Базедовые глаза что такое
Базедова болезнь (гипертиреоз)
Базедова болезнь на сегодняшний день считается наиболее распространенной болезнью щитовидной железы. Это аутоиммунное заболевание, которое характеризируется усиленным воздействием антител на железу, в результате чего она вырабатывает слишком большое количество гормонов. В медицине это заболевание известно, как диффузный токсический зоб. Действительно, болезнь сопровождается интенсивным разрастанием тканей щитовидной железы и образованием зоба.
Причины
Сегодня причины, по которым иммунная система начинает подавлять клетки собственного организма, полностью не установлены. Среди предрасполагающих факторов развития Базедовой болезни: наследственность, наличие вирусных инфекций и хронических заболеваний, длительный прием некоторых медицинских препаратов.
Симптомы
Начинается Базедова болезнь для обычного человека практически незаметно. Ее первыми признаками могут быть: повышенная потливость, частое дрожание верхних конечностей, бессонница, перепады в настроении. Кожа больного с течением времени становится более смуглой, в районе его нижних конечностей можно заметить небольшие постоянные отеки.
Возникновение зоба приводит к нарушению обмена углеводов в организме, в результате чего повышается риск развития сахарного диабета. Щитовидная железа больного, как правило, становится более плотной и заметной, однако прикасание к ней не доставляет болезненных ощущений. Болезненность железы во время пальпации свидетельствует о наличии какого-либо иного заболевания.
Диффузный токсический зоб оказывает отрицательное воздействие на работу многих органов и систем организма, в результате чего могут появиться такие признаки:
Диагностика и лечение
Диагностика Базедовой болезни не составляет труда. Наличие заболевания средней степени тяжести можно определить по внешнему виду пациента и по его поведению.По мере прогрессирования болезни зоб становится заметен даже человеку, далекому от медицины, шея больного утолщается. В некоторых случаях зоб может достигать очень большого размера, он локализуется на шее в виде большой опухоли.
Диагностика диффузного токсического зоба основывается на результате анализа крови. При наличии заболевания в ней обнаруживается увеличение количества трийодтиронина и тироксина, а также йода. Уровень холестерина в крови при этом понижен. В некоторых случаях Базедовой болезни зоб практически не прощупывается, в то время как анализ крови показывает ее наличие. В данном случае имеет место быть атипичное расположение зоба.
В подобной ситуации проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы, позволяющее определить ее точное место расположения и размер.
Для лечения диффузного токсического зоба назначаются препараты, уменьшающие выработку щитовидной железой ее гормонов. В случае неэффективности лекарственного лечения назначается хирургическое удаление зоба. На протяжении лечения заболевания пациент должен находиться в состоянии спокойствия, в привычной для него обстановке, его питание должно быть сбалансированным и разнообразным. Прогноз благоприятен в случае соблюдения всех рекомендаций специалистов.
Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.
В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.
Симптомы диффузного токсического зоба
При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]
Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:
Патогенез диффузного токсического зоба
Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба
Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:
Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
Осложнения диффузного токсического зоба
Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.
Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]
Диагностика диффузного токсического зоба
При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]
Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:
Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.
Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.
Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.
Прогноз. Профилактика
Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)
Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии
В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной офтальмопатии, до сих пор не выяснены. Пусковыми факторами патологии считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и стрессов.
Результатом этого процесса становится отек клетчатки глаза и увеличение объема глазодвигательных мышц, которые создают давление в костной основе глазницы, что обусловливает в дальнейшем специфическую симптоматику заболевания (в первую очередь – экзофтальм, выстояние глазного яблока кпереди с возникновением симптома «пучеглазия»). С течением времени воспалительный процесс затихает, а инфильтрат перерождается в соединительную ткань, т.е. образуется рубец, после образования которого экзофтальм становится необратимым.
Эндокринная офтальмопатия – классификация
Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В отечественной медицине наиболее распространена классификация по В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии, сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.
— 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм), умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и конъюнктивы;
— 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до 18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;
— 3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21 мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице, ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного нерва.
Также на практике часто используют классификацию эндокринной офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.
Симптомы эндокринной офтальмопатии
Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной офтальмопатии выделяют три стадии.
1. Стадия компенсации. Начало заболевания характеризуется рядом специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель закрывается полностью. С течением времени частичное опущение века трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.
2. Субкомпенсаторная стадия. Наружной угол глазной щели и участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная щель перестает закрываться полностью. Сосуды склеры расширяются, становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест. Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение внутриглазного давления.
3. Декомпенсаторная стадия. Характеризуется резким усилением симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки. Глаз обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в атрофию зрительного нерва. Из-за сдавливания ресничных нервов развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.
Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния. Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах, интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию. Затем присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх. Инфильтративная стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.
Пучеглазие при офтальмопатии Грейвса необходимо дифференцировать с ложным пучеглазием, которое может возникать при воспалительных процессах в глазнице, опухолях и значительной степени близорукости.
Как диагностируют эндокринную офтальмопатию?
Постановка диагноза «эндокринная офтальмопатия» ставится на основании комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования, проводимых эндокринологом и офтальмологом.
Эндокринологическое обследование предполагает определение уровня гомонов щитовидной железы, выявление антител к тканям железы, ультразвуковое исследование щитовидной железы. Если при УЗИ в структуре железы выявляются узлы более 1 см в диаметре, показано проведение пункционной биопсии.
Лечение эндокринной офтальмопатии
Варианты лечебных мероприятий, направленных на коррекцию эндокринной офтальмопатии, определяются в зависимости от степени нарушения функционирования щитовидной железы, формы заболевания и обратимости патологических изменений. Обязательным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (нормального уровня гормонов Т4 св., Т3 св., ТТГ).
Основными целями лечения выступают увлажнение конъюнктивы, предупреждение развития кератопатии, коррекция внутриглазного давления, подавление процессов деструкции внутри глазного яблока и сохранения зрения.
Показателями к госпитализации больного служат такие признаки, как резкое ограничение движения глазных яблок, диплопия, язва роговицы, быстро прогрессирующее пучеглазие, подозрение на оптическую нейропатию.
Глазодвигательные мышцы подвергают оперативному воздействию при стойком двоении в глазах и косоглазии, если консервативным путем они не корригируются. Хирургическое вмешательство на веках состоит из группы пластических и функциональных операций, подбор которых осуществляют, опираясь на форму развившегося нарушения (опущение, отек век, ретракция и т.д.).
Прогноз эндокринной офтальмопатии
После проведенного лечения необходим офтальмологический контроль через полгода, а также постоянное наблюдение и коррекция функции щитовидной железы у эндокринолога. Больные с офтальмопатией Грейвса должны быть на диспансерном учете.
Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)
Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента
Удаление щитовидной железы
Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии (показания, особенности проведения, последствия, как записаться на операцию)
Заболевания щитовидной железы
В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Анализ на гормоны щитовидной железы
Операции на щитовидной железе
Северо-Западный центр эндокринологии – ведущее учреждение эндокринной хирургии России. В настоящее время в центре ежегодно выполняется более 5000 операций на щитовидной железе, околощитовидных (паращитовидных) железах, надпочечниках. По количеству операций Северо-Западный центр эндокринологии устойчиво занимает первое место в России и входит в тройку ведущих европейских клиник эндокринной хирургии
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.
Отзывы
Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии
Базедова болезнь фото
Базедова болезнь, также известная как диффузный токсический зоб, — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека стимулирует щитовидную железу производить избыточное количество тиреоидного гормона, вызывая гипертиреоз, а иногда и проблемы с глазами. Это самая распространенная причина гипертиреоза.
Щитовидная железа – это небольшая железа в форме бабочки в нижней части шеи, расположенная ниже голосового аппарата. Гормоны, выделяемые железой, контролируют метаболизм организма, играя ключевую роль в таких процессах, как пищеварение, температура, частота сердечных сокращений.
Базедова болезнь фото
Базедова болезнь фото больных
Базедова болезнь фото до и после лечения
Базедова болезни симптомы:
Симптомы могут развиваться постепенно, и может показаться, приходят и уходят. У некоторых людей может наблюдаться отек щитовидной железы, называемый зобом. Это может быть выглядеть как выпуклость в передней части шеи.
Лечение базедовой болезни может включать в себя лекарства, понижающие количество гормонов щитовидной железы, радиойодтерапия и, в некоторых случаях, операция по удалению щитовидной железы. Заболевание может перейти в ремиссию, а затем рецидив.
Наблюдаться у врача при базедовой болезни необходимо пожизненно, если прекратить лечение базедова болезнь может привести к серьезным осложнениям, включая повышенный риск переломов костей, сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, а также тиреоидного шторма. В случае болезни глаз Грейвса может произойти потеря зрения.
Важно знать: Диффузный токсический зоб может поражать людей любого возраста, хотя чаще встречается у взрослых, особенно в возрасте от 20 до 50 лет, чем у детей.
Причины базедовой болезни
Базедова болезнь – аутоиммунное состояние, а это значит, что она вызвана иммунной системой организма. Базедова болезнь появляется, когда белки иммунной системы (антитела), которые обычно атакуют бактерии и вирусы начинают атаковать щитовидную железу. Это заставляет щитовидную железу вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем нужно организму, что приводит к гиперфункции щитовидной железы.
Причины офтальмологии Грейвса
Офтальмология Грейвса – это не результат избытка гормона щитовидной железы в организме, а скорее воспаление и отек тканей глаз. Эта опухоль толкает глазные яблоки вперед, вызывая выпуклости и другие симптомы. Те же самые антитела, которые ошибочно стимулируют щитовидную железу производить высокий уровень тиреоидного гормона, ошибочно нацелены на эти ткани у некоторых людей.
Курение табака является фактором риска развития и обострения заболеваний глаз, связанных с щитовидной железой.
Диагностика
Первым шагом в диагностике базедовой болезни, как правило, является посещение врача, который возьмет историю болезни человека и проведет медицинский осмотр. При подозрении на болезнь Грейвса врачи обычно назначают анализы крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы, а также уровень антител к щитовидной железе. Также может потребоваться ультразвуковое сканирование щитовидной железы и/или тест на поглощение радиоактивного йода.
Хорошо знать: если уровень тиреотропного гормона низок, а уровни тироксина и трийодтиронина в норме, у человека может быть то, что известно, как мягкий или субклинический гипертиреоз. Как правило, через пару месяцев им необходимо будет провести последующие тесты, чтобы узнать, произошли ли какие-либо изменения. В зависимости от результатов, врач может рекомендовать лечение на основе первоначальных выводов.
Лечение
Лечение базедовой болезни, как правило, совпадает с лечением гипертиреоза. Как правило, требуется пожизненный контроль и управление уровнем гормонов щитовидной железы с помощью эндокринолога и врачей общей практики, чтобы обеспечить их сохранение в приемлемом диапазоне. В зависимости от конкретного человека и обстоятельств, варианты лечения могут включать:
Во многих случаях орбитопатия Грейвса проходит без какого-либо специального лечения. Однако в других случаях может потребоваться лечение. Это может включать:
Человек с заболеванием щитовидной железы будет направлен к врачу офтальмологу.
Полезно знать: курение табака увеличивает риск развития заболевания щитовидной железы, а также риск осложнений от заболевания щитовидной железы.