Аутоиммунный тиреоидит первичный гипотиреоз что это

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

13.11.2016

Гипотиреоз и аутоиммунные процессы — ведущее звено в развитии патологии

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз. Гипотиреоз встречается примерно у 2-3% всего населения и обусловлен низким содержанием в крови одного или двух гормонов щитовидной железы.

Гипотиреоз может быть связан с первичным поражением непосредственно щитовидной железы (первичный гипотиреоз), нарушением регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный и третичный гипотиреоз). В подавляющем большинстве случаев (90-95%) гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный гипотиреоз). Одним из таких процессов, является, развитие гипотериоза вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно и подспудно развивающийся гипотиреоз представляет наибольшую проблему для выявления.

Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболеваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия редиоактивным йодом. Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна — в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором — подвергается лучевому разрушению. В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьезных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Нарушается сердечная деятельность, работа нервной системы, желудка, кишечника, почек, печени и половой системы. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Общими симптомами являются слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость (ощущение, что все время холодно), снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, появление охриплости голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление лёгкого желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.

Лабораторная диагностика гипотериоза, по мнению многих эндокринологов — это определение свободного тироксина ( св.Т4 ) и тиреотропного гормона ( ТТГ ) в сыворотке крови являются наилучшей комбинацией тестов для диагностики гипотиреоза. При гипотиреозе базальный уровень ТТГ повышен вследствие первичного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) и понижен при первичной недостаточности гипофиза (вторичный гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Повышение уровня ТТГ в крови служит наиболее ранним лабораторным признаком тиреоидной недостаточности. Повышение уровня ТТГ предвещает снижение св.Т4. При снижении св.Т4 в два раза секреция ТТГ возрастет в 100 раз. В связи с этим исследование ТТГ является значительно более чувствительным показателем для обнаружения минимальной тиреоидной недостаточности (Таблица 1).

Таблица 1. Четыре стадии развития гипотиреоза

При заболеваниях щитовидной железы аутоимунного генеза ведущая роль в патологическом процессе принадлежит антителам, продуцируемым В-лимфоцитами человека к различным компонетам ( антигенам ) тиреоидной клетки. Аутоиммунная агрессия против щитовидной железы может сопровождаться не только изменением функционального состояния тиреоцитов но и их гибелью, приводящей к убыли ткани железы и развитию гипотиреоза.

Уровень ТТГ и антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови являются показателями для оценки манифестации гипотиреоза, которая прогрессирует параллельно гиперпродукции ТТГ. Наличие же повышения только ТТГ или только антител определяют меньший, но достоверно повышенный риск возникновения патологии.

Лаборатория КДЦ «Здоровье» оснащена современным оборудованием: иммунохемилюминесцентные автоматы «LIASON» ( Германия ) и «ARHITETECT» (США ) позволяют с высокой степенью специфичности, точности и достоверности выполнять такие тесты, как: определение уровня содержания в сыворотке крови тиреотропного гормона, свободного тироксина, свободного трийодтиронина (св.Т3), тиреоглобулина (ТГ), аутоантител к тиреоглобулину (Ат к ТГ) и пероксидазе тиреоцитов (Ат к ТПО), антител к рецепторам ТТГ.

Было обследовано 1072 человека, которым были выполнены тесты ТТГ, св.Т3, св.Т4, Ат к ТГ и Ат к ТПО. Для сравнения взяты пациенты, с диагнозами аутоиммунный тиреоидит и уточнённый гипотиреоз, у которых вышеперечисленные показатели в норме, повышены и ниже нормы (Таблица 2).

Таблица 2. Распределение больных с диагнозами АИТ и уточненный гипотиреоз в зависимости от значения основных и дополнительных тестов

Рассмотрев результаты обследования пациентов, при поставленном диагнозе АИТ, в группе больных с повышенными уровнями тестов, Ат к ТГ и Ат к ТПО процентное отношение составило: 25% и 34% и ТТГ, св.Т4, св.Т3 : 19.5%, 3,92%, 9,7% соответственно. (Таблица 2, Гистограмма 1)

Гистограмма 1. Структура распределения тестов в процентном выражении при АИТ

Гистограмма 2. Структура распределения тестов в процентном выражении при уточненном гипотиреозе

Таким образом мы ещё раз подтвердили преобладание аутоиммунных процессов, лежащих в основе развития гипотиреоза и других заболеваний щитовидной железы.

Исходя из выше приведенных таблиц и гистограмм, можно сделать вывод, что для выявления патологии щитовидной железы одного скрининга недостаточно. Развернутый анализ включающий в себя, кроме, основных тестов (ТТГ и св.Т4) дополнительное исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе позволяет определить функциональное состояние и мониторинг лечения такой патологии, как гипотиреоз.

Литература.

Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

Источник

Аутоиммунный тиреоидит

Описание

Причинами развития часто является генетическая предрасположенность и сопутствующие аутоиммунные заболевания. Для данной патологии характерно производство иммунной системой антител к собственным клеткам. Антитела разрушают ткани железы, снижая ее функциональную способность, вызывает воспалительный процесс. Заболевание имеет хроническое течение.

Щитовидные гормоны оказывают сильное влияние на весь организм – отвечают за обмен веществ, рост, развитие, синтез некоторых гормонов и др. Их недостаток или избыток может привести к серьезным заболеваниям органов.

Хронический тиреоидит иногда связан с наличием другого аутоиммунного заболевания (болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа, гипопаратиреоз, пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шмидта).

Основным осложнением аутоиммунного тиреодидита, становится гипотиреоз. А гипотиреоз может приводить к развитию микседемы ーотека всего тела с нарушением функций органов и систем.

Болезнь протекает в двух формах: атрофическая (размер не изменяется) и гипертрофическая (появляется зоб — безболезненное увеличение размера и плотности щитовидки). Обе формы могут протекать с субклиническим или манифестным гипотиреозом. Течение хроническое, медленно прогрессирующее и обычно приводит к устойчивому гипотиреозу. Очень редко возникают обострения с внезапным увеличением размеров и пальпационной болезненностью щитовидки, а также системными проявлениями воспаления.

Симптомы

Клинические признаки аутоиммунного тиреоидита обычно начинаются с безболезненного увеличения щитовидной железы или чувства распирания в области шеи. Клиническая картина гипотиреоза в эутиреоидной и субклинической фазе отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, в эутиреоидной фазе происходит увеличение объема железы, которое редко достигает значительных степеней. У пациента могут возникать жалобы на «ком в горле». Со временем воспаление поражает ткани железы, что приводит к гипофункции. У людей с гиперфункцией щитовидки на начальной стадии наблюдается тахикардия, нервозность, непереносимость тепла.

Вследствие разрушения, в железе, уменьшается количество гормон-секретирующих клеток, организм испытывает дефицит тироксина и трийодтиронина. При дальнейшем снижении функции щитовидной железы появляются симптомы гипотиреоза:

В норме гормоны усиливают выработку тепла из коричневого жира. При гипотиреозе процессы угнетаются, больной испытывает постоянное чувство холода. Патология вынуждает организм не тратить калории на энергетические процессы, а запасать их в виде жировой ткани. В результате пациент чувствует постоянную слабость, а масса тела растет даже при небольшом объеме съедаемой пищи. В результате изменения обменных процессов организм для получения энергии начинает разрушать мышечную ткань, поэтому у пациента возникают жалобы на постоянную усталость. В волосяных фолликулах содержится много стволовых клеток, ответственных за регенерацию тканей, при гипотиреозе процессы регенирации замедляются. Дефицит гормонов щитовидной железы может проявляться расстройством сна, снижением интеллекта, головными болями вследствие повышения внутричерепного давления. Нередко пациенты обращаются к врачу с клиническими проявлениями остеохондроза грудного или шейного отдела позвоночника: слабостью и мышечными болями в руках, покалыванием, жжением в пальцах. В результате обследования выясняется, что симптомы были вызваны гипотиреозом. Нарушение функции щитовидной железы часто «маскируется» под нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, может наблюдаться гипертония, аритмия, брадикардия.

На начальных этапах разрушения железы, могут наблюдаться симптомы гипертиреоза: повышенная потливость, снижение веса при повышенном аппетите, тахикардия, озноб, нервозность. Но клиника гипертиреоза быстро сменяется симптомами гипотиреоза.

При АИТ беременность не противопоказана при нормальной функции щитовидки и компенсированном гипотиреозе.

Если гипотиреоз еще не развился, АИТ, как правило, не имеет выраженных симптомов, заболевание остается незамеченным. Часто патология выявляется случайно, при проведении профилактических осмотров

Причины

Для аутоиммунного тиреоидита характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается гораздо чаще у женщин, чем у мужчин.

Аутоиммунная реакция представляет собой выработку иммунной системой антител к белкам своего организма. Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически определяется лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. Причиной, чаще всего является генетическая предрасположенность к подобным реакциям или встреча организма с вирусами, белки которых схожи с белками тканей щитовидки. Нередко развитие болезни связано с перестройкой гормонального фона или сильным психоэмоциональным стрессом.

Причины развития аутоиммунных заболеваний до конца не изучены. Основными провоцирующими факторами могут стать:

В качестве факторов рассматриваются гормональные нарушения коры надпочечников и воздействие окружающей среды. Часто тиреоидит встречается с сопутствующим синдромом поликистоза яичников или с другим аутоиммунным заболеваниями: диабетом типа 1 и целиакией.

Диагностика

Для подтверждения диагноза сопутствующей целиакии может быть проведен анализ крови на наличие трансглутаминазы, а также антител к эндомизию и иерсии-энтероколитика.

Лабораторная диагностика проводятся для определения концентрации Т3, T4, ТТГ и тиреоидных аутоантител. На ранних стадиях развития болезни концентрация T4 и ТТГ остается в пределах нормы, количество антител к тиреоидной пероксидазе повышено, но активного разрушения железы нет. Среди женщин в конкретных возрастных группах подобное «носительство» встречается в 20% случаев. У других больных разрушение тканей антителами происходит, но ее функциональная способность не нарушена. При активном повреждении щитовидной железы происходит нарушение ее функций, что впоследствии приводит к развитию гипотиреоза.

TТГ (тиреотропный гормон) — вырабатывается гипофизом, отвечающий за стимуляцию выработки и поддержания стабильного уровня Т3 и Т4. При низком уровне выработки гормонов щитовидной железы, гипофиз начинает вырабатывать больше ТТГ. Поэтому высокая концентрация ТТГ в крови может свидетельствовать о сниженной функциональной способности щитовидной железы.

Т4 (тироксин) — гормон, отвечающий за профилактику атеросклероза, улучшение белкового обмена, стимулирование синтеза витамина А, положительно влияет на сократимость сердца, повышает выведение кальция с мочой.

Т3 (трийодтиронин) – большая часть данного гормона преобразована из Т4, отвечает за синтезирование гормонов репродуктивной системы и витамина А, всасывающую способность ЖКТ витаминов группы В, рост костной ткани, развитие НС у детей, профилактика атеросклероза.

Многие клинические проявления, вызванные дефицитом железа, депрессивным и тревожным состоянием, могут быть схожи с симптомами патологий щитовидной железы, поэтому проводится тщательная диагностика основного заболевания и сопутствующих.

Для полноценной диагностики может понадобиться консультация и исследование у профильных врачей. Диагноз ставится только после комплексного обследования и не может быть поставлен по результатам только УЗИ.

Лечение

Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием. Лечение направлено на устранение симптомов и прогрессирования патологии. Посещение периодических профилактических осмотров и исследований для выявления дефицита гормонов щитовидной железы.

Лечение аутоиммунного заболевания заключается в подавлении активности иммунной системы. Если гипотиреоз развился – проводится постоянная заместительная терапия, для поддержания уровня гормонов. В некоторых случаях гипотиреоз носит транзиторный характер. Большинство пациентов нуждаются в пожизненном заместительном лечении тиреоидными гормонами

Питание. Избыток йода в питании негативно сказывается на течении болезни, поэтому стоит не превышать норму для своего организма. Добавьте в свой рацион продукты богатые омега-3 жирными кислотами (скумбрия, лосось и др.). Также положительно влияет на иммунитет и уменьшает воспалительные процессы селен, он содержится в шампиньонах, морепродуктах и рыбе, крупах, твороге, мясе.

Пробиотики. Для эффективного функционирования иммунитета большую роль играет кишечная микрофлора. Благоприятно на нее воздействуют пробиотики, содержащиеся в квашеной капусте, йогуртах, кефире, некоторых видах сыра.

Глютен. Аутоиммунный тиреоидит нередко сопровождается непереносимостью глютена. Уменьшите его количество в своем рационе (пшеница – хлеб, макароны, выпечка; сухие завтраки; рожь, овес, ячмень; густые соусы; колбасы) Как альтернативу продуктам можно использовать гречку, рис, пшено, бобовые, свежие фрукты и овощи, чистые приправы, растительное и сливочное масло, уксус, животный жир.

Витамин D. Нередко у людей со сниженной функциональной способностью щитовидки наблюдается дефицит витамина D. Следует контролировать его уровень в крови. Благотворно на его количество влияет и время, которое вы проводите на солнце.

Информация из статьи носит ознакомительный характер, не занимайтесь самолечением, необходимо проконсультироваться с врачом. В клинике «Юнона» вам будет оказана высококвалифицированная медицинская помощь. Наша клиника предоставляет услуги по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита. Лечение подбирает врач индивидуально по результатам тщательного обследования. Запишитесь на прием уже сейчас.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR₃ и DR_5.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т₄ в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т₄ (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т₄ в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т₄ в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Источник