Аутоиммунный тиреоидит что это у детей
Аутоиммунный тиреоидит у детей
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспаление щитовидной железы, которое возникает у ребенка на фоне выработки организмом антител к ее клеткам. Заболевание может длительное время протекает бессимптомно, но в конечном итоге приводит к сбою функционирования органа и нарушению баланса гормонов.
Общая информация
Аутоиммунный тиреоидит называется также тиреоидитом Хашимото в честь врача, открывшего патологию. Заболевание может возникать в любом возрасте. Наиболее часто процесс выявляется у подростков, поскольку гормональные перестройки являются одним из факторов, провоцирующих начало выработки патологических антител. Поскольку гормоны щитовидной железы играют важную роль в регуляции обмена веществ, важно своевременно выявлять АИТ и принимать соответствующие меры.
Классификация
В зависимости от реакции щитовидной железы на антитела выделяют два типа аутоиммунного тиреоидита у детей: гипертрофический (характеризуется увеличением железы, встречается наиболее часто) и атрофический (сопровождается уменьшением объема тканей).
Наиболее часто врачи пользуются классификацией, основанной на уровне гормонов в крови:
Симптомы аутоиммунного тиреоидита у ребенка
Заболевание может длительное время протекать бессимптомно. Характерные признаки аутоиммунного тиреоидита появляются, когда у детей меняется уровень гормонов щитовидной железы. Как правило, процесс протекает поэтапно.
В начальной стадии заболевания нередко развивается гипертиреоз или тиреотоксикоз. Обмен веществ резко увеличивается, вместе с ним растет и аппетит. Несмотря на употребление большого количества пищи, ребенок худеет. Нервная система реагирует на этот процесс избыточной возбудимостью, в результате чего появляется склонность к агрессии, истерикам. У пациента выявляется повышенная частота сердечных сокращений и гипертония, повышенное потоотделение, дрожание пальцев рук.
По мере развития патологического процесса количество тиреоидных гормонов снижается, вызывая симптомы гипотиреоза:
Когда воспалительный процесс приводит к увеличению щитовидной железы, она становится заметной визуально и выглядит как выпуклость на передней поверхности шеи. Ребенок может жаловаться на ощущение комка в горле, болезненность при глотании.
Осложнения АИТ у детей
При отсутствии лечения аутоиммунный тиреоидит приводит к прогрессирующему снижению количества тиреоидных гормонов в крови. В свою очередь, гипотиреоз становится причиной замедления всех обменных процессов в организме, нарушения полового созревания, умственного и физического развития.
Причины и факторы риска
Доказано наличие генетической предрасположенности к формированию АИТ. Во время исследований выявлена связь между рядом мутаций и высоким риском развития патологии. Выработка антител к тканям щитовидной железы может быть спровоцирована внешними и внутренними факторами риска:
Патогенез аутоиммунного тиреоидита у детей
В норме антитела вырабатываются организмом в ответ на внедрение различных патогенов, например, бактерий или вирусов. На фоне генетической предрасположенности и воздействия факторов риска в этом механизме возникает сбой. В результате формируются антитела, атакующие клетки щитовидной железы и вызывающие их воспаление и гибель. Это, в свою очередь, рано или поздно приводит к дефициту гормонов.
Диагностика АИТ у детей
Диагностикой и лечением аутоиммунного тиреоидита у детей занимается детский эндокринолог. Стандартный комплекс обследований включает:
Лечение аутоиммунного тиреоидита у детей
Если заболевание не привело к нарушению гормонального профиля, лечение заключается в минимизации факторов риска: уменьшению количества йода в организме, устранение стрессов и очагов инфекции в организме. Снижение у детей уровня гормонов щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита требует лечения замещающими препаратами. Дозировка рассчитывается индивидуально. Дополнительно назначаются средства, содержащие селен, позволяющие уменьшить количество антител.
Формирование тиретоксикоза является показанием к назначению препаратов, снижающих активность железы.
Если симптоматика тиреоидита вызывает сильный дискомфорт, допускается назначение препаратов, блокирующих воспаление, а также симптоматических средств: гипотензивных, седативных и т. п.
Прогноз и профилактика
При своевременном выявлении патологии заболевание удается держать под контролем. Лишь в одном случае из четырех заболевание уходит в стойкую ремиссию. Остальные пациенты пожизненно принимают гормональные препараты для компенсации гипотиреоза.
Профилактические мероприятия включают:
Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, которое требует постоянного наблюдения в любом возрасте. Опытные эндокринологи клиники «СМ-Доктор» проведут необходимую диагностику и при необходимости назначат лечение. Не откладывайте визит к врачу, запишитесь на прием при малейших подозрениях на поражение щитовидной железы.
Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.
При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.
Диагностика
К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:
1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).
3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.
Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.
2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).
3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.
4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.
Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.
Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).
Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.
Осложнения
Лечение
Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.
В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.
Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.
Прогноз
Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.
Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.
У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.
Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков. Рисунок 1.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ) в прежние годы считался уделом взрослых и, как правило, не диагностировался в детском возрасте. В настоящее время резко выросла частота ХАТ у детей и подростков.
 |
| Рисунок 1. Увеличение щитовидной железы III степени |
Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (ЩЖ) было описано Хашимото в 1972 году у четырех женщин. Автор назвал это заболевание «struma lymphomatosa». В нашей стране струму Хашимото впервые описал в 1954 году С. Б. Пинский у девочки 13 лет. При накоплении клинических данных по аутоиммунному поражению ЩЖ появился ряд различных классификаций, из которых наиболее удачной считается классификация R. Volpe (1984). В ее рубрикации ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.
Известно, что ХАТ по системе HLA ассоциируется с локусами B8, DR5, DR3, так же как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR3 — атрофическую форму ХАТ.
Наследственный генез болезни подтверждается данными о частных случаях заболевания у близких родственников (Л. А. Лисенкова). В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности. Этот процесс может быть запущен перенесенной вирусной инфекцией, реже травмой ЩЖ или операцией на ЩЖ. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.
При гистологическом исследовании ЩЖ при ХАТ обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками с нахождением типичных для этого процесса гипертрофированных оксифильных эпителиоидных клеток Ашкенази — Гюртля. В зависимости от фазы и длительности процесса можно обнаружить фиброз стромы ЩЖ.
Заболевание имеет постепенное хроническое течение и гораздо чаще встречается у лиц женского пола. У детей ХАТ может нередко развиваться в дошкольном и младшем школьном возрасте, но с преобладанием частоты возникновения в пре- и пубертатном периоде.
Постепенное развитие болезни в начальном периоде может сопровождаться признаками нарушения функции ЩЖ. Считается, что меньшая выраженность гипотиреоза у детей и в дальнейшие периоды развития болезни обусловлена более высокой способностью клеток фолликулярного эпителия к регенерации.
Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения ЩЖ (рис. 1). В настоящее время рекомендуется пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации, предложенным ВОЗ (1994). Согласно критериям ВОЗ, выделяются следующие определения размеров ЩЖ: степень 0 — зоба нет, степень I — размеры долей ЩЖ больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но не видны на глаз, степень II — зоб пальпируется и виден на глаз. При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей ЩЖ.
Несмотря на то что хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу, в определенных фазах заболевание может проявляться и как гипертиреоз. Особенностью течения ХАТ у детей и подростков является более частая регистрация фазы тиреотоксикоза. Это явление получило название хаштоксикоза в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе. В этих случаях на фоне увеличения ЩЖ отмечается тахикардия, изменение АД с увеличением пульсового давления, потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук и др. Как правило, в этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба (ДТЗ).
Известно также, что тиреотоксическая фаза ХАТ имеет значительно более короткие сроки, чем при ДТЗ, и обусловлена поступлением в кровь, при деструкции клеток ЩЖ, большого количества ранее синтезированного гормона.
В последующем может наступить спонтанная ремиссия, а затем постепенное развитие гипотиреоза через фазу его субклинического течения. Признаками гипотиреоза являются: появление брадикардии, снижение АД, тенденция к запорам, зябкость, холодные конечности, меньшая подвижность ребенка — синдром брадипсихизма, снижение успеваемости в школе.
 |
| Рисунок 2. Ультразвуковая картина хронического аутоиммунного тиреоидита |
Пальпация увеличенной ЩЖ может определять различный характер ее консистенции в зависимости от фазы и длительности болезни. Типичным считается наличие плотной консистенции ЩЖ, ее неоднородность, узловатость, иногда легкая болезненность. При тиреотоксической фазе болезни железа может быть менее плотной или плотно-эластической консистенции. Диагноз подтверждается исследованием ультразвуковой (УЗИ) картины ЩЖ, которая выявляет увеличение органа; неоднородность эхоструктуры с наличием гипоэхогенных участков, иногда сочетающихся с гиперэхогенными; нечеткость контуров ЩЖ; наличие узлов в ткани ЩЖ у детей встречается значительно реже (рис. 2).
Для определения функции ЩЖ необходимо исследование в сыворотке крови концентрации гормонов ЩЖ — тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также ТТГ и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
При гипертиреоидной фазе болезни можно обнаружить повышение уровней Т4 и Т3 и, как правило, значительное снижение ТТГ и ТСГ. При гипофункции диагностическим тестом является повышение ТТГ иногда при нормальном уровне Т4 и Т3 (субклический гипотиреоз) или при одновременном снижении уровня тиреоидных гормонов.
Доказательством аутоиммуного генеза болезни служит исследование уровня АТ к тиреоглобулину, но большее значение имеет повышенный уровень АТ к тиреоидной переоксидазе.
Если при пальпации и тем более УЗИ возникает подозрение на узлы, рекомендуется проведение тонкоигольной безаспирационной биопсии подозрительных участков ЩЖ с последующим морфологическим исследованием.
В специализированной эндокринологической клинике Морозовской детской клинической больницы и детском отделении эндокринологического диспансера Москвы проведен клинико-лабораторный и инструментальный анализ особенностей течения ХАТ у 154 детей в возрасте от 8 до 15 лет за период с 1991 по 1998 год. Изучение родословной этого контингента детей выявило семейную отягощенность по патологии ЩЖ у родственников 65% больных.
У абсолютного большинства детей увеличение ЩЖ соответствовало II степени по классификации ВОЗ. Пальпация ЩЖ показала наличие плотно-эластической консистенции ЩЖ у 75% детей, у 14% детей — подозрение на узлы. У 11% детей отмечалась болезненность при пальпации.
Состояние функции ЩЖ при поступлении в клинику в первые годы наблюдения у 31% расценивалась как тиреотоксическая фаза, частота обнаружения которой в последние три года наблюдения увеличилась до 60%. Клиника Хаш-токсикоза чаще имела среднетяжелую степень выраженности и лишь у единичных детей — тяжелую. У 20% выявлена субклиническая или легкая клиническая фаза гипотиреоза, у остальных 20% обследованных нарушений функций ЩЖ не обнаружено. Однако отмечалась тенденция к более высоким нормальным показателям ТТГ, что также могло расцениваться как субклинический гипотиреоз.
Аутоиммунный характер болезни не всегда подтверждался нахождением высоких титров АТ к тиреоидной пероксидазе или тиреоглобулину.
Исследование трех классов иммуноглобулинов (M, G, A) не имело информативного значения. Пункционная безаспирационная биопсия, проведенная у детей, у которых пальпаторно или при УЗИ имелись подозрения на узлы или было значительное увеличение ЩЖ, выявила типичную лимфоидную инфильтрацию, в том числе и при исследовании узловой ткани. Явлений фиброза не было отмечено ни в одном из наблюдений, что подтверждает лимфоцитарный характер аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков, специально выделенный по классификации ХАТ и, возможно, обуславливающий благоприятный прогноз в отдаленном будущем при адекватном лечении болезни. Лечение в условиях стационара проводилось соответственно фазе течения ХАТ.
В фазу гипертиреоза использовали коротким курсом в две-три недели мерказолил, в последние годы применяли метизол в средних лечебных дозах — не более 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема под контролем клинического наблюдения и гормонального тиреогенеза. При достижении эутиреоидного состояния тиреостатики отменялись, и назначались малые дозы L-тироксина (25, в дальнейшем 75 мкг в сутки). При тиреотоксикозе использовались также b-адреноблокаторы, обладающие способностью снижать периферическую трансформацию Т4 в Т3 и тем положительно влиять на лечение. Учитывая аутоиммунный генезис болезни, можно рекомендовать использование нестероидных противовоспалительных препаратов, а также антибактериальных при наличии болезненности ЩЖ или очагов хронической инфекции, что практически наблюдается у всех детей с ХАТ. В фазе субклинического и явного гипотиреоза основным лечением был прием L-тироксина в дозе от 100 до 150 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ, Т4, Т3. Адекватность назначенного лечения в основном контролировалась уровнем ТТГ через один-два месяца от начала терапии.
Лечение тиреоидными препаратами рекомендуется проводить длительно, учитывая хронический характер течения заболевания.
Глюкокортикоидные препараты, как правило, не имеют применения и используются в комплексе лечения при выраженной болезненности ЩЖ, сочетании ХАТ с отечным экзофтальмом (что крайне редко встречается у детей) или при неэффективности адекватной длительной терапии.
Проведена специальная работа Н. А. Сакаевой (1989), показавшая положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии в фазе эутиреоза ХАТ.
Хирургическое лечение считается не показанным при ХАТ. У 75% детей, по данным Ф. Г. Садыкова, развивается тяжелый гипотиреоз. Исключением может быть только быстрорастущий зоб, сдавление увеличенной ЩЖ трахеи или сосудов шеи, а также подозрение на рак при наличии узлов. Дети, больные ХАТ, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра-эндокринолога.
Аутоиммунный тиреоидит у детей
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Саратовский областной детский и подростковый эндокринологический центр
Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.
Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].
Этиология и патогенез
Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].
Особенности клинического течения АИТ у детей
Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.
В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.
Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].
При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.
Основные методы диагностики АИТ у детей
Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.
При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].
У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].
Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.
Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].
При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.
Основные принципы терапии АИТ у детей
При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.
Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].
Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].
Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].
На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами ( b-адреноблокаторы, седативные средства ). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками ( тиамазол ), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.
1. Касаткина Э.П. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 53–63.
2. Шилин Д.Е. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 64–73.
3. Щеплягина Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тироид Россия. М., 1997; 41–2.
4. Консенсус “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение”. Пробл. эндокринол. 1999; 6: 29–30.
5. Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30–5.
6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7–17.
7. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307–23.
8. Малявская С.И. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии” Смоленск. 1999; 74–80.
9. Свинарев М.Ю., Лисенкова Л.А., Шуб Г.М. Пробл. эндокринол. 1997; 6: 22–5.
10. Велданова М.В, Анциферов М.Б. Русский медицинский журнал. 1999; 7 (4): 163–7.
11. Котова Г.А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов “Современные концепции клинической эндокринологии”, М., 1997; 135–43.
12. Бронштейн М.Э. Пробл. эндокринол. 1999; 5: 34-38.
13. Курмачева Н.А. Особенности полового развития девочек при различных заболеваниях щитовидной железы. Автореф. дисс. канд.мед. наук. Саратов. 1990.
14. Морозов Д.А. Оптимизация дифференциальной диагностики при узловом поражении щитовидной железы у детей. Автореф. дисс. канд.мед. наук. М., 1997.
15. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Рюмин Г.А. и соавт. Материалы республиканского совещания-семинара по актуальным вопросам детской эндокринологии. Саратов. 1997; 18–20.
16. Рюмин Г.А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1997.
Л-тироксин 50 Берлин-Хеми (торговое название)
Л-тироксин 100 Берлин-Хеми (торговое название)