Аутолиз что это такое
АУТОЛИЗ
Полезное
Смотреть что такое «АУТОЛИЗ» в других словарях:
АУТОЛИЗ — АУТОЛИЗ, в биологии процесс саморазрушения ткани, клетки или части клетки. Начинается под воздействием энзимов, которые вырабатываются ЛИЗОСОМАМИ внутри самих клеток, обычно после того, как клетка отмирает … Научно-технический энциклопедический словарь
Аутолиз — распад клеток или тканей в результате активации собственных ферментов. Особое значение в А. бактерий имеют аутолизины, разрушающие пептидогликаны клеточной стенки. А. обычно подвергаются мертвые бактерии, но иногда он возникает и у живых бактерий … Словарь микробиологии
аутолиз — сущ., кол во синонимов: 1 • автолиз (3) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
аутолиз — (autolysis; ауто + греч. lysis разложение, распад; син. самопереваривание) распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов … Большой медицинский словарь
Аутолиз — то же, что Автолиз … Большая советская энциклопедия
Аутолиз — I Аутолиз (греч autos сам + lysis разложение, распад) разрушение клеток под влиянием содержащихся в них протеолитических ферментов; происходит при гибели организма или некрозе тканей, иногда наблюдается в физиологических условиях (например, при… … Медицинская энциклопедия
аутолиз — распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них ферментов. Источник: Медицинская Популярная Энциклопедия … Медицинские термины
аутолиз — м. Распад белков тканей организма под влиянием специфических ферментов этих же тканей. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой
Аутолиз — … Википедия
Аутолиз что это такое
Аутолитические изменения в почках быстро возникают в эпителии извитых канальцев, особенно в проксимальном их отделе. Клетки набухают. Иногда набухает только апикальная их часть, контуры становятся расплывчатые или стираются, цитоплазма— мутной, зернистой, в ней могут появиться вакуоли, базальная исчерченность исчезает.
Ядра увеличиваются, в них наступает агрегация хроматина, а в дальнейшем происходит или пикноз ядра, или, подвергаясь лизису, оно перестает окрашиваться. По мере распада клеток просветы канальцев заполняются аморфной или крошковато-пенистой массой. Эпителий дистальных отделов канальцев, а также клубочки аутолизу подвергаются позднее.
В собирательных трубочках нарушается связь эпителия с базальной мембраной, в результате чего он десквамируется пластами. Динамика изменений окислительно-восстановительных ферментов сходна с изменениями в миокарде.
Аутолиз желудочно-кишечного тракта. Аутолизу подвергается раньше всего покровный эпителий, затем — железистые образования. Одним из ранних проявлений аутолиза в желудке и кишечнике является десквамацня эпителия. Покровный эпителий слущивается, так что слизистая оболочка оголяется. Цитоплазма слущенных клеток мутная, границы их нечеткие, ядра кажутся компактными, интенсивно окрашиваются гематоксилином. Эти изменения раньше развиваются в желудке и тонком кишечнике, позднее — в толстом.
Аутолитические изменения поджелудочной железы. Вначале изменения появляются в стенке крупных протоков. Она становится гомогенной, лишена ядер, имеет розовый цвет с базофильным оттенком. Базофильный вид имеет и содержимое крупных протоков В мелких протоках аутолитические изменения развиваются медленнее Аутолиз быстро захватывает экзокринную часть железы клетки становятся неразличимы или имеют вид сиреневых пятен, ядра их либо не определяются, либо напоминают синие точки.
Эти изменения отмечают во многих дольках. Однако контуры их а также строма и сосуды бывают еще различимы. Ядра соединительнотканных клеток, а также панкреатические островки сохраняются дольше; последние узнают по пикнотичным ядрам на светлом фоне цитоплазмы.
Если аутолитические изменения разбиваются па фоне паретического полнокровия сосудов, то они могут напоминать геморрагический панкреонекроз.
Аутолиз селезенки. Изменения начинаются с красной пульпы. Здесь эритроциты подвергаются гемолизу, обнаруживается формалиновый «пигмент». Постепенно укачивается четкость очертания синусов, а их эидотелиальные клетки оказываются лежащими свободно в просветах, причем в цитоплазме их находят формалиновый «пигмент». Позднее выявляются изменения в фолликулах: размеры ядер лимфоцитов уменьшены, отмечается их пикноз, затем очертания фолликулов становятся неясными они как бы тают, так что иногда их приходится выявлять, ориентируясь на центральные артерии, которые сохраняются лучше.
Данные об изменении окислительно-восстановительных ферментов противоречивы. Полагают, что активность ЛДГ в малых и больших лимфоцитах после смерти постепенно повышается, достигая максимума к 36—48-му часу, в лимфобластах она уменьшается и к 36-му часу не определяется, а затем к 48-му часу резко повышается. Аналогичные данные имеются и в отношении динамики активности СДГ.
Что такое аутолиз
Если ремесленная выпечка хлеба — ваша страсть, вы, без сомнения, сталкиваетесь с методом аутолиза в хлебопечении. Вы задавались вопросом, как использование метода аутолиза может преобразить ваш хлеб?
Содержание
Что такое аутолиз в выпечке хлеба на закваске
Простыми словами, аутолиз (автолиз) — короткий отдых после смешивания закваски (опары), муки и воды. Он заключается в мягком объединении компонентов с последующим 15-60 минутным периодом отдыха.
После периода аутолиза теста продолжается добавление компонентов из рецепта. Эта простая пауза позволяет произойти некоторым волшебным изменениям.
Давайте исследуем, что именно происходит во время замеса с аутолизом, и как это может улучшить ваш хлеб.
Краткая история метода «аутолиз»
Французский ученый и специалист по хлебу профессор Раймон Кальвель разработал этот прием в 1974 году в ответ на то, что он видел как ухудшается производство французского хлеба.
В 1950-х и 60-х годах во Франции появились двухскоростные электрические миксеры, и пекари стали применять более агрессивные методы смешивания.
По словам Кальвеля, это привело к «очень белому и высокому объему» хлеба, который к его ужасу начал приобретать популярность во Франции.
Это интенсивное смешивание заставило тесто созревать быстрее, что означало меньшее время брожения. К сожалению, снижение ферментации привело к тому, что хлеб стал обладать бедным вкусом при сохранении качества.
Чрезмерное смешивание повреждает каротиноидные пигменты в муке из-за чрезмерного окисления. Это вызывает потерю цвета мякиша, снижение аромата и вкуса.
Р. Кальвель увидел в этом серьезную деградацию традиционного французского хлеба и стремился вернуть чудо хлеба, которое он знал в молодости.
Зачем использовать метод аутолиза хлебного теста
Кальвель продемонстрировал, что использование метода аутолиза влияет на развитие теста многими положительными способами (в химической и физической плоскости):
Мука полностью увлажняется. Это особенно полезно при работе с цельнозерновой мукой, так как отруби размягчаются по мере увлажнения, уменьшая негативное влияние на развитие клейковины.
Клейковинные связи начинают развиваться без усилий со стороны пекаря, и, следовательно, время замеса сокращается.
Каротиноидные пигменты остаются неизменными, что приводит к улучшению цвета, аромата и вкуса.
Ферментация протекает медленно, обеспечивая полное развитие вкуса и лучшее качество хранения.
Тесто становится более растяжимым (эластичным), что позволяет ему легко увеличиваться. Это приводит к более легкому формованию, большему объему буханки, более открытой структуре мякиша и разрезам, которые раскрываются более полно.
Вообще, использование метода аутолиза не требует никаких усилий со стороны пекаря и может преобразить ваш хлеб кардинально
Наука аутолиза хлебного теста
В научном мире этот процесс описывает самовоспроизведение или разрушение ткани её собственными ферментами.
Как оказалось, именно это и происходит во время аутолиза хлеба.
Два фермента, которые присутствуют в муке — протеаза и амилаза — начинают свою работу во время автолиза:
Правильное развитие теста требует баланса как растяжимости, так и эластичности. Если вы не будете торопиться добавлять закваску (дрожжи) и соль, клейковина подтянется, а тесто будет лучше развиваться. После начала замеса тесто приобретёт эластичность, которая является тем качеством, которое позволяет тесту сохранить свою форму.
Ночной аутолиз
Иногда пекарю может требоваться дополнительное время — нужно лечь спать перед выпечкой или куда-то отлучиться. В таком случае может спасти так называемый длительный ночной автолиз — смесь ставится в холодильник до момента последующего замеса и расстойки (10-12 часов). Кроме полученного запаса времени, можно также приобрести ещё одно преимущество — хорошо развитый вкус хлеба.
Биполярное расстройство — что это такое простыми словами, симптомы у женщин, мужчин, лечение
Биполярное аффективное расстройство (БАР) — это серьезное нарушение, которому подвержены представители обоих полов. Прежде такую патологию называли другим термином (маниакально-депрессивный психоз). БАР входит в число психических заболеваний, протекающих со сложной симптоматикой.
Развитие биполярного расстройства приводит к значительному снижению качества жизни. Человек, страдающий таким заболеванием, не способен поддерживать нормальные отношения с окружающими, полноценно выполнять свои профессиональные и другие обязанности.
Характеристика биполярного расстройства
Биполярное аффективное расстройство принято относить к эндогенным заболеваниям психики — таким, которые преимущественно обусловлены внутренними факторами. Патология развивается при возникновении дисбаланса нейромедиаторов головного мозга.
БАР проявляется в виде регулярных перепадов настроения, развития неконтролируемой угнетенности, подавленности. Характерно, что пациенты не способны объективно расценивать свое состояние и воздействовать на него усилием воли.
В основном, биполярному расстройству подвержены пациенты молодого возраста (20-30 лет). Возникнув однажды, патология остается с человеком на протяжении всей его жизни.
Достаточно часто БАР остается невыявленным, так как больной не обращается в медицинское учреждение. Также присутствует вероятность неправильной постановки диагноза. Это связано с большим многообразием вариантов болезни.
БАР принадлежит к числу патологий, протекающих с периодическими обострениями, склонных принимать хроническую форму. Несмотря на все сложности, заболевание не является приговором, поскольку поддается эффективному контролю при помощи медикаментов.
Что провоцирует развитие патологии
Точные причины возникновения биполярного расстройства остаются невыясненными. Современные психиатры называют несколько факторов, способных спровоцировать развитие БАР:
Во многих случаях развитие болезни обусловлено не одним из перечисленных факторов, а их совокупностью. Выделяют категорию людей, которые больше других подвержены появлению БАР — меланхолики, личности с повышенным уровнем тревожности, эмоционально неустойчивые лица.
Для биполярного расстройства характерны повторяющиеся эпизоды (фазы) мании и депрессии. Каждая из них длится в течение 3-7 месяцев (иногда, 1 или 2 лет). У многих пациентов депрессивная фаза продолжается дольше.
К симптомам, сопровождающим биполярное аффективное расстройство, принадлежат следующие проявления:
Для каждой фазы характерно нежелание признавать наличие болезни. Между эпизодами присутствуют большие промежутки (от 3 до 5-7 лет). В этот период, именуемый интермиссией, проявления биполярного расстройства отсутствуют. Психика восстанавливается, пациент может вернуться к нормальному образу жизни. Многие начинают плодотворно работать, заниматься семьей и воспитанием детей, приносить пользу обществу.
У некоторых больных интермиссия становится достаточно краткой. После недолгого перерыва такие люди вновь впадают в болезненное состояние. Иногда маниакальная и депрессивная фазы наблюдаются постоянно. В таких случаях они наступают без периодов ремиссии.
Особенности протекания у женщин и мужчин
Как уже было сказано выше, для БАР характерно чередование маниакальных и депрессивных эпизодов, присутствующее у пациентов каждого из полов. Согласно статистике, у мужчин заболевание проявляется раньше. Преимущественно первой развивается маниакальная фаза.
Для женщин типично более позднее возникновение симптомов патологии. Как правило, болезнь начинается с депрессии. В дальнейшем такая особенность БАР закрепляется — у мужчин доминируют маниакальные эпизоды, у представительниц слабого пола — депрессивные.
Появление симптоматики биополярного расстройства у женщин часто происходит в период гормональной перестройки, во время месячных, после родов. Нередко ее обострение связывается с наступлением климактерического возраста.
У представителей обоих полов БАР может вызывать осложнения, представляющие угрозу для жизни. Наиболее опасными становятся суицидальные намерения, сопровождающиеся реальными попытками самоубийства.
Согласно статистическим данным, биполярное расстройство часто провоцирует развитие алкоголизма. Гораздо больше зависимости от спиртного подвержены женщины (фиксируется в семь раз чаще, чем у мужчин).
Диагностика и лечение
При подозрении на биполярное расстройство требуется обследование у врача-психиатра, применяющем при проведении диагностики сложные методы. Также берутся во внимание клинические признаки, наличие которые указывает на БАР. Таковыми могут стать органические патологии ЦНС (опухоли, полученные в прошлом травмы, перенесенные операции на головном мозге), заболевания эндокринной системы, зависимость от психоактивных веществ. Кроме этого, учитывается способность или неспособность больного подвергать самокритике состояния, перенесенные в период ремиссии.
Обязательна дифференциальная диагностика. Ее проведение позволяет обнаружить принципиальные отличия болезни от шизофрении, рекуррентной депрессии, личностных расстройств, деменции, различного рода зависимостей.
Лечение БАР состоит из трех основных этапов:
При биполярном расстройстве предусмотрено применение специальных медикаментов (антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов, противосудорожных средств). Как правило, поддерживающая терапия назначается пожизненно. При достижении стойкой ремиссии некоторые препараты могут отменяться.
Кроме медикаментозного лечения, проводятся психотерапевтические мероприятия, задействуется фототерапия. Грамотно организованный лечебный курс способствует продолжительным интермиссиям, облегчает социальную адаптацию пациентов.
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.
библиографическое описание:
Прижизненный некроз и посмертный аутолиз: проблема дифференциальной диагностики / Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2012. — №12. — С. 25-31.
код для вставки на форум:
Аутолиз бывает не только посмертным, но и прижизненным – в виде распада отдельных органоидов клетки, клеток или части ткани (органа) при сохранении основных жизненных функций целого организма. Прижизненный аутолиз представляет собой одну из форм клеточного некроза, при которой ферменты, осуществляющие распад, происходят из самой клетки, – колликвационный некроз. Коагуляция белков, напротив, препятствует аутолизу. Кроме того, аутолиз часто начинается еще в период обратимых изменений, т. е. еще до момента смерти клетки или организма.
В доступной литературе нам не удалось найти критериев различия посмертного аутолиза и прижизненного некроза и даже просто подробных описаний светооптической картины аутолиза всех органов и тканей, соответствующих реально наблюдаемым без привлечения сложных гистохимических и т.д. методов. Большинство авторов ссылаются на мутность цитоплазмы, но слово «мутность» означает утрату прозрачности. Оценить прозрачность на окрашенных гистопрепаратах практически невозможно! Авторы пишут о зернистости цитоплазмы, вакуолизации ее и ядра, фрагментации и извитости мышечных волокон [2, 3, 4].
Но эти же изменения описаны как диагностические признаки различных прижизненных синдромов [1, 3, 4, 5]. Как же их интерпретировать?
Материалом для данного исследования послужили 683 набора образцов органов и тканей от трупов, исследованных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы Российской Федерации, а также акты судебно-медицинского исследования трупа и заключения экспертов. Среди погибших была 181 женщина. Возраст их варьировал от 1 до 98 лет. Во всех случаях были известны причина и давность смерти. Интервал времени между смертью и изъятием и фиксацией материала составлял не менее суток. 202 человека умерли в стационаре через сроки от нескольких минут до 47 суток с момента поступления, и еще один скончался в машине «скорой помощи».
Для сравнения использовался биопсийный и операционный (прижизненный) материал, полученный на базе ПАО ГКБ № 50 г. Москвы и в ходе проведения патологоанатомических исследований, а также образцы органов и тканей от 20 трупов с выраженными аутолитическими и гнилостными изменениями.
Во всех случаях проводилось стандартное гистологической исследование с парафиновой заливкой, окраской гематоксилином и эозином и световой микроскопией. Для исследования скелетных мышц и миокарда использовались либо целлоидиновая заливка и просмотр с полузакрытой диафрагмой, либо поляризационная микроскопия.
Полученные результаты можно резюмировать следующим образом. Посмертный аутолиз относят к ранним трупным изменениям, поскольку он начинается в 1-е сутки после смерти, однако в более позднем периоде он продолжается наряду с поздними трупными изменениями.
Проявления аутолиза на светооптическом уровне:
Конкретно по органам аутолиз развивается и проявляется следующим образом.
МОЗГ. Аутолиз в ткани головного мозга проявляется диффузными кариолизом (побледнением и утратой четкости контуров ядра вплоть до полного исчезновения), хроматолизом (побледнением и растворением вещества Ниссля) и цитолизом (аналогичными изменениями цитоплазмы).
На определенном этапе аутолиза ядра клеток набухают, увеличиваются в размерах, в них появляются просветления, а хроматин конденсируется в области ядерной мембраны и ядрышка.
Аутолиз нейронов может проявляться и кариопикнозом – изменениями ядра, при которых оно уменьшается в размерах, становится гомогенным и интенсивно базофильным. Такие изменения объясняют тем, что оболочка ядра разрывается и жидкое содержимое выходит в цитоплазму.
Посмертный аутолиз и прижизненные повреждения нейронов имеют одинаковые механизмы развития и сходную морфологическую картину, поэтому их не всегда можно различить. Решающую роль в их дифференциальной диагностике имеет сопоставление характера и степени изменений разных клеток, полей зрения, частей мозга и вообще органов. Изменения, вызванные прижизненным повреждением, либо не достигают такой распространенности и имеют очаговый характер, либо сопровождаются клеточной глиальной реакцией. Кроме того, при посмертном аутолизе бледнеют и постепенно растворяются также ядра глиоцитов, развивается пикноз ядер эндотелия капилляров, гемолиз содержимого более крупных сосудов и слущивание их эндотелия.
ЛЕГКИЕ. Аутолиз легких вначале выражается в лизисе ядер и десквамации альвеолярных макрофагов. Далее такие же изменения происходят с альвеолярным и бронхиальным эпителием, а в сосудах развивается гемолиз эритроцитов (обесцвечивание, потеря четкости контуров и при полнокр овии – слияние в гомогенную эозинофильную массу, иногда с оранжевым или коричневатым оттенком, а при малокровии – образование хлопьев). Последними подвергаются кариолизу эндотелий капилляров, клетки стенок более крупных сосудов и лимфоциты, входящие в состав БАЛТ – бронхассоциированной лимфоидной ткани. Если в альвеолах имеется гнойный экссудат, то ядра сегментоядерных лейкоцитов также сохраняются дольше, чем эпителий. На этих стадиях аутолиза возможно выявление таких изменений, как полнокровие сосудов и кровоизлияния (они видны до полного обесцвечивания гемоглобина), отек легких, фибрин и лейкоциты, гемосидероз, склеротические процессы и т.д.
При далеко зашедшем аутолизе набухают, бледнеют и теряют четкость контуров структуры, окрашиваемые эозином – цитоплазмы клеток, волокна соединительной ткани, стенки сосудов, бронхов и альвеол.
СЕРДЦЕ. Посмертный аутолиз сердца начинается с изменений эндотелия интрамуральных артерий. Он набухает, приобретает вертикальное (перпендикулярное к базальной мембране) положение и, наконец, полностью слущивается в просвет сосудов.
Далее происходит лизис ядер кардиомиоцитов. Их поперечная исчерченность и липофусцин могут сохраняться дольше.
Следующая стадия аутолиза сердца включает гемолиз, а также лизис ядер клеток стромы и стенок сосудов.
Контуры кардиомиоцитов, сосудов и соединительнотканных прослоек сохраняются довольно долго, медленно теряя четкость. В этот период еще можно выявить диссоциацию, волнообразную извитость и фрагментацию кардиомиоцитов, их гипер- и атрофию, зернистый и глыбчатый распад, кардиосклероз, стромальный липоматоз. Особо подчеркнем, что при трупном аутолизе подобные изменения не возникают.
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. Аутолиз желудка и кишечника развивается быстро ввиду богатства этих органов ферментами. Раньше всего десквамируется покровный эпителий. Затем начинаются изменения железистого – кариолиз и/или кариопикноз, потом дискомплексация желез и, наконец, полная потеря структуры и превращение ткани в гомогенную массу. Гемолиз и аутолиз стенок сосудов обычно развиваются позже.
ПЕЧЕНЬ. Аутолиз печени в первую очередь проявляется маргинацией хроматина и последующим лизисом ядер гепатоцитов. Далее начинают растворяться ядра других клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и т.д.), а в цитоплазме гепатоцитов может появиться много мелких округлых вакуолей вследствие распада липопротеидов и высвобождения липидов. Крупные вакуоли при аутолизе не образуются вообще, а мелкие – не всегда. Балочное строение печени и отложения пигмента в гепатоцитах сохраняются долго, даже при гниении.
Прижизненная жировая дистрофия обычно отличается от посмертного липофанероза характерным расположением (перипортально, перицентрально или диссеминированно среди лишенных вакуолей клеток) и крупными размерами капель в очаге при отсутствии их вне очага. Жировая дистрофия может выявляться даже при далеко зашедшем аутолизе, когда ядра гепатоцитов почти не определяются, а цитоплазма становится амбифильной (сиреневой).
В портальных трактах аутолиз начинается с гемолиза, лизиса ядер эндотелия сосудов и его десквамации. Воспалительные инфильтраты и признаки склеротических процессов сохраняются долго.
В центральных венах происходит гемолиз и гомогенизация стенок, к оторые перестают контурироваться. Однако за счет сохранения гистоархите ктоники долек места, где должны находиться центральные вены, определяются четко.
На последних стадиях аутолиза структура печени почти стерта, базофильные структуры (кроме колоний микробов) отсутствуют, но контуры портальных трактов, центральных вен и балок еще прослеживаются, хотя и теряют четкость.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Эпителий протоков поджелудочной железы подвергается аутолизу особенно рано – ядра лизируются или пикнотизируются, клетки десквамируются. Далее начинается кариолизис в экскреторной паренхиме, причем, в отличие от других органов, неравномерно, полями, чаще вблизи протоков. Это связано с различиями ферментативной активности в разных ацинусах и клетках. Цитоплазма клеток приобретает базофильный оттенок, увеличивается в объеме, потом уменьшается, и начинается дискомплексация ацинусов, потом стирание их структуры. Островки также постепенно становятся неразличимыми, но держатся дольше. Клетки воспалительных инфильтратов, волокна стромы, жировые клетки и контуры сосудов сохраняются долго.
Аутолиз жировой ткани при липоматозе проявляется в виде лизиса ядер и деформации контуров клеток. Оценить распространенность липоматоза можно даже при далеко зашедшем аутолизе. Если в аутолизированной паренхиме поджелудочной железы встречаются округлые просветления, оптически пустые или с базофильным оттенком, то это проявления внутридолькового липоматоза – аутолизированные жировые клетки.
Последний этап аутолиза состоит в постепенном исчезновении контуров клеток и волокон, стирании структуры и гомогенизации ткани.
ПОЧКИ. Первыми проявлениями аутолиза в почке обычно служит кариолиз в извитых канальцах. При этом очень трудно отдифференцировать некротический нефроз (прижизненную гибель нефротелия) от трупного аутолиза.
Одним из признаков может служить дистрофия. Некроз всегда развивается в результате тяжелого дистрофического процесса. Если признаки баллонной, гиалиново-капельной, пигментной или тяжелой жировой дистрофии отсутствуют, цитоплазма диффузно окрашена эозином и однородна, зерниста или содержит мелкие, придающие цитоплазме вид пены вакуоли, то кариолиз обычно оказывается посмертным.
Некротический нефроз обычно развивается на фоне ишемии коры. Полнокровная кора почек – один из аргументов в пользу посмертного кариолиза.
Кроме того, если имеются признаки гемолиза, то и нефротелий должен успеть аутолизироваться.
Если аутолиз затрагивает более резистентные к нему структуры – нефротелий дистальных канальцев и петель Генле, клетки клубочков и сосудов, то его посмертный характер очевиден; однако нельзя исключить, что имелся и некротический нефроз, к которому позже присоединился аутолиз.
Эпителий аутолизированных канальцев десквамируется в их просвет, и структура почки постепенно стирается.
Прижизненная дистрофия сохраняется и посмертно, в том числе при полном кариолизе. Посмертная вакуолизация цитоплазмы, имитирующая прижизненную дистрофию, встречается редко и выражена слабо.
СЕЛЕЗЕНКА. Аутолиз селезенки начинается с гемолиза крови, находящейся в ее синусоидах и других сосудах. Далее развивается кариорексис и кариолиз ядер лимфоцитов белой и красной пульпы. Границы фолликулов становятся все менее четкими. Эндотелий сосудов десквамируется. Лизируются ядра макрофагов, клеток, входящих в состав стенок сосудов и трабекул. На поздних этапах сохраняются только контуры капсулы, трабекул и сосудов, которые постепенно теряют четкость.
НАДПОЧЕЧНИКИ. Аутолиз надпочечников начинается с кариолиза клеток сетчатого слоя и мозгового вещества. Он начинается очагово и может имитировать прижизненный некроз. Чтобы различить прижизненную и посмертную гибель клеток, надо при вырезке, заливке и нарезке стараться, чтобы хотя бы остатки мозгового вещества попали в препарат. Сохранность мозгового вещества при наличии очагов кариолиза в корковом слое доказывает прижизненность последнего, а она – факт стресс-реакции в фазе истощения.
Далее кариолиз становится диффузным, присоединяется базофилия цитоплазмы и дискомплексация клеток.
Когда аутолиз распространяется на все слои, его проявления зависят от степени их делипоидизации. Если количество липидов велико, то в гомогенизирующейся, безъядерной ткани видно много жировых капель, деформирующихся и сливающихся. Таким образом, делипоидизацию – признак стресс-реакции – можно обнаружить даже при далеко зашедшем аутолизе. Ядра эндотелия сохраняются дольше, и их расположение подчеркивает контуры структур коры. После их лизиса в течение некоторого времени еще можно определить толщину и состояние каждого слоя коры, потом характерное расположение клеток в виде клубочков, пучков или сетки стирается.
ПРОЧИЕ ТКАНИ И ОРГАНЫ.
Аутолиз эпидермиса либо сочетается с гниением, либо протекает в особой форме, именуемой мацерацией. Поэтому его надлежит рассматривать отдельно.
Аутолиз жировой ткани проявляется кариолизисом, деформацией клеток и слиянием жировых капель.
В поперечнополосатых мышцах аутолиз ведет к лизису ядер и постепенной гомогенизации миоплазмы. Вопреки утверждениям ряда авторов, зернистой она не становится.
В сосудах относительно рано начинают определяться изменения эндотелия. Он вначале приобретает положение, перпендикулярное к стенке сосуда, затем пластами десквамируется, причем в артериях этот процесс происходит раньше, чем в венах. Следующим этапом становится растворение его ядер и ядер других клеток, слагающих сосудистую стенку. Однако очертания клеток и волокон сохраняются долго, благодаря чему можно различать слои стенок сосудов и устанавливать их толщину.
В крови происходит обесцвечивание и деформация эритроцитов, затем они гемолизируются и сливаются в гомогенную массу, иногда имеющую оранжевый или буроватый оттенок за счет остатков гемоглобина.
В щитовидной железе аутолиз проявляется десквамацией эпителия фолликулов и кариолизисом в нем.
В тестикулах такие же изменения происходят со сперматогенным эпителием, а в простате – с железистым.
ГНИЕНИЕ. Микроскопически гниение проявляется прежде всего появлением колоний микробов в сосудах, потом – вне их, в тканях. При медленной смерти микробы распространяются из кишечника с кровотоком еще в период агонии. Затем начинается образование гнилостных пузырей, разрывающих аутолизированные ткани. Аутолиз не прекращается с началом гниения, и главную роль в стирании структуры тканей играет именно он. Поэт ому при выраженном гниении, но умеренном аутолизе основные тканевые структуры еще доступны оценке, а при обратном соотношении этих проце ссов – уже нет.
Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться. Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются степень кровенаполнения сосудов и воздушности ткани легких, склероз и липоматоз стромы органов, нарушения пигментного обмена, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах – поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.
Таким образом, наши данные позволяют во многих случаях отличить прижизненные изменения тканей от посмертного аутолиза.
похожие статьи
К вопросу об определении давности смерти при аутолитических изменениях некоторых органов (по данным литературы) / Хорошилова А.С., Власюк И.В., Авдеев А.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 194-199.