Аутолиз что это такое в медицине
Аутолиз что это такое в медицине
После смерти в органах и тканях развивается процесс переваривания, растворения клеток, который происходит под воздействием протеолитических ферментов и без участия микроорганизмов. Этот процесс называют аутолизом.
Ферменты — это самые крупные специализированные белковые молекулы, катализирующие клеточный обмен. В зависимости от специфичности функции они либо связаны с цитоплазмой, либо заключены в ее органоидах — лизосомах и митохондриях. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.
Наибольший интерес с точки зрения исследования аутолитического процесса представляют лизосомы. Ферменты, содержащиеся в лизосомах, составляют единую функциональную группу и выполняют главным образом литиче-скую функцию, т. е. функцию переваривания Все основные классы биологически активных соединений, в том числе нуклеиновые кислоты и полисахариды, а также белки, разлагаются ферментами. В митохондриях также сосредоточены ферменты, которые разрушают главным образом продукты гликолиза, жирные кислоты и продукты распада аминокислот.
При жизни в нормальных условиях мембранные оболочки лизосом и митохондрий препятствуют выходу ферментов в цитоплазму и тем самым предохраняют клетку от их разрушающего влияния. После смерти, вследствие нарушения физико-химического равновесия, в клетках очень скоро происходит повреждение мембран и они становятся проницаемыми. Попав в окружающую среду — цитоплазму, лизосомные и, по-видимому, митохондриальные ферменты активно способствуют аутолитическому процессу в клетках. Мембрана лизосом вообще может повреждаться очень быстро вслед за прекращением доступа кислорода. Однако имеются сведения, что в миокарде, почках и печени лизосомы могут сохраняться неповрежденными до 10 ч после смерти.
Признаком повреждения лизосомных и митохондриальных мембран может являться нарушение пространственной ориентации ферментов в цитоплазме. Ферменты в свою очередь сами подвержены посмертным процессам. По-видимому, вещества, появляющиеся в цитоплазме мертвой клетки в результате распада различных веществ как проявление посмертного катаболизма, связы ваются с ферментами, переводя их в малоактивное состояние или непосредственно способствуют их (ферментов) разрушению.
Органы в состоянии аутолиза дряблые, имеют тусклый вид, пропитаны кровяной плазмой.
Судебным медикам сведения об аутолизе в органах и тканях помогают при дифференциальной диагностике патологических процессов и посмертных явлений, а также при установлении времени наступления смерти. Однако эти вопросы остаются разработанными недостаточно. Практически необходимо помнить, что сроки возникновения и развития аутолитических изменений в трупе зависят от ряда внешних и внутренних условий. Внешние условия— это прежде всего температура и влажность окружающей среды, а внутренние — состояние организма при жизни, возраст, некоторые особеиости танатогенеза, причина смерти, функциональное состояние органов и их строение.
В теплой и влажной среде аутолитическнй процесс, как известно, возникает раньше и развивается быстрее. Способствуют аутолизу отечность тканей и избыточное отложение жира в клетчатке. При коротком атональном периоде, в частности в случаях скоропостижной смерти, аутолитические явления нередко оказываются выражены более резко, нежели при продолжительной агонии. Предположительно это объясняется тем, что при быстром умирании ферментативные ресурсы сохраняются, а при продолжительной «борьбе за жизнь» — расходуются. При гнойно-септических заболеваниях и сердечнососудистых, сопровождающихся застойными явлениями в органах и тканях, аутолитическнй процесс также развивается быстрее. Влияет и функциональное состояние органов, например, фаза пищеварения убыстряет аутолиз в печени, поджелудочной железе, желудке и кишечнике. Из желез внутренней секреции аутолитическим изменениям наиболее подвержены надпочечники, что связано с их активным участием в стресс-реакциях.
В общем скорость аутолических процессов пропорциональна степени активности и напряженности прижизненного метаболизма клеток.
Аутолиз что это такое в медицине
Наиболее рано аутолиз отмечают в нижнезадннх отделах долей, где микроскопическая картина может отдаленно напоминать разные стадии геморрагического инфаркта. Альвеолы заполнены гомогенным или слабозернистым содержимым розово-буроватого вида с большим количеством формалинового «пигмента». Нередко оказывается, что «пигментом нагружены» слущенные альвеолярные клетки но их бывает немного.
Межальвеолярные перегородки набухшие. В просвете бронхов пласты слущенного эпителия. В результате этого крупные бронхи могут быть лишены эпителия, а более мелкие — обгурированы им. Этот посмертный феномен получил обозначение «сползание» эпителия. Небольшие участки бронхиального эпителия, состоящие из нескольких клеток, сохранивших между собой связь, могут располагаться в альвеолярных ходах и даже в альвеолах.
Печень. В первые часы после смерти гепатоциты крупные, светлые, прозрачные, с хорошо выраженными контурами. С увеличением давности смерти постепенно клетки становятся мельче, темнее, контуры их различаются менее отчетливо. На препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, цитоплазма вместо светло-розового приобретает сиреневый цвет, выглядит слегка зернистой. В это время РНК и ДНК существенно не изменяются.
ШИК-реакция (на гликоген и другие полисахариды) сначала отчетливо положительная, затем ее интенсивность резко снижается, стабилизируясь на некоторый отрезок времени при определенных условиях хранения трупа. Потом отмечается дальнейшее снижение реакции, и к 1,5—2-м суткам она обычно отрицательная. Это часто совпадает с появлением базофильного оттенка цитоплазмы гспатоцитов (окраска гематоксилинэозином).
При длительной агонии уже в первые часы гепатоциты имеют уменьшенные размеры, цитоплазма их розовая, границы клеток нечеткие, выявляются вокруг синусоидные пространства. По мере развития аутолиза клеточные границы еще более стираются, появляются мутность цитоплазмы, ее сиреневый оттенок и зернистость. При этом виде умирания ШИК-реакция может быть отрицательной уже в первые часы после смерти.
С развитием аутолиза в гепатоцитах изменяется форма ядер: вместо пузырькообразной они становятся неправильной формы, сморщиваются, в них нарушается распределение хроматина.
Изменения дегидрогеназ (СДГ, МДГ, АДГ, ГДГ, ЛДГ) в первые 12 ч проявляются огрубением гранул формазана, сохраняя синий цвет, они укрупняются и иногда выпадают в виде кристаллов. После 12 ч наблюдается дальнейшее укрупнение гранул и уменьшение их количества. К 48-му часу гранул определяется мало: они крупные, с нарастающим окрашиванием цитоплазмы в сине-фиолетовый цвет из-за диффузии фермента в цитоплазму.
В отношении фосфатаз данные противоречивы. Активность АТФ-азы, Г-6-Ф-азы, по-видимому, снижается довольно резко и к 12-му часу гистохимически они почти не определяются; медленнее идет снижение активности кислой и щелочной фосфатаз. Имеются указания относительно быстрой инактивации 5-нуклеотндазы и снижения к 12-му часу активности лейцинаминопептидазы.
В поздние сроки наступает дискомплексация клеток. В желчных канальцах и междольковых протоках обнаруживается слущивание эпителия.
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.
библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.
код для вставки на форум:
Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.
В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].
Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?
Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».
Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.
Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.
Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.
Проявления аутолиза на светооптическом уровне:
Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.
МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).
На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.
Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.
Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.
ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.
При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.
СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.
Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.
Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.
Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого – кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.
ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие – не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.
Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).
В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.
В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.
На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано – ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.
Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза – аутолизированные жировые клетки.
Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.
ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.
Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.
Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек – один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.
Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.
Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры – нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.
Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.
Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.
СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.
НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она – факт стресс-реакции в фазе истощения.
Далее кариолиз становится диффузным, присоединяется базофилия цитоплазмы и дискомплексация клеток.
Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию – признак стресс-реакции – можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.
ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.
Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.
Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.
В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.
В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.
В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.
В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.
В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате – с железистым.
ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом – вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов – уже нет.
Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах – поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.
Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.
похожие статьи
К вопросу об определении давности смерти при аутолитических изменениях некоторых органов (по данным литературы) / Хорошилова А.С., Власюк И.В., Авдеев А.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 194-199.
АУТОЛИЗ
АУТОЛИЗ, автолиз (греческий autos сам + lysis разрушение) — распад белков тканей организма, происходящий под влиянием специфических клеточных ферментов этих тканей (катепсинов и др.). Оптимум pH катепсинов лежит в пределах 3—5, далеких от pH нормальных тканей (6,8—7,2), вследствие чего при жизни организма они обладают незначительной активностью и распад белков, вызываемый катепсинами, полностью компенсируется синтезом белков в процессе их обновления.
Кроме того, катепсины, а также другие гидролитические ферменты, активные в кислой среде, практически изолированы от неповрежденных тканей и находятся главным образом в лизосомах (см.) — особых клеточных органеллах, отделенных от цитоплазмы мембраной. После гибели организма либо при некрозе тканей под влиянием травмы или других причин, не связанных с деятельностью патогенных микробов, происходит разрушение лизосом, а pH тканей быстро сдвигается в кислую сторону вследствие ослабления аэробных окислительных процессов и усиления гликолиза (см.). В этих условиях активность катепсинов резко усиливается, распад белков погибших клеток повышается и происходит самопереваривание клеток — аутолиз. Наибольшее количество катепсинов находится в поджелудочной железе, печени, селезенке и почках, в связи с чем аутолиз в этих тканях после смерти возникает раньше, чем в других.
В некоторых случаях аутолиз тканей может происходить и в нормальных условиях. Так, аутолиз играет большую роль в инволюции матки после родов, молочной железы после прекращения секреции молока, инволюции вилочковой железы, а также в атрофии тканей после их денервации. В этих случаях сдвиг pH в кислую сторону возникает вследствие уменьшения кровоснабжения и соответствующего снижения окислительных процессов.