM/Scl. Таким образом, метод мультипараметрического лайнблота можно считать надежной альтернативой для кропотливых и трудоемких традиционных методов диагностики склеродермии, особенно для определения АТ к центромерам, антитопоизомеразе, анти-РНК-полимеразе III и анти-PM/Scl.
АТ Rо/SS-А направлены против ядерных рибонуклеопротеинов с молекулярной массой 60 и 52 кДа, с которым связаны Y1-Y5 цитоплазматические РНК, транскрибируемые РНК-полимеразой III. Так, J. Narbutt и соавт. [18] описали случай развития склеродермоподобных очагов у больного с аутоиммунным гепатитом. Они наблюдали очаги склероза у 31-летнего мужчины с контрактурами межпальцевых суставов на обеих руках, прогрессирующим кожным склерозом на коже верхних конечностей, телеангиэктазиями на коже лица, а также болезненными язвами на внешних поверхностях обеих голеней и на дорсальной поверхности правой ступни. Физикальное обследование выявило гепатоспленомегалию, в лабораторных анализах отмечались лейкоцитопения, средней степени тромбоцитопения, повышенный уровень в сыворотке IgG, IgM, IgA, повышенный уровень креатининкиназы и гипергаммаглобулинемия. АТ анти-HBV, анти-HCV и антифосфолипидные АТ не обнаруживались. При иммунофлюоресцентном исследовании выявлены АНА в титре 1:2560 и иммунодиффузные АТ анти-Ro. При ультразвуковом исследовании обнаружена гепатоспленомегалия. По результатам эндокринологических, хирургических, неврологических и пульмонологических исследований отклонений не наблюдалось. Биопсия печени выявила хроническое воспаление и аутоиммунный гепатит. Существование склеродермических очагов на коже, сопровождаемое хроническим воспалением печени, позволило авторам поставить диагноз «склеродермия», которая является проявлением долго текущего подострого аутоиммунного гепатита. АТ к ним чаще обнаруживаются при СС (60% случаев).
Аутоантитела igg к антигену pm scl положительный что это значит
Анти-Sm (Smith) – антитела к U1-, U2-, U4-рибонуклеопротеинам – специфичны для системной красной волчанки (СКВ). Они редко встречаются при других системных заболеваниях соединительной ткани и являются одним из критериев диагностики СКВ. При этом, однако, концентрация анти-Sm не коррелирует с активностью системной красной волчанки. Антитела к антигенам RNP (anti-ribonucleoprotein) – это антитела к белковым компонентам малого ядерного нуклеотида – U-1-РНК. Они обнаруживаются при смешанных заболеваниях соединительной ткани (синдроме Шарпа), реже при системной красной волчанке и других ревматических заболеваниях.
Специфичные АНА, антитела к экстрагируемым ядерным (нуклеарным) антигенам, антитела при заболеваниях соединительной ткани, антитела при СКВ (системной красной волчанке), антитела при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани, антитела к антигенам RNP/Sm, anti-Sm антитела.
Синонимы английские
Antinuclear Antibodies (ANA) Comprehensive Profile, ANA-specific Antibodies, Extractable Nuclear Antigen Antibodies (ENA Panel), anti-Sm.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Ед/мл (единица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Антинуклеарные антитела (АНА) к экстрагируемым ядерным антигенам представляют собой антитела к растворимым компонентам ядра клетки (рибонуклеопротеинам). В норме АНА отсутствуют в организме. При аутоиммунной патологии иммунная система начинает вырабатывать специфические иммуноглобулины к собственным клеткам и их компонентам.
Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам RNP/Sm – это аутоантитела к рибонуклеопротеинам U1-, U2-, U4, выявление которых является критерием диагностики системной красной волчанки (СКВ). Однако их концентрация не отражает активность заболевания, а используется для дифференциальной диагностики и постановки диагноза. Также антитела могут быть выявлены при смешанных заболеваниях соединительной ткани. К этой группе относят патологии, которые сопровождаются так называемым перекрестным синдромом – наложением симптомов разных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани – системной красной волчанки, системной склеродермии, дермато- и полимиозита, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины повышения RNP/Sm:
Антитела при полимиозите: антитела к Мi-2, антитела к Ku, антитела к Pm-Scl, антисинтетазные антитела (Jo-1, PL-7, PL-12)
Описание
Антитела при полимиозите: антитела к Мi-2, антитела к Ku, антитела к Pm-Scl, антисинтетазные антитела (Jo-1, PL-7, PL-12) — это исследование для диагностики воспалительных миопатий.
Дерматомиозит, полимиозит и миозит с включениями составляют группу воспалительных миопатий, которые характеризуются цитотоксическим и гуморальным ответом в отношении компонентов поперечно-полосатой мускулатуры. Все эти заболевания сопровождаются мышечной слабостью, отеком и болями вовлеченных мышц, на фоне их может присутствовать другая симптоматика, в частности вовлечение кожи, альвеолит и легочный фиброз, полисиновит и ряд других симптомов заболеваний соединительной ткани. В диагностике воспалительных миопатий большое значение придают нейрофизиологическому (миографическому) и магнитно-резонансному исследованию. Магнитно резонансная томография позволяет также выбрать мишень для проведения прицельной биопсии мышцы и выявить ряд характерных изменений мышечной ткани. Основными лабораторными маркёрами воспалительных миопатий являются креатинфосфокиназа, трансаминазы АСТ и АЛТ, миоглобин. Биохимическое обследование подтверждает факт миолиза (разрушения мышцы) и служит для определения показаний к углубленному обследованию.
В дифференциальной диагностике и определении прогноза воспалительных миопатий большую роль играет выявления миозит-специфических аутоантител. Большинство миозит-специфических аутоантител направлены против ядерных антигенов, что позволяет отнести их к антинуклеарным антителам. Выявление антител при воспалительных миопатиях целесообразно дополнять обнаружением антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2 (01.02.15.005), который отмечается у 40–70% пациентов. Миозит-специфические антитела с наибольшей частотой отмечаются при полимиозите (30–60%), реже они выявляются при дерматомиозите (10–40%) и практически не обнаруживаются при полимиозите с включениями.
Среди миозит-специфических аутоантител наибольшее семейство составляют антисинтетазные антитела, направленные против ферментов РНК синтетаз. У пациентов с антисинтетазными антителами отмечается характерный «антисинтетазный синдром», сочетающий полимиозит с признаками склеродермии, интерстициального поражения легких и симптоматикой артрита. Антисинтетазные антитела появляются еще до начала клинических проявлений ДМ/ПМ и изменения их титра не несут значимой клинической информации, в связи с чем повторное исследование играет только подтверждающую роль.
Интерпретация результатов
Тест является полуколичественным, результат определения аутоантител представляется в «крестах» для каждого антигена. Увеличение степени серопозитивности, косвенно отражает содержание и аффинность аутоантител. Варианты результата оценки серопозитивности приведены ниже.