Бактерия клостридия что это
Клостридии
СТАЙЛАБ предлагает комплексные тест-системы для анализа клостридий в пищевых продуктах и продовольственном сырье методом ПЦР.
Клостридии – это анаэробные спорообразующие грамположительные бактерии. Они способны жить и размножаться только в отсутствие кислорода. Некоторые из этих бактерий входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека и животных, другие обитают в почве. Клостридии используются для производства спиртов и органических кислот.
Среди патогенных клостридий – возбудители таких заболеваний, как газовая гангрена, столбняк, ботулизм, псевдомембранозные колиты, некротические энтериты. Белковые токсины клостридий – ботулотоксины, тетаноспазмин (тетанотоксин, столбнячный токсин) и ε-токсин относятся к сильнейшим ядам органического происхождения, известным в настоящее время. В пищевых продуктах чаще всего встречаются два представителя клостридий: Clostridium botulinum и Clostridium perfringens.
Clostridium botulinum – это подвижная палочковидная бактерия, обитающая в иле и почве, иногда в организмах рыб. Она не размножается в присутствии кислорода. Однако бескислородная среда консервированных продуктов позволяет Clostridium botulinum размножаться и вырабатывать ботулотоксины. Эти яды разрушаются при кипячении в течение получаса и в щелочной среде (например, в растворе пищевой соды) в течение 1 часа, но проявляют устойчивость к желудочному соку. Наиболее токсичный из ботулотоксинов – ботулотоксин А. Его молекула имеет два связанных между собой домена. После попадания в организм одна часть молекулы превращается в канал в мембране нервной клетки. Вторая часть молекулы отделяется от первой и проникает в клетку по этому каналу, где необратимо препятствует выделению нейромедиатора ацетилхолина. Это приводит к нарушению нервной и нервно-мышечной передаче сигнала и, как следствие, расслаблению мышц. Пострадавшие умирают от остановки дыхания. Скрытый период отравления, во время которого не проявляются никакие его симптомы, зависит от дозы токсина и составляет от нескольких часов до нескольких суток. Отравление ботулотоксином не всегда приводит к смерти, однако противоядия против этого яда не существует. Лечением является симптоматическая и поддерживающая терапия в условиях больницы.
Clostridium botulinum попадает в продукты при нарушении правил их переработки, чаще всего, с землей. Заражены ей могут быть колбасные изделия, консервы из мяса, рыбы, овощей и грибов. Кроме того, иногда эта бактерия встречается в меде. Clostridium botulinum может выжить в пищеварительной системе маленьких детей (до 1 года). В этом случае она становится причиной детского ботулизма. Скрытый период заболевания длится несколько недель, после чего наступает отравление ботулотоксином. У взрослых людей со сниженным иммунитетом, после операций на брюшной полости и с некоторыми другими состояниями также может встречаться такой тип ботулизма.
Ботулизм может возникать не только у людей, но и у животных, зачастую приводя к их гибели. Помимо употребления продуктов, зараженных Clostridium botulinum, отравление ботулотоксином может наступать в результате попадания этого вещества на слизистые оболочки, роговицу глаз, в раны, а также при его вдыхании.
Ботулотоксин А используют в медицине и косметологии в качестве миорелаксанта.
Clostridium perfringens патогенна для человека и животных и является возбудителем пищевых токсикоинфекций, некротических энтеритов, а также газовой гангрены. Эти бактерии обитают в почве и воде, в том числе, в сточных водах. Они способны выживать в кишечнике человека и животных, и их присутствие не всегда приводит к заболеваниям. Clostridium perfringens типа А, в отличие от других бактерий этого вида, относительно устойчива к воздействию кислорода.
Clostridium perfringens выделяет множество ядов с некротическим и гемолитическим (вызывает разрушение клеток крови) действием. Наиболее токсичным из них является выделяемый сероварами B и D ε-токсин (эпсилон-токсин), образующий в клетках каналы, по которым из них выходят ионы калия. Это приводит к отеку различных органов, в том числе, мозга и нарушению их работы. Clostridium perfringens серовара A вызывают относительно легкие пищевые токсикоинфекции.
Clostridium perfringens нередко встречается в сыром мясе животных и птицы и консервах из него. С загрязненной водой эта бактерия может попадать в овощи и фрукты.
В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание клостридий в пищевых продуктах регламентировано Техническим Регламентом Таможенного Союза ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции», ТР ТС 034/2013 «О безопасности мяса и мясной продукции» и другими законодательными документами. С актуальной информацией можно ознакомиться на сайте compact24.com
Микробиологические методы анализа клостридий и других анаэробов довольно трудоемки: в присутствии кислорода эти организмы не размножаются, потому необходимо создать им бескислородные условия. Для этого используют различные подходы: культивирование в жидких средах в специальных высоких пробирках или посев внутрь столбика агара, замена воздуха в пробирке углекислым газом, добавка в среды веществ, поглощающих кислород, запаивание пробирок, культивирование под вазелиновым маслом и др. После выделения культуры микроорганизма необходимо определить его биологическими методами, оценив биохимические свойства бактерий или иным методом. Определение ДНК с помощью ПЦР является самым точным способом определения микроорганизма.
Бактерия клостридия что это
Инфекция, вызываемая Clostridium difficile, в настоящее время является серьезной угрозой госпитальной среде, удлиняет время пребывания многих больных в стационаре, а также становится причиной смерти некоторых из них.
а) Причины и механизмы развития. Носительство С. difficile как коменсалов отмечается у 2-3% взрослых и достигает 10-20% у лиц пожилого возраста.
Заражение этим микроорганизмом происходит контактным путем через руки и другие загрязненные поверхности. С. difficile представляет собой анаэробную спорообразующую грамположительную палочку. Это очень жизнестойкая бактерия, которая резистентна ко многим дезинфицирующим средствам, включая спиртсодержащий гель, но гибнет при воздействии дезинфектантов, выделяющих хлор.
Последовательность событий, лежащих в основе заболевания, состоит в колонизации кишечника госпитализированного больного токсигенным штаммом С. difficile, который при назначении больному антибиотиков, нарушающих нормальное микробное равновесие, трансформируется из спор в вегетативные формы.
б) Факторы риска. Некоторые антибиотики, в частности антибиотики широкого спектра действия и клиндамицин, особенно склонны вызывать описанную последовательность событий.
Поэтому перечень предпочтительных для применения антибиотиков рекомендует микробиолог лечебного учреждения. а антибиотики, которые склонны вызывать клостридиальную инфекцию, назначают лишь при крайней необходимости.
Нередко больным до госпитализации назначают ингибиторы протонной помпы по поводу рефлюкс-эзофагита. Эти препараты способствуют росту С. difficile и потому являются серьезным фактором риска клостридиальной инфекции. Из других факторов риска следует отметить возраст больного старше 65 лет, лечение антибиотиками в последние 3 месяца до госпитализации, госпитализация в анамнезе, воспалительные заболевания кишечника, лечение цитотоксическими препаратами.
в) Симптомы и клиника. Критериями диагностики клостридиальной инфекции являются жидкий стул или токсический мегаколон и положительные результаты исследования кала на клостридиальный токсин иммуноферментным методом. При легкой форме инфекции отмечается лишь жидкий стул, но при среднетяжелой форме появляются также гипертермия, интенсивная боль в животе, кровотечение из нижних отделов ЖКТ и нейтрофилия.
Тяжелая форма характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Диарея становится профузной, снижается уровень альбумина в сыворотке крови, повышается концентрация в ней лактата, нарушается функция почек.
г) Лечение инфекции Clostridium difficile. Важное значение имеют ранняя диагностика и своевременное лечение.
Инфекцию, вызванную Clostridium difficile, следует заподозрить при появлении у госпитализированного больного диареи, особенно если она повторилась более 3 раз в течение 24 ч. Больного следует перевести в изолированную палату в течение 4 ч и соблюдать меры, направленные на профилактику заражения и распространения инфекции (мытье рук после каждого контакта с больным, использование перчаток и фартука. Палату, где лежал больной, дезинфицируют раствором гипохлорита.
В течение 4 ч два образца кала больного направляют на микробиологическое исследование и анализ на энтеротоксин и консультируются с инфекционистом.
Лечение включает внутривенное возмещение потери жидкости. Назначают метронидазол или ванкомицин внутрь в течение 10 дней. При тяжелой форме инфекции препаратами выбора являются ванкомицин, назначаемый внутрь, и вводимый внутривенно метронидазол. Всем больным с подозрением на тяжелую форму клостридиальной инфекции следует незамедлительно выполнить рентгенологическое исследование брюшной полости и вызвать ответственного гастроэнтеролога, хирурга и микробиолога.
После консультации микробиолога ингибиторы протонной помпы и антибиотики следует отменить.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Клостридии вызывают острые кишечные инфекции.
Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов – ботулотоксин, тетаноспазмин и другие.
Клостридии – бактерии в составе постоянной собсвтенной микрофлоры кишечника. Растут строго без доступа воздуха и их очень трудно идентифицировать.
В организме человека клостридии являются стимуляторами Т-регуляторных клеток, которые снижают аллергическую настроенность организма. Один из клостридиальных метаболитов – бутират –защищает нас через интерлейкин 10. к
Кроме того, клостридии учавствуют в обмене липидов, в обмене желчных кислот и их частичном выведении из организма, подавляют рост и развитие в ЖКТ болезнетворных бактерий, расщепляют до молекулярного состояния белки.
В кишечнике новорожденных детей клостридии появляются к 6-7 дню жизни.
У детей на грудном вскармливании уровень клостридий держится в норме.
У детей при раннем введении смешанного или искусственного вскармливании клостридий превышает норму.
Анализ на дисбактериоз
Количество клостридий у взрослых:
Повышенное содержание клостридий часто наблюдается у людей старшего возраста на фоне физиологического снижения бифидобактерий.
Также повышенное содержание мясных продуктов в диете может спровоцировать рост клостридий с превышением естественной нормы.
При дисбактериозах надо регулировать эубактерии, клостридии, бифидо- и лактобактерии.
Лечшими препаратами для коррекции микрофлоры в сторону нормы являются жидкие синбиотики бифидум баг и трилакт. В них запредельное количество живых бактерий плюс жидкая среда в качестве пребиотика.
Живые культуры бифидо- и лактобактерий вместе с частью культуральной среды работают как биокатализаторы, стимулирующие восстановление кишечного гомеостаза в сторону нормы.
Людям старшего возраста необходимо 2 раза в год проводить профилактические курсы бифидум баг+трилакт для восстановления бифидобактерий, латофлоры, клостридий и др. А также регулярно употреблять в пищу кисломолочные продукты.
Трилакт и Бифидум БАГ – это безопасная микробиологическая профилактика и терапия дисбиотических нарушений ЖКТ.
Инфекция Сlostridium difficile
Широкое применение антибиотиков в России в течение 2020 (не в последнюю очередь обусловленное пандемией вируса SARS-Cov-2) привело к тому, что врачи-гастроэнтерологи стали чаще встречаться с такими осложнениями антибиотикотерапии как антибиотик-ассоциированные диареи и колиты. Одной из наиболее частых причин этих нарушений ―15-25% случаев ― является инфекция Clostridium difficile (по новой классификации Clostridiodes difficile).
Clostridium difficile (C.difficile) представляет собой споропродуцирующую бактерию, впервые описанную в 1935 году. Она вызывает широкий спектр желудочно-кишечных нарушений: от бессимптомного носительства до крайне тяжелого (фульминантного) колита. Споры бактерий, попав в желудочно-кишечный тракт здорового человека, пройдут транзитом, не вызывая никаких изменений. У части здоровых лиц бактерия может выявляться в образцах стула, опять же не проявляясь симптомами. У людей, имеющих факторы риска, споры прорастают, что приводит к образованию вегетативных форм C.difficile. Часть бактерий способны продуцировать токсины, что приводит к развитию заболевания.
Некоторые эпидемиологические данные.
Факторы риска развития заболеваний, вызванных C.difficile.
1) Терапия антибиотиками в течение 8 недель до начала появления кишечных симптомов. Антибиотикотерапия увеличивает риск развития инфекции в 8 раз.
2) Возраст старше 65 лет (для амбулаторных пациентов риск ниже, чем для госпитализированных)
3) Стационарное лечение более 4 недель (и нахождение в учреждениях длительного ухода, хосписах). Каждая неделя пребывания в стационаре увеличивает риск инфицирования на 8%. Нахождение в отделении интенсивной терапии увеличивает риск в 2 раза.
4) Химиотерапия и применение иммуносупрессоров
5) Прием препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (риск возрастает в 2,9-3,6 раза)
6) Сопутствующие заболевания (хроническая болезнь почек, в том числе требующая проведения диализа, инсульт, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, недостаточность питания, ВИЧ-инфекция, онкопатология, воспалительные заболевания кишечника и т.д.) и состояния (беременность).
Как видим, на первом месте среди факторов риска развития клостридиальной инфекции находятся антибиотики. Именно антибиотик-ассоциированные нарушения, вызванные C.difficile, чаще всего встречаются в практике гастроэнтеролога. Все антибиотики по риску развития инфекции C.difficile делятся на три группы:
1) высокий риск ― фторхинолоны (ципрофлоксацин и т.д.), цефалоспорины 2 и 3 поколений, клиндамицин, ампициллин, пенициллины широкого спектра действия с клавулановой кислотой;
2) умеренный риск ― макролиды, триметоприм/сульфаметоксазол, сульфаниламиды, другие пенициллины;
3) низкий риск ― аминогликозиды, бацитрацин, метронидазол, тейкопланин, ванкомицин, рифампицин, хлорамфеникол, тетрациклин, карбапенемы, даптомицин, тигециклин.
Пути заражения и патогенез.
C.difficile широко распространена в окружающей среде и передается фекально-оральным путем. Как уже говорилось выше, бактерия образует споры, которые в неактивном виде долго сохраняются в окружающей среде. Устойчивость спор к высоким температурам, ультрафиолетовому излучению и антибиотикам делает бактерии очень жизнеспособными.
Споры могут сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека и быть причиной рецидива инфекции C.difficile после успешного лечения.
Вспышки инфекций в стационарах обусловлены передачей спор через руки медицинского персонала или ухаживающих лиц (в том числе родственников). Споры C.difficile найдены в палатах половины инфицированных лиц.
Патогенность C.difficile обусловлена наличием двух токсинов ― токсин А и токсин В. Бактерии, которые токсины не продуцируют, не вызывают развитие болезни. Часть бактерий продуцирует только токсин В, некоторые ― оба токсина. В последние годы описаны штаммы бактерий, которые могут также выделять двойной токсин (CDT).
После попадания спор в желудочно-кишечный тракт человека, они прорастают с образованием вегетативных форм бактерий. Далее происходит адгезия (прилипание) бактерий к клеткам эпителия толстой кишки и продукция токсинов. Важную роль играет нарушение конкуренции со стороны нормальной кишечной микробиоты, которая меняется после антибиотикотерапии.
Токсин А вызывает воспаление слизистой толстой кишки и секрецию жидкости, именно с ним связано развитие водянистой диареи при инфицировании C.difficile.
Токсин В токсичен в отношении клеток, причем не только кишечника. Повышенная продукция этого токсина может приводить к развитию осложнений и поражению других органов и систем (например, сердечно-сосудистой) при тяжелом течении болезни.
Классификация заболеваний, вызванных C.difficile.
Согласно международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) заболевание кодируется как «энтероколит, вызванный C.difficile» (код А 04.7).
Российская гастроэнтерологическая ассоциация в своих рекомендациях от 2016 года выделяет следующие проявления C.difficile-ассоциированной болезни в зависимости от тяжести ее течения:
1) Легкое/среднетяжелое ― диарея (неоформленный стул 3 и более раз в сутки) в сочетании с болью в животе
4) Рецидив болезни ― повторное развитие симптомов менее чем через 8 недель после окончания терапии.
Представляется сомнительными следующие формулировки диагноза у пациента с инфекцией C.difficile:
1) «Антибиотик-ассоциированная диарея» ― лишь около 20% случаев нарушений стула после антибиотиков связаны с C.difficile»
2) «Псевдомембранозный колит» ― лишь в 50% случаев в кишке выявляются «псевдомембраны» и только при тяжелом колите.
До получения новых данных можно использовать термин, предложенный Российской гастроэнтерологической ассоциацией: «C.difficile-ассоциированная болезнь». Также логичным представляется описательный диагноз «C.difficile-ассоциированная диарея» или «C.difficile-ассоциированный колит» в зависимости от тяжести заболевания.
Клиническая картина C.difficile-ассоциированной болезни.
Диагностика C.difficile-ассоциированной болезни.
1. Исследование кала. Образец кала для наилучшей диагностики инфекции C.difficile ― неоформленный (лучше жидкий) свежий кал. Для лиц с кишечной непроходимостью с отсутствием стула ― кишечный мазок.
Современные методы диагностики инфекции C.difficile в кале включают:
А. Полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для диагностики токсин-продуцирующих штаммов C.difficile.
Преимущества: метод с высокой специфичностью и чувствительностью, во многих рекомендациях рассматривается как «золотой стандарт» диагностики. Небольшие сроки выполнения.
Недостатки: требует специализированной лаборатории для молекулярно-генетической диагностики. Может быть причиной гипердиагностики, так как выявляет не сами токсины в кале, а только бактерии, которые могут их продуцировать.
Б. Иммуноферментный анализ (ИФА) кала для выявления токсинов А и В C.difficile.
Преимущества: наиболее доступный метод, достаточно высокая специфичность.
Недостатки: низкая чувствительность, т.е. не все случаи явной инфекции будут выявлены тестом. Чувствительность зависит от вида тест-системы. Не все коммерческие тест-системы определяют токсин В.
В. Исследование глутаматдегидрогеназы (ГДД) в кале.
ГДД ― фермент, продуцируемый C.difficile.
Преимущества: высокая чувствительность и специфичность метода. Очень быстрое исследование (до 30 минут).
Недостатки: ГДД продуцируется как токсигенными, так и нетоксичными штаммами C.difficile. В России этот метод пока практически недоступен.
2. Эндоскопическая диагностика толстой кишки (колоноскопия).
При C.difficile-ассоциированной диарее изменения со стороны слизистой оболочки толстой кишки обычно неспецифичны: отек, гиперемия (покраснение), иногда в виде очагов.
При C.difficile-ассоциированном колите, когда кишечное воспаление более выражено, могут выявляться эрозии и язвы. Тяжелое воспаление сопровождается образованием «псевдомембран». Это наложения на слизистой оболочке желто-зеленого, бело-желтого или розового цвета, которые с трудом отделяются. Псевдомембраны выявляются лишь в половине случаев колита, вызванного C.difficile, во всех остальных ситуациях эндоскопическая картина воспаления мало специфична. Это приводит к неверным диагнозам: язвенный колит, болезнь Крона, особенно если не было указания на прием антибиотиков.
Лечение C.difficile-ассоциированной болезни.
1. Процедуры по изоляции пациента и профилактике распространения инфекции (актуальны в стационаре):
2. Терапия заболевания включает:
* не зарегистрированы в Российской Федерации
Профилактика возникновения инфекции C.difficile.
1) Использование антибиотикотерапии только по показаниям
2) Использовать минимально эффективную продолжительность лечения антибиотиками
Clostridium (клостридии)
Клостридии (лат. Clostridium) — род грамположительных спороносных бактерий. Клостридии входят в состав нормальной микрофлоры человека. Однако некоторые виды клостридий могут быть причиной заболеваний. Название «клостридии» происходит от греческого κλοςτεδ (веретено), так как при спорообразовании клостридии раздуваются в центре и приобретают форму веретена. 
Клостридии — нормальная микрофлора человека
Клостридии — возбудители заболеваний
Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу. В частности, клостридии вида Clostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, Clostridium tetani — столбняка, Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium oedematiens и Clostridium septicum — газовой гангрены.
Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию, причиной которой является продуцируемый Clostridium perfringens токсин. Через 8–14 часов после употребления зараженного Clostridium perfringens мяса, домашней птицы, бобовых начинается водянистая диарея, тошнота, колики в животе, иногда лихорадка. Продолжительность болезни одни или двое суток.
Clostridium perfringens типа А могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Clostridium perfringens типа F может быть причиной некротического энтерита.
Clostridium tetani являются возбудителем столбняка — острого инфекционного заболевания человека и животных, характеризующегося поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.
Клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит.
Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинские услуги «A26.02.002 Бактериологическое исследование раневого отделяемого на возбудителей газовой гангрены (Clostridium spp.)» и «A26.19.007 Бактериологическое исследование кала на клостридии (Clostridium spp.)» включены в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.
Антибиотики, активные в отношении клостридий
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении клостридий: метронидазол, тинидазол, рифаксимин, тетрациклин, доксициклин, линкомицин.
Виды клостридий, устойчивые к клиндамицину: Clostridium sporogenes и Clostridium tertium.
Клостридии в систематике бактерий
По современной классификации род клостридии входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.
К роду клостридии относится более 100 видов: С. aceticum, C. acetireducens, C. acetobutylicum, C. acidisoli, C. aciditolerans, C. aestuarii, C. akagii, C. alcalibutyricum, C. alcaliphilum, C. algidicarnis, C. algifaecis, C. algoriphilum, C. amazonense, C. aminobutyricum, C. aminovorans, C. amylolyticum, C. arbusti, C. argentinense, C. aurantibutyricum, C. autoethanogenum, C. baratii, C. beijerinckii, C. bogorii, C. boliviensis, C. bornimense, C. botulinum, C. bovipellis, C. bowmanii, C. butyricum, C. cadaveris, C. caliptrosporum, C. caminithermale, C. carboxidivorans, C. carnis, C. cavendishii, C. celatum, C. cellulovorans, C. chartatabidum, C. chauvoei, C. chromiireducens, C. cochlearium, C. colicanis, C. collagenovorans, C. corinoforum, C. coskatii, C. crotonatovorans, C. cylindrosporum, C. diolis, C. disporicum, C. drakei, C. elmenteitii, C. estertheticum, C. fallax, C. favososporum, C. felsineum, C. filamentosum, C. formicaceticum, C. frigidicarnis, C. frigoriphilum, C. frigoris, C. fusiformis, C. ganghwense, C. gasigenes, C. grantii, C. guangxiense, C. haemolyticum, C. halophilum, C. homopropionicum, C. huakuii, C. hveragerdense, C. hydrogeniformans, C. hydrolyticum, C. ihumii, C. intestinale, C. isatidis, C. islandicum, C. kluyveri, C. kogasensis, C. lacusfryxellense, C. liquoris, C. ljungdahlii, C. longisporum, C. lundense, C. luticellarii, C. magnum, C. malenominatum, C. massiliodielmoense, C. maximum, C. merdae, C. moniliforme, C. neonatale, C. neuense, C. nitrophenolicum, C. novyi, C. oceanicum, C. oryzae, C. paraputrificum, C. pascui, C. pasteurianum, C. peptidivorans, C. perfringens, C. phoceensis, C. polyendosporum, C. polynesiense, C. proteolyticus, C. psychrophilum, C. punense, C. puniceum, C. putrefaciens, C. quinii, C. ragsdalei, C. roseum, C. saccharobutylicum, C. saccharoperbutylacetonicum, C. sardiniense, C. sartagoforme, C. saudiense, C. scatologenes, C. schirmacherense, C. senegalense, C. septicum, C. sordelli, C. sporogenes, C. subterminale, C. sulfidigenes, C. swellfunianum, C. taeniosporum, C. tagluense, C. tarantellae, C. tepidiprofundi, C. tepidum, C. tertium, C. tetani, C. tetanomorphum, C. thermobutyricum, C. thermopalmarium, C. thermophilus, C. thiosulfatireducens, C. tunisiense, C. tyrobutyricum, C. uliginosum, C. uzonii, C. ventriculi, C. vincentii, C. vulturis, [Butyribacterium] methylotrophicum.
Клостиридии C. sporogenes и другие имеют активные протеолитические ферменты и способны использовать в качестве субстратов белки и пептиды, гидролизуя их до аминокислот и подвергая затем последние сбраживанию. Такие клостридии относят к группе протеолетических клостридий.
Ранее клинически важный вид Clostridium perfringens назывался Clostridium welchii.
Изменения в составе рода Clostridium
В последние годы клостридии были серьёзно реклассифицированы, в частности:
Важнейший клинически вид Clostridium difficile был перенесён во вновь созданный род Clostridioides семейства Peptostreptococcaceae и ему присвоено наименование Clostridioides difficile. В этот же род был перенесён вид Clostridium mangenotii.
Вид Clostridium litorale перемещён в род Peptoclostridium того же семейства Peptostreptococcaceae и переименован в Peptoclostridium litorale.
Вид Clostridium sticklandii перемещён в род Acetoanaerobium семейства Peptostreptococcaceae и переименован в Acetoanaerobium sticklandii.
Вид Clostridium dakarense перемещён в род Romboutsia семейства Peptostreptococcaceae.
Clostridium hiranonis, Clostridium paradoxum, и Clostridium thermoalcaliphilum, их современные наименования: [Clostridium] hiranonis, [Clostridium] paradoxum и [Clostridium] thermoalcaliphilum, перенесены в семейство Peptostreptococcaceae без уточнения рода.
Вид Clostridium histolyticum был перемещён в род Hathewaya семейства Clostridiaceae и ему присвоено наименование Hathewaya histolytica. В этот же род были перенесены виды Clostridium limosum и Clostridium proteolyticum с изменением наименования на Hathewaya limosa и Hathewaya proteolytica, соответственно.
Вид Clostridium ramosum перемещён в род Erysipelatoclostridium, семейство Erysipelotrichaceae, порядок Erysipelotrichales, класс Erysipelotrichia и ему присвоено наименование Erysipelatoclostridium ramosum.
Виды Clostridium aerotolerans, Clostridium aldenense, Clostridium algidixylanolyticum, Clostridium aminophilum, Clostridium amygdalinum, Clostridium asparagiforme, Clostridium bolteae, Clostridium celerecrescens, Clostridium citroniae, Clostridium clostridioforme, Clostridium fimetarium, Clostridium glycyrrhizinilyticum, Clostridium herbivorans, Clostridium hylemonae, Clostridium indolis, Clostridium lavalense, Clostridium methoxybenzovorans, Clostridium polysaccharolyticum, Clostridium populeti, Clostridium saccharolyticum, Clostridium scindens, Clostridium sphenoides, Clostridium symbiosum, Clostridium xylanolyticum были перенесены в род Lachnoclostridium семейства Lachnospiraceae и они в настоящее время именуются [Clostridium] aerotolerans, [Clostridium] aldenense, [Clostridium] algidixylanolyticum, [Clostridium] aminophilum, [Clostridium] amygdalinum, [Clostridium] asparagiforme, [Clostridium] bolteae, [Clostridium] celerecrescens, [Clostridium] citroniae, [Clostridium] clostridioforme, [Clostridium] fimetarium, [Clostridium] glycyrrhizinilyticum, [Clostridium] herbivorans, [Clostridium] hylemonae, [Clostridium] indolis, [Clostridium] lavalense, [Clostridium] methoxybenzovorans, Lachnoclostridium phytofermentans, [Clostridium] polysaccharolyticum, [Clostridium] populeti, [Clostridium] saccharolyticum, [Clostridium] scindens, [Clostridium] sphenoides, [Clostridium] symbiosum, [Clostridium] xylanolyticum, соответственно.
Виды Eubacterium moniliforme и Eubacterium tarantellae перенесены из рода Eubacterium и названы Clostridium moniliforme и Clostridium tarantellae.