Аутоиммунное заболевание что это такое простыми словами
Аутоиммунные заболевания
Данная специфическая реакция иммунитета сопровождает человека всю жизнь и требует поддерживающей терапии. Однако современные методы медицины позволяют пациентам жить полноценной жизнью, а женщинам – выносить и родить здорового ребёнка.
Причины развития аутоиммунных заболеваний
Причины аутоиммунных заболеваний до сих пор до конца не выяснены. Предполагается, что данные патологии имеют генетический, экологический, бактериальный и вирусный характер.
При попадании в организм вирусы и бактерии сталкиваются с иммунным ответом со стороны организма, а антитела или Т-лимфоциты в дальнейшем атакуют и нормальные клетки.
В качестве предрасполагающих к аутоиммунным заболеваниям факторов можно рассмотреть:
· Нарушения функции лимфоидной ткани.
· Сродство внешних антигенов с собственными компонентами ткани.
· Физическое воздействие (радиация, ультрафиолет).
· Генные мутации, передающиеся по наследству.
· Развитие перекрестного иммунитета, когда структура возбудителя инфекции схожа с собственными клетками. В результате иммунная система оказывается не в силах различить между собой микроб и здоровые клетки, поэтому устраняет их обоих.
Распространенные болезни и их симптомы
В настоящее время известно более 60 аутоиммунных заболеваний, оказывающих негативное воздействие на органы или организм в целом. В зависимости от локализации, различают аутоиммунные патологии следующего характера:
Среди общих клинических признаков можно выделить:
Аутоиммунное заболевание что это такое простыми словами
Получить результаты
Компания «Новые Медицинские Технологии»
Диагностика аутоиммунных заболеваний и синдромов
Показания к назначению анализа: диагностика и дифференциальная диагностика системных заболеваний соединительной ткани (особенно СКВ), аутоиммунного гепатита, вирусного гепатита с аутоиммунным компонентом (индуцированным вирусами или лечебными вмешательствами), первичного билиарного цирроза, рассеянного склероза; выявление аутоиммунного компонента при различных заболеваниях, в патогенезе которых может играть роль аутоагрессия. Материал для исследования: сыворотка крови.
Для определения антинуклеарных антител используется методика непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве субстрата клеток культивируемой линии Нер-2.
Использование в качестве субстрата клеток злокачественной культивируемой линии благодаря их особенностям (высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, крупные размеры, наличие большого количества митозов) позволяет оценить различные типы свечения, характерные для присутствия в образце крови широкого спектра антител к различным антигенам, имеющих различные клинические ассоциации.
Следует иметь в виду, что часть из определяемых типов свечения является высокоспецифичной, четко ассоциирована с определенными заболеваниями и имеет вполне определенную диагностическую значимость, в особенности при выявлении в высоких титрах; однако некоторые антитела к различным антигенам могут давать сходные типы свечения, в таких случаях может требоваться дальнейшее обследование для уточнения конкретного антигена, к которому направлены аутоантитела. С другой стороны, определенный тип антител может встречаться при нескольких нозологических формах. Существуют также антитела (они встречаются редко), реагирующие исключительно с компонентами веретенного аппарата клеток; обычно они не связаны с аутоиммунными заболеваниями, и их обнаружение расценивается как ложнопозитивный, не имеющий клинических ассоциаций результат.
Все вышеперечисленные особенности обязательно отражаются в лабораторном заключении, где, помимо указания типа свечения и соответствующего ему наиболее вероятного типа антител, даются также рекомендации по трактовке результатов в смысле возможной ассоциации с конкретными нозоформами или синдромами, а также необходимые дополнительные лабораторные исследования.
ТРАКТОВКА РЕЗУЛЬТАТОВ.
У здоровых лиц моложе 60 лет следует ожидать отрицательных результатов на антитела к компонентам ядра и цитоплазмы; в низком титре (слабоположительный результат) эти антитела все же обнаруживаются у 2-3% (по некоторым данным, до 10%) практически здоровых людей, однако никогда нельзя предсказать, не разовьется ли у этих людей аутоиммунное заболевание в будущем (так, по данным некоторых авторов, антитела к ДНК начинают выявляться задолго до начала клинических проявлений СКВ, латентный период может продолжаться годами). После 60 лет частота слабоположительных результатов с возрастом постоянно растет. Клиническая значимость этих результатов остается неясной; как правило, они выявляются только в первичном (скрининговом) разведении 1:40. Исходя из этого, при выявлении положительного результата в скрининговом титре 1:40 всегда необходимо титрование, как минимум до диагностического титра 1:80. В любом случае представляется целесообразным последующее регулярное клинико-лабораторное наблюдение лиц, у которых выявлены ANA в низком титре.
ОГРАНИЧЕНИЯ МЕТОДА Положительный результат предполагает наличие определенных заболеваний (см. ниже), однако, как и результат любых лабораторных исследований, может нуждаться в подтверждении или уточнении с помощью других методов, а также в установлении клинико-лабораторных корреляций.
Надо иметь в виду, что различные лекарственные препараты могут вызывать образование аутоантител (гидралазин, прокаинамид, фенитоин, карбамазепин, изониазид, хлорпромазин, пеницилламин, леводофа, пенициллин, фенилбутазон, пероральные контрацептивы, хинидин). Наиболее частыми мишенями для этих ятрогенных аутоантител являются ядерные гистоны, что приводит к развитию гомогенного или гомогенного периферического типа свечения.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЯВЛЯЮТСЯ
АНА ИЛИ АНТИЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА
— системная красная волчанка (СКВ),
— ревматоидный артрит,
— синдром Шегрена,
— склеродермия,
— дерматомиозит,
— узелковый периартериит и др.;
Антинуклеарные антитела также могут выявляться при острых и хронических лейкозах, приобретенной гемолитической анемии, болезни Вальденстрема, малярии, хронической почечной недостаточности, тромбоцитопениях, лимфопролиферативных заболеваниях, миастении и тимомах.
Аутоиммунные заболевания ( по материалам статьи Thomas Lung с соавторами 2021)
Нарушение иммунной системы затрагивает не только один орган. Однако, когда это происходит, целевой орган страдает от несопоставимых гистологических и функциональных повреждений. В тяжелых ситуациях и у пациентов с генетической предпосылкой аутоиммуных заболеваний ( AD) может распространяться из первоначально таргетированного органа и становиться неорганной специфичностью (NOS). Эта эволюция в системную AD часто происходит на основании хронического воспаления или иммунного старения. Иммунное старение приводит к пику инцидента АD в группе людей старше 80 лет. Тем не менее, большинство АD имеют установленный пик начала, за исключением нескольких заболеваний, таких как гигантоклеточный артериит или первичный билиарный холангит. С более глубоким пониманием врожденного иммунитета, клетки, несущие маркеры, такие как Toll-подобные рецепторы (TLR) или просветляющие эндосомы, патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) и связанные с повреждениями молекулярные паттерны (DAMP) становятся понятными в своей активности. Полученные из микроорганизмов, PAMPs вызывают воспаление, посредством чего DAMP на клетках-хозяевах, включая опухолевые, мертвые или умирающие клетки, и специфически высвобожденные клетки (т.е. РНК) реагируют на различные (ауто-) сигналы, такие как гипоксия. Оба типа рецепторов связываются с соответствующими TLR, тем самым открывая путь к AD, если в процесс вступает РНК, полученная из инфекционных агентов или поврежденных клеток.
Специфическая диагностика аутоиммунных заболеваний
Фактор транскрипции IFN-регуляторный фактор 5 (IRF5) является центральным медиатором врожденного и адаптивного иммунитета, наводя мост между ними. Хотя механизм (-ы), с помощью которого IRF5 способствует патогенезу заболевания, остается неясным, большая часть данных указывает на его роль в регулировании экспрессии провоспалительных цитокинов, включая IFN-α, IL-6, IL-7, TNF-α, и IL-12, а также продукцию патогенных аутоантител. Свободные легкие цепи каппа (FLC-K) и лямбда (FLC-K), оцениваемые индивидуально и / или вычисляемые по соотношению, могут помочь отличить системные (SAD) от единичных органов AD. FK506-связывающие белки (FKBP) являются частью семейства высококонсервативных иммунофилинов. Его члены играют важную роль в регулировании сигнальных путей, участвующих в воспалении, адаптивных иммунных ответах, раке и биологии развития. Первоначальный член этого семейства, FKBP12, белок-физиологический регулятор клеточного цикла, является хорошо известным партнером по связыванию иммунодепрессантов такролимуса (FK506) и сиролимуса (рапамицин R ).
Достижения в области медицинской лабораторной аналитики теперь позволяют нам составлять диаграммы пациентов с множеством параметров, на основе которых мы будем более внимательно изучать профили цитокинов и систем комплемента
Технологии диагностики
Технология полимеразной цепной реакции (ПЦР) и CRISPR-Cas9, новомодный редактор генов использование пулов синтетических кРНК в скрининговых экспериментах также способствует прогрессу в диагностике AD.
Врожденный иммунитет при аутоиммунных заболеваниях
Адаптивный иммунитет при аутоиммунных заболеваниях
Иммунные комплексы
Иммунные комплексы играют важную роль в мониторинге активности заболевания и графиках лечения. Украшенные компонентами C, IC соединяются с рядом рецепторов иммунных клеток и инициируют активацию клеток. Поглощение В-клетками влияет на реакции зародышевого центра и продлевает / усиливает воздействие антигена. Фолликул В-клеток имеет плотную сеть цитоплазматических расширений фолликулярных дендритных клеток, удерживающих антигены, часто в форме иммунных комплексов, в контакте.
Молекулярная мимикрия подразумевается в AD, которые предположительно возникают при заражении вирусом (SARS-CoV-2) или бактериями, например Campylobacter jejuni. Одной из новых мишеней может быть регуляторный фактор 5 IFN (IRF5), член семейства факторов транскрипции IRF. Последующие исследования выявили существенную важную роль IRF5 в врожденном и адаптивном иммунитете, поляризации макрофагов, регуляции роста клеток и апоптозе. IRF5 теперь идентифицирован как ген аутоиммунной восприимчивости: полиморфизмы IRF5 действительно ассоциируются с аутоиммунными и воспалительными состояниями, включая воспалительное заболевание кишечника, первичный билиарный цирроз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и системный склероз.
Оценка риска
Старение связано с состоянием хронического воспаления, за которым следует повышенная вероятность развития аутоиммунного заболевания. Эпигенетические изменения в неделящихся и делящихся клетках, включая иммунные клетки, из-за факторов окружающей среды могут способствовать воспалению и аутоиммунитету, которые действуют при заболеваниях старения. В стареющих клетках сигнальные пути врожденного иммунитета также будут активированы: циклическая GMP-AMP-синтаза представляет собой датчик ДНК, который перемещается в эндоплазматический ретикулум, где он действует как стимулятор генов интерферона. Нет сомнений в том, что такие пути препятствуют развитию аутоиммунных заболеваний у пожилых людей.
Влияние микробов на выбор между здоровьем и болезнью
Врачебное сообщество недавно потрясла новость : ремиссия лимфомы Ходжкина после COVID 19 у 61-летнего мужчины. В треугольнике между лимфопролиферативными заболеваниями, аутоиммунными заболеваниями и вирусными заболеваниями взаимосвязь, определяющая иммунопатологию человека, становится очевидной. У этого пациента вирус SARS-CoV-2, вероятно, вызвал противоопухолевый иммунный ответ. Этот подход может быть использован для того, чтобы заставить замолчать геномику, стоящую за «цитокиновым штормом», работающим с тяжелым COVID-19; Те, кто интересовался AD, признали сходство COVID-19 с AD.
Система комплемента при аутоиммунных заболеваниях
Лечение аутоиммунных заболеваний
Идею использования иммунотерапии для лечения рака можно приписать Томасу ( Thomas) и Бернету, ( Burnet) которые предложили теорию иммунного надзора за раком в 1957 году. Они предположили, что лимфоциты действуют как дозорные для выявления и уничтожения соматических клеток, трансформированных спонтанными мутациями. Приближение к раку с помощью иммунотерапии (CAR-T, PD-1) также стимулировало терапию AD, и наоборот. Когда Борель / Стэхелин ( Borel / Stachelin) описали циклоспорин, открылась новая глава в измерении иммуносупрессии, делающая возможной трансплантацию органов.Действительно, приобретенный здесь опыт привел к более глубокому пониманию лечения AD, теперь усовершенствованного с помощью рапалога. Неологизм, называемый «иммунной контрольной точкой», призван описать лечение рака, возможно, с сопутствующим аутоиммунным заболеванием.
Вакцины и роль адъювантов
Когда израильские иммунологи предположили, что адъюванты вакцин вызывают AD, многие клиники преследовали этот диагноз (синдром Шенфельда). Применение терапевтических антител для лечения рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний все еще растет. На наш взгляд, самое начало лечения аутоиммунных заболеваний поликлональными полиспецифическими IgG относится к началу 1980-х годов.
Внутривенный иммунноглобулин
Ингибиторы контрольных точек
Аутоиммунные заболевания
Аутоиммунные заболевания
Далекому от медицины человеку его собственная иммунная система может показаться непостижимой в принципе. Мы просто помним со школьной скамьи, что есть у нас внутри нечто такое, некий биологический механизм, который оберегает нас от инфекций и не дает умереть от малейшей царапины на грязной руке. Пока мы здоровы, нам обычно не приходит в голову поинтересоваться, благодаря чему, собственно, мы, – окруженные прожорливым и вечно голодным микромиром, – остаемся здоровыми, и как там поживает фагоцитарная подсистема иммунитета, и ладит ли она с подсистемой гуморальной, и не нуждаются ли в чем-либо наши славные лимфоциты – В-клетки, Т-помощники, Т- и NK-убивцы, Т-подавители (по-басурмански они называются, соотв., «Т-хелперы, Т- и натуральные киллеры, Т-супрессоры»), и не проспят ли они, упаси боже, какого-нибудь нечаянно вылупившегося ракомонстра-мутанта среди новых клеток, и есть ли еще провоспалительные цитокины в цитокинницах, и не оплошают ли в случае чего антитела-иммуноглобулины, и готова ли система комплемента обрушиться на забредшего в организм супостата неодолимой ратью белкового каскада, и не исхудали ли тучные клетки, и не избыток ли гистамина заставил нас чихнуть полчаса назад, и не проверить ли по этому случаю уровень эозинофилов в клиническом анализе крови …
Среди совершенно неисчислимых вирусов, бактерий, грибков, простейших, многоклеточных паразитов мы выживаем только потому, что в ходе эволюции наш организм научился эффективно, – то есть достаточно агрессивно, – от них защищаться. Любой чужеродный белок, любая неполезная молекула или даже собственная клетка с измененными свойствами (например, раковая), – словом, все то, что в иммунологии обобщается термином «антиген», – подлежит немедленному уничтожению. Не всегда, правда, получается так уж немедленно, поскольку иные антигены тоже очень агрессивны и плодовиты, однако даже ослабленный болезнью, оглушенный переохлаждением, истощенный гиповитаминозом, подло разрушаемый вирусом ВИЧ, – иммунитет будет биться до последнего лейкоцита. Пока не победит… или не погибнет вместе со всем организмом.
Первое время, – довольно долго, – считалось, что по отношению к собственным тканям, клеткам и секретам иммунная система всегда нейтральна, поскольку именно эти ткани, клетки и молекулы она призвана защищать. Нобелевский лауреат Пауль Эрлих, получивший высшую научную награду совместно с Ильей Мечниковым (за вклад в создание иммунологической науки), неоднократно высказывал провидческие догадки и идеи, которые впоследствии подтверждались. Так, Эрлих высказал уверенное предположение о том, что клетки иммунной системы должны обладать особым рецепторным механизмом опознавания и различения, – механизмом, который много лет спустя в авиации назовут «системой идентификации свой-чужой» (англ. I.F.F., Identification Friend or Fow). Это подтвердилось: иммунные клетки действительно располагают поверхностными рецепторами, работающими как I.F.F. Но исследователем Эрлих, как и все немецкие ученые, был внимательным, добросовестным, педантичным в лучшем смысле слова; он «ни одного камня не оставлял неперевернутым», – и поэтому просто обязан был вообразить ошибочную, неправильную работу системы опознания. Эрлих и попытался было, однако представить себе такую ситуацию не смог даже теоретически: ведь это было бы примерно то же самое, как если бы желудок всеми силами старался сохранить пищу в первозданном виде, сердце погнало бы кровь вспять, а печень стала бы вырабатывать исключительно яды. Широкую известность получила реплика Эрлиха по данному поводу: «аутотоксическим ужасом» (horror autotoxicus) назвал он гипотетический промах иммунной системы в распознавании антигенов.
Такой возможности в реальной жизнедеятельности организма Пауль Эрлих не допускал.
«Первый звоночек» прозвучал в 1904 году: в сыворотке крови больного, страдающего одной из анемий (тогда эту разновидность называли холодной пароксизмальной анемией), было обнаружено странное эндогенное, т.е. производимое самим организмом соединение, которое вступало с красными кровяными тельцами в разрушительную для последних реакцию.
Надо же было такому случиться, что последнюю точку в вопросе (точку, которая стала также первым кирпичиком в новом направлении медицины) поставил не кто-нибудь, а один из прямых учеников Эрлиха, германо-американский иммунолог Эрнст Витебски. В 1957 году он в соавторстве с тремя коллегами опубликовал систему критериев (в 1993 году она была пересмотрена и усовершенствована), известных сегодня в мире иммунологии под названием «постулаты Витебски». Это был первый протокол диагностики аутоиммунных заболеваний.
Иммунитет, будучи системой очень сложной, может ошибаться. Его, например, можно обмануть, – что и делают некоторые патогенные микроорганизмы, маскируясь под «своих» и раскрашивая здоровые клетки как «чужие». При некоторых условиях, под некоторыми воздействиями, в присутствии некоторых факторов риска иммунная система начинает атаковать собственные клетки, ткани и органы, которые в норме защищает. «Аутотоксический ужас» случается в действительности.
К нашему пониманию природы болезней аутоиммунная концепция добавила очень многое, став одним из поистине революционных прорывов. Там, где раньше приходилось писать: «Этиопатогенез данного заболевания неизвестен», сегодня мы пишем с полной определенностью: «Этиопатогенез данного аутоиммунного заболевания изучен недостаточно»…
Если же говорить серьезно, то к настоящему моменту подтверждено и доказано: иммунопатологические реакции, – в частности, аутоагрессивные, – играют роль в развитии множества болезней, расстройств и синдромов. В некоторых случаях эта роль является дополнительной, в других – одной из важных, а есть и такие болезни, где аутоиммунная атака выступает главным этиопатогенетическим фактором. На сегодняшний день различные источники относят к аутоиммунной группе от 80 до 100 и более заболеваний, происхождение и механизм развития которых еще сто лет назад был совершенно неясен: базедова болезнь, системная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, целиакия, болезнь Аддисона, аутоиммунная гемолитическая анемия (та самая «холодная пароксизмальная», которая первой вызвала недоумение иммунологов) и мн.др. Вероятней всего, этот обширный перечень будет расширяться и пополняться новыми нозологическими единицами. О некоторых заболеваниях данной группы Лахта Клиника уже рассказывала, другие будут рассмотрены в будущем.
Распространенность аутоиммунных расстройств в глобальной популяции сегодня оценивается на уровне 4-5% (по другим данным, до 8%), причем среди женщин этот показатель более чем вдвое выше, чем среди мужчин (ок. 6,4% против 2,7%, соотв.). В России масштабные эпидемиологические исследования в отношении аутоимунных заболеваний пока не проводились.
И все-таки распознавать аутоиммунные заболевания мы стали значительно лучше. Соответственно, их частота оказалась намного выше, чем считалось ранее.
Причины
Механизмы запуска и развития аутоиммунных реакций остаются объектом интенсивных исследований. На сегодняшний день далеко не все прояснено в этих механизмах, однако иммунология быстро заполняет пробелы в базе знаний; известно уже несколько основных патогенетических сценариев.
Некоторые ткани или типы клеток в организме могут быть повреждены или модифицированы настолько, что иммунитет начинает распознавать их как чужеродные – и вырабатывать, говоря иммунологическим языком, антитела к аутоантигенам. Причиной в данном случае может выступать активность вирусов, ионизирующее излучение, инсоляция (пребывание под открытым палящим солнцем), прием определенных медикаментов и т.д.
В отсутствие реальных антигенов проблема может быть локализована в самих иммунных клетках: под действием тех или иных причин они начинают секретировать «безумные» антитела, которые по примеру берсерка уничтожают и чужие, и некоторые типы своих клеток.
Аутоиммунное расстройство может быть также вызвано недостаточной активностью Т-супрессоров, т.е. лимфоцитов, задачей которых является регуляция, сдерживание иммунных реакций. В этом случае иммунный воспалительный отклик может оказаться чрезмерным по силе и вредоносным для собственных тканей. По аналогичному типу процесс развивается и в тех случаях, когда дисфункционирует подсистема Т-хелперов, которые должны маркировать антиген и «наводить на цель» иммунные факторы.
Наконец, иммунная система может агрессивно среагировать на собственную ткань в том случае, если эта ткань оказывается в системном кровотоке или неспецифичном для нее участке организма, где она в норме не бывает никогда. Научившись распознавать и уничтожать клетки определенного типа в качестве антигенов, иммунная система продолжает охоту за ними повсюду, в том числе и в той зоне, которая самой природой отведена этим клеткам.
В целом, приходится повторить, что пусковые механизмы и закономерности развития аутоиммунных болезней требуют глубокого дальнейшего изучения. Одним из важнейших вопросов остается, в частности, роль наследственной предрасположенности; в настоящее время принято считать, что наследуется предрасположенность к аутоиммунному реагированию как к таковому, а не к конкретной его форме, – которая запускается уже после рождения при наличии триггерных факторов и факторов риска. Не менее важными являются вопросы о связи между различными психическими состояниями и состоянием иммунитета, а также о том, почему при наличии отягощенной наследственности и всех известных предрасполагающих факторов (а не только какого-то их сочетания, что встречается чаще всего) аутоиммунное расстройство в некоторых случаях так и не развивается.
Симптоматика
Различают аутоиммунные расстройства с преимущественным поражением какого-либо одного органа (органоспецифичные) и системные аутоиммунные заболевания, при которых мишенью становится определенный тип клеток или ткани (чаще это соединительная ткань) в масштабах всего организма. Кроме того, выделяют смешанные или промежуточные типы.
Внимательно прочитав предыдущий абзац, можно самостоятельно определить клиническую картину аутоиммунных заболеваний: она может быть фактически любой.
В самом деле, – любой, без преувеличения; ведь мы обзорно говорим о сотне очень разных болезней, сходных лишь по патогенезу.
Встречаются, впрочем, сугубо реактивные аутоиммунные расстройства, которые носят транзиторный характер, т.е. спонтанно редуцируются после устранения вызвавшего реакцию фактора.
Диагностика
Как указано выше, диагностика аутоиммунных заболеваний может представлять значительную сложность, особенно в тех случаях, когда в клинической картине безраздельно доминирует органоспецифическая симптоматика (нефрит, простатит, паркинсонизм и мн.др.). При подозрении на аутоиммунный или инфекционно-аллергический характер болезни необходимо самое тщательное сопоставление всех имеющихся анамнестических данных (в том числе сведений о семейном анамнезе), жалоб, особенностей динамики и результатов объективных методов исследования. Наиболее информативным из таких методов обычно является расширенная батарея лабораторных анализов (общеклинических, иммунологических, биохимических, гистологических и т.д.). Для оценки состояния тех или иных органов, предположительно ставших объектом аутоиммунной атаки, назначаются визуализирующие исследования (рентгенография, томография, УЗИ, эндоскопия), электрофизиологические пробы (ЭЭГ, ЭКГ, ЭНМГ и т.п.) и другие методы по мере необходимости.
В большинстве случаев для постановки и верификации диагноза целесообразно собрать мультидисциплинарный консилиум.
Лечение
Аутоиммунные заболевания – одна из наиболее терапевтически сложных, персистирующих, трудноизлечимых, инвалидизирующих нозологических групп. Многие источники по инерции продолжают определять их как неизлечимые и прогностически всегда неблагоприятные, однако на текущем историческом этапе такая трактовка, по сути небезосновательная, все же представляется слишком пессимистичной.
Главными задачами любых применяемых сегодня терапевтических стратегий, пусть даже паллиативных, выступают установление надежного терапевтического контроля (что в свою очередь подразумевает максимальную продолжительность и качество ремиссий при минимальной выраженности и длительности обострений), а также устранение всех устранимых факторов и условий, способных спровоцировать и/или потенцировать аутоиммунную реакцию. Особо отметим, что решение этих задач возможно лишь при комплайентных, т.е. осознанно-союзнических, сотрудничающих, ответственных отношениях между лечащим врачом, пациентом и ближайшими родственниками последнего.
Основу стандартного терапевтического подхода составляют иммуносупрессоры, иммуномодуляторы и иммунокорректоры, выбор которых определяется индивидуальными особенностями случая; широко применяются также противовоспалительные кортикостероидные гормоны, которые обычно оказываются эффективным средством контроля. По показаниям осуществляются также процедуры гемодиализа и плазмафереза, иногда производится спленэктомия или другие виды активного вмешательства.
Наиболее перспективными, на сегодняшний день, представляются инновационные методы генной терапии, нейроэндокринной коррекции и терапии полипотентными стволовыми клетками. Анализ современной литературы и потока публикаций в специальной периодике позволяет ожидать клинического внедрения этих методов в ближайшем обозримом будущем.
Будем, однако, избегать не только избыточного пессимизма, но и неоправданной эйфории в оценке ситуации: на данный момент аутоиммунные заболевания остаются серьезной глобальной проблемой здравоохранения в диагностическом, клиническом, лечебно-профилактическом, медико-социальном и любых других аспектах.