дыхание чейн стокса что это
Дыхание Чейна-Стокса при сердечной недостаточности: польза или вред?
Дыхание Чейна-Стокса получило свое название в честь описавших его еще в середине XIX века у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и инсультом шотландского военного врача Джона Чейна и ирландского врача, профессор Уильяма Стокса.
Выглядит дыхание Чейна-Стокса следующим образом. Редкие поверхностные вдохи и выдохи постепенно становятся более частыми и глубокими. После того, как интенсивность дыхания достигает своего максимума, дыхательные движения вновь начинают ослабевать, иногда вплоть до полного их прекращения и остановки дыхания – эпизода центрального апноэ. Поле чего аномальный дыхательный цикл вновь повторяется.
Физиология этого процесса такова. При снижении легочной вентиляции и последующем апноэ происходит нарастание концентрации углекислого газа в крови, дыхательный центр возбуждается, следствием чего становится возобновление дыхания и период компенсаторной гипервентиляции, ведущий к другой крайности – значительному снижению уровня углекислого газа в крови. Это снова приводит к угнетению дыхания и апноэ.
Длительное время считалось, что дыхание Чейна-Стокса при сердечной недостаточности не просто отражает тяжелое состояние пациента, но и является самостоятельным фактором, повышающим риск смерти. Следовательно, его надо лечить. Наиболее эффективным и технологичным методом лечения дыхания Чейна-Стокса стала адаптивная сервовентиляцтия. Это вариант масочной вспомогательной вентиляции при котором прибор максимально адаптируется к особенностям дыхания пациента: помогает полноценно возмещать нехватку дыхания при гипопноэ и апноэ, но отключается на то время, пока человек сам нормально дышит. Однако при проведении больших исследований был получен неожиданный и парадоксальный результат – адаптивная сервовентиляция у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в результате значительного снижения функции левого желудочка сердца вызывает увеличение смертности. В результате споры о роли дыхания Чейна-Стокса и подходах к его лечению разгорелись с новой слой.
«Дыхание Чейна-Стокса: друг или враг?» – публикация с таким названием под авторством М. Нотона стала началом бурной дискуссии, которая ведется до сих пор. Ученый выдвинул идею, что периодическое дыхание Чейна-Стокса у больных с хронической сердечной недостаточностью можно считать компенсаторным механизмом. Однако вскоре Ш. Джавахери были представлены контраргументы, доказывающие, что это серьезная патология, угрожающая пациентам с нарушенной функцией сердечной мышцы.
Аргументы «За»
М. Нотон считает, что феномен Чейна-Стокса проявляет себя при сердечной недостаточности и косвенно указывает на ослабление сердечной мышцы и ее неспособность перекачивать достаточное количество крови.
Ученый доказывает, что уникальный механизм этого дыхательного расстройства позволяет снизить последствия несостоятельности сердца как перекачивающего кровь насоса. Сохранению сердечной функции способствует следующее. Из-за возникающей после эпизода апноэ гипервентиляции увеличивается объем легких, а за счет создавшегося положительного давления усиливается выброс крови из сердца. Одновременно подавляется чрезмерная симпатическая активность нервной системы. Кроме того, приходит в норму кислотно-щелочное состояние крови. Отсутствие дыхательных усилий во время центрального апноэ обеспечивает периодический отдых для дыхательных мышц.
Аргументы «Против»
У оппонентов есть свои «козыри». Они ссылаются на исследования, которые указывают на связь дыхания Чейна-Стокса с различными патологическими последствиями, в том числе с гиперадренергическим состоянием, крайне опасным при больном сердце. И это состояние является обратимым при эффективном лечении центрального апноэ сна. Подавляя дыхание Чейна-Стокса мы в итоге устраняем чрезмерное возбуждение симпатической системы. То же самое происходит при лечении обструктивного апноэ сна посредством СиПАП-терапии.
Гипервентиляция, возникающая после каждого эпизода апноэ, еще больше повышает нагрузку на дыхание. В то же время отмечается усиление колебаний внутригрудного давления, что создает еще большее препятствие для доступа крови к сердцу. Устраняя периодическое дыхание, мы устраняем аномальную гипервентиляцию и увеличиваем эффективность работы диафрагмальных мышц. Все это доказывает, что дыхание Чейна-Стокса является опасным врагом для больных со снижением выброса крови из левого желудочка.
Оба ученых, доказывая свою позицию, приводят немало аргументов, подробно описывают механизмы возникновения прерывистого дыхания и анализируют потенциальные связи этого расстройства с сердечной недостаточностью. Но при этом ни одна из работ пока не может претендовать на окончательную истину, это лишь дискуссия специалистов. Каждая из концепций требует более подробного изучения и проведения дополнительных исследований.
Дыхание чейн стокса что это
Дыхательный синдром Чейн-Стокса (ДСЧС). Выраженная сердечная недостаточность и в некоторых случаях инсульт с повреждением дыхательного центра продолговатого мозга («синдром проклятия Ундины») могут сопровождаться ПСГ-признаками, напоминающими таковые при синдроме ЦСА. Они представляют собой циклические, прибывающие и убывающие, флюктуирующие паттерны эпизодов ЦСА, перемежающиеся эпизодами гиперпноэ (дыхание типа Чейн-Стокса). В норме у взрослых уровень РаС02 возрастает во сне примерно на 7 мм рт. ст. Существует гипотеза, что снижение сократительной функции сердца ведет к удлинению времени циркуляции с центральной задержкой ответа на такое колебание уровня РаС02 во сне. Это и приводит к появлению дыхания типа Чейн-Стокса. В большинстве случаев, однако, не удается обнаружить специфический анатомический субстрат, позволяющий ясно объяснить этот феномен.
Анамнез и объективное исследование дыхания Чейн-Стокса. Большинство экспертов считают, что для диагностики ДСЧС во сне необходимо наличие у пациента выраженной сердечной недостаточности или нарушения мозгового кровообращения. Такие больные могут жаловаться на инсомнию с нарушением нормального течения сна. При выраженности первичного заболевания дыхание типа Чейн-Стокса может наблюдаться и в состоянии бодрствования. Необходимо тщательное обследование с целью выявления повреждения ствола мозга и хронической сердечной недостаточности.
ПСГ. Должны быть, по крайней мере, три отчетливых периода циклического дыхания по типу «нарастание-убывание», каждый длительностью более 10 секунд. Расстройство считается выраженным, когда отдельные периоды дыхания типа Чейн-Стокса продолжаются 10 и более минут подряд. О степени тяжести можно судить по отношению продолжительности дыхания типа Чейн-Стокса к общему времени сна. Чаще всего дыхание типа Чейн-Стокса наблюдается в фазе медленного сна. Отмечаются параллельные колебания частоты дыхания, ЧСС и АД. Пробуждения происходят чаще всего в период максимального гиперпноэ. Дыхание типа Чейн-Стокса в состоянии бодрствования является более значимым фактором риска смерти, чем дыхание типа Чейн-Стокса только во сне.
Дифференциальный диагноз дыхания Чейн-Стокса. ДСЧС может существовать одновременно с ОСА. Характерные клинические признаки сердечной недостаточности или нарушения мозгового кровообращения, а также периоды циклического дыхания по типу «нарастание-убывание» позволяют дифференцировать ДСЧС от ОСА. Метаболические нарушения, например, при почечной недостаточности, могут сопровождаться появлением дыхания Чейн-Стокса. Клинические проявления и анамнез помогают дифференцировать ДСЧС от индуцированного высокогорьем периодического дыхания во сне.
Другие исследования при дыхании Чейн-Стокса. РаС02 артериальной крови, измеренное у бодрствующего пациента в лежачем положении, часто ниже нормы или находится на нижней границе нормы. При исследовании функций легких вентиляционный ответ на С02 повышен. Кроме рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и определения сердечных изоферментов, могут быть информативны исследования сердечной функции, т. к. дыхание Чейн-Стокса регистрируется примерно у половины всех больных с сердечной недостаточностью и фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %. МРТ коры и ствола головного мозга показана при наличии анамнеза и клинических признаков черепно-мозговой травмы.
Синдром гиповентиляции во сне (СГС).
Наиболее характерным признаком данного синдрома является повышение во сне уровня РаС02 с последующей гипоксемией. Синдром приобретенной гиповентиляции может быть вызван ожирением («пиквикский синдром»), а также заболеваниями, при которых наблюдается поражение легких и дыхательной мускулатуры (хронические обструктивные заболевания легких и нервно-мышечные заболевания с поражением дыхательной мускулатуры). При отсутствии указанных причин предполагают, что эти нарушения обусловлены внутренней дисфункцией дыхательного центра продолговатого мозга, и их относят к синдрому центральной альвеолярной гиповентиляции.
Анамнез. Идиопатическая гиповентиляция появляется в начале периода полового созревания и вызывает инсомнию и сонливость. Другие формы гиповентиляции могут появляться в любом возрасте в связи с повреждением ствола мозга и шейного отдела спинного мозга, поражением клеток передних рогов спинного мозга, при полиомиелите, вегетативных дисфункциях, мышечных дистрофиях и заболеваниях, поражающих грудную клетку и диафрагму. У пациентов могут наблюдаться эритроцитоз, легочное сердце или легочная гипертензия вследствие тяжелой хронической гипоксемии.
Объективное исследование. Определяют индекс массы тела, проводят исследование рото- и носоглотки, выполняют целенаправленный поиск симптомов сердечных и цереброваскулярных заболеваний. Исследуют костно-мышечную систему в поисках кифосколиоза.
ПСГ. Гиповентиляция проявляется продолжительными периодами ограничения дыхательных движений и связанным с этим устойчивым снижением насыщения крови кислородом, что иногда обнаруживается даже при исследовании РаС02 артериальной крови у бодрствующего пациента в лежачем положении. На оксиметрической кривой гиповентиляция определяется в виде удлиненных (более 1 минуты) периодов снижения респираторных усилий, связанных с продолжительным снижением насыщения крови кислородом более чем на 10 %. Эта постепенная десатурация может отображаться независимо либо с наложением классического паттерна ОСА в виде «частокола». Снижение насыщения крови кислородом обычно усугубляется в быстрой фазе сна. Поскольку клинически значимый СГС может развиться в результате всего нескольких удлиненных эпизодов гиповентиляции, рутинное использование индекса дыхательных расстройств (ИДР) приводит к большой недооценке степени тяжести СГС. По этой причине некоторые эксперты рекомендуют ставить диагноз тяжелой формы СГС, когда более половины общего времени сна проходит с насыщением крови кислородом менее 85 %. С помощью ИДР может быть рассчитан также «индекс гиповентиляции», если считать каждое снижение сатурации крови на 3 % в каждом периоде гиповентиляции отдельным эпизодом. Иногда возникают трудности в дифференциации периодов гиповентиляции и центральных апноэ с помощью обычных ПСГ-методик. Все большее распространение в качестве метода диагностики СГС приобретает мониторирование РаС02 в конце выдоха.
Другие исследования. Измерение газов артериальной крови должно выполняться у бодрствующего пациента в лежачем положении. При СГС и заболеваниях с хроническим ограничением потока воздуха РаС02в состоянии бодрствования часто превышает 45 мм рт. ст. Во время сна обычно наблюдается повышение уровня РаС02 более 10 мм рт. ст. В начале заболевания легочные функции могут быть нормальными, за исключением сниженного респираторного ответа на гиперкарбию и гипоксемию. Позднее может наблюдаться хроническое повышение уровня гемоглобина и гематокрита. На рентгенограмме грудной клетки могут обнаруживаться признаки бивентрикулярной сердечной недостаточности. На ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии правого желудочка, и давление заклинивания легочных капилляров может быть повышено. Для исключения эндокринных заболеваний, связанных с избыточной массой тела, например, гипотиреоза, необходимо назначить исследование функции щитовидной железы. При наличии клинических показаний, например, для исключения бокового амиотрофического склероза, могут быть полезны МРТ коры и ствола головного мозга или ЭМГ с определением СПНВ.
— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»
Дыхание чейн стокса что это
а) Волевое управление дыханием. До сих нор мы обсуждали не подчиняющуюся воле систему регуляции дыхания. Однако известно, что в течение коротких промежутков времени дыхание может подчиняться волевому усилию и человек может гипервентилировать или гиповентилировать себя сам до появления серьезных отклонений в величине PCO2, рН и PO2 в крови.
б) Влияние со стороны ирритантных рецепторов в воздухоносных путях. В эпителии трахеи, бронхов и бронхиол находятся окончания чувствительных нервов — легочные ирритантные рецепторы, которые могут стимулироваться многими раздражителями. Раздражение этих рецепторов вызывает кашель и чихание. Они могут вызывать сужение бронхов при астме и эмфиземе.
в) Функция J-рецепторов легких. Известно присутствие небольшого количества чувствительных нервных окончаний в стенках альвеол около капилляров (juxtaposition); их называют J-рецепторами. Они стимулируются в ответ на растяжение легочных капилляров застойной кровью или при отеке легких, возникающем при застойной недостаточности сердца. Функциональное значение J-рецепторов не выяснено. Их раздражение может сопровождаться ощущением удушья.
г) Влияние отека мозга. Активность дыхательного центра может подавляться или прекращаться совсем при остром отеке мозга после сотрясения мозга. Например, после удара головой о твердый предмет поврежденные ткани мозга отекают, придавливая мозговые артерии к своду черепа и частично перекрывая мозговое кровоснабжение.
Иногда подавление дыхания в результате отека мозга можно временно облегчить внутривенным введением гипертонических растворов, например высококонцентрированного раствора маннитола. Такие растворы, действуя по осмотическим принципам, удаляют некоторую часть жидкости из мозга, снижают внутричерепное давление и иногда восстанавливают дыхание через несколько минут.
Дыхание Чейн-Стокса. Изменения PCO2 крови в легких (красная линия) и замедленные изменения PCO2 в жидкости дыхательного центра (синяя линия).
Периодическое дыхание
Ряд заболеваний сопровождается нарушением дыхания, называемым периодическим дыханием. Человек дышит в течение короткого периода глубоко, а вслед за этим следует период поверхностного дыхания или дыхание останавливается вообще. Цикл повторяется многократно. Один из видов периодического дыхания — дыхание Чейн-Стокса, которое представляет собой медленно нарастающее и угасающее дыхание, появляющееся через каждые 40-60 сек (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше).
а) Основной механизм дыхания Чейн-Стокса. После гипервентиляции, когда из крови в легких вышло слишком много двуокиси углерода и в то же время повысилось содержание кислорода, требуется несколько секунд, пока эта кровь из легких транспортируется в мозг и излишняя вентиляция прекратится. К этому времени человек гипервентилировался еще в течение нескольких секунд. Поэтому в момент, когда гипервентилированная кровь доходит до мозгового центра дыхания, центр подавляется еще больше.
Начинается цикл в обратном направлении, т.е. в альвеолах становится больше двуокиси углерода и меньше кислорода. Опять требуется несколько секунд, пока мозг сможет ответить на эти новые изменения. После ответной реакции мозга человек снова начинает форсированное дыхание, и цикл повторяется.
Основная причина возникновения дыхания Чейн-Стокса присутствует в каждом из нас, однако в нормальных условиях этот механизм сильно «приглушен». Жидкая часть крови и контрольные зоны дыхательного центра содержат большой объем растворенных и химически связанных двуокиси углерода и кислорода, поэтому в нормальных условиях легкие не могут за несколько секунд создать большой избыток двуокиси углерода или существенно уменьшить количество кислорода, чтобы вызвать следующий цикл периодического дыхания.
Но в двух ситуациях приглушающие факторы могут оказаться подавленными, и тогда возникает дыхание Чейн-Стокса.
1. При длительной задержке транспорта крови из легких в мозг изменения в количестве двуокиси углерода и кислорода в альвеолах могут продолжаться намного дольше, чем обычно. В таких условиях в альвеолах и крови в легких исчерпываются возможности накопления газов; еще через несколько секунд периодический дыхательный импульс становится крайне сильным, и начинается дыхание Чейн-Стокса.
Этот тип дыхания часто встречается у больных с серьезной сердечной недостаточностью с замедленным кровотоком, что замедляет транспорт газов крови из легких в мозг. На практике у пациентов с хронической сердечной недостаточностью дыхание Чейн-Стокса периодически возникает и прекращается, что можно наблюдать месяцами.
2. Второй причиной возникновения дыхания Чейн-Стокса является увеличение величины отрицательной обратной связи от дыхательного центра. Это означает, что изменение количества двуокиси углерода или кислорода в крови вызывает ответные изменения вентиляции намного большей величины, чем в нормальных условиях. Например, в ответ на повышение PCO2 на 3 мм рт. ст. вместо нормального 2-3-кратного увеличения вентиляции происходит увеличение вентиляции в 10-20 раз.
Тенденции системы обратной связи к переходу на периодическое дыхание при этом достаточно для возникновения дыхания Чейн-Стокса и без дополнительного замедления кровотока между легкими и мозгом. Тип дыхания Чейн-Стокса встречается главным образом у пациентов с поражением мозга. Поражение мозга часто останавливает ритмическое дыхание на несколько секунд; потом дополнительный подъем количества двуокиси углерода с большой силой снова запускает задаваемый мозгом ритм. Дыхание Чейн-Стокса часто является предвестником смерти от нарушения функций мозга. На рисунке выше показана типичная запись изменений PCO2 в легких и центре дыхания. Обратите внимание, что изменения PCO2 в крови легких опережают изменения PCO2 в дыхательных нейронах. Но глубина дыхания находится в зависимости от PCO2 мозга, а не от PCO2 крови в легких, где происходит вентиляция.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Синдром центрального апноэ сна
Центральное апноэ сна – состояние, при котором возникают остановки дыхания во время сна не за счёт спадения дыхательных путей (как при синдроме обструктивного апноэ сна), а за счёт нарушения регуляции дыхания со стороны центральной нервной системы (дыхательного центра). Причиной таких нарушений может быть патология как собственно центральной нервной системы, так и сердечно-сосудистой системы. Если при обструктивном апноэ сохраняются дыхательные усилия (попытки дышать, несмотря на перекрытые дыхательные пути), то при центральном апноэ они отсутствуют.
Формы центрального апноэ сна у взрослых
Причины и патогенез дыхания по типу Чейна-Стокса
В основном дыхание по типу Чейна-Стокса наблюдается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, реже – при инсультах и при хронической почечной недостаточности. Частота дыхания Чейна-Стокса нарастает по мере утяжеления сердечной недостаточности (увеличения функционального класса ХСН), достигая 40% среди тяжёлых больных. Основным механизмом развития дыхания Чейна-Стокса является застой в лёгких, рефлекторно вызывающий гипервентиляцию с последующим падением содержания двуокиси углерода в крови и подавлением активности дыхательного центра. Замедление кровотока при сердечной недостаточности влечёт за собой медленное восстановление активности дыхательного центра по мере нарастания гипоксии и гиперкапнии (крещендо), чередующееся с медленным снижением дыхательного потока вплоть до полной остановки дыхания (декрещендо).
Чередование периодов апноэ (гипопноэ) и гипервентиляции приводит к ухудшению состояния миокарда и к дальнейшему нарастанию сердечной недостаточности – развивается порочный круг с ухудшением прогноза у пациентов с дыханием Чейна-Стокса. При одной и той же тяжести хронической сердечной недостаточности прогноз у пациентов с дыханием Чейна-Стокса хуже, чем при его отсутствии.
Клиническая картина дыхания по типу Чейна-Стокса
Симптомами дыхания Чейна-Стокса могут быть избыточная дневная сонливость, нарушение ночного сна и одышка, в том числе в дневное время. Явные признаки также могут отсутствовать. Часто по клиническим проявлениям дыхание Чейна-Стокса напоминает синдром обструктивного апноэ сна, также эти симптомы могут расцениваться как признак сердечной недостаточности. Для диагностики необходимо специальное сомнологическое обследование (полисомнография и др.), выявляющее характерные нарушения дыхания преимущественно в поверхностных стадиях медленного сна.
Лечение дыхания по типу Чейна-Стокса
Основными целями и показателями эффекта лечения дыхания по типу Чейна-Стокса являются:
Основными методами лечения дыхания по типу Чейна-Стокса при хронической сердечной недостаточности, наряду с оптимизацией лечения самой ХСН, являются:
Адаптивная сервовентиляция – является наиболее эффективным методом лечения дыхания по типу Чейна-Стокса при хронической сердечной недостаточности, обеспечивающим уменьшение клинических проявлений, улучшение функции сердца и улучшение прогноза практически у всех больных. Адаптивная сервовентиляция также лучше переносится большинством пациентов.
В настоящее время разработаны усовершенствованные СИПАП-аппараты Prisma Line из новой линейки компании Weinmann — Loewenstein (Германия). Их применение позволяет максимально эффективно и комфортно осуществлять лечение всего спектра нарушений дыхания у пациентов.
Ознакомившись с представленным ниже видео, вы сможете больше узнать об аппаратах этой серии, а также об особенностях их эксплуатации в домашних условиях.
Чейн — Стокс: дыхание свободы
Сегодня годовщина смерти Сталина. Зная, что Москву собираются завесить плакатами с его изображением, блог «Наука» предлагает воздать почести двум медикам XIX века, чьи имена навсегда связались с освобождением страны, и разобраться, от чего умер тиран
Поделиться:
Илья Колмановский: Степан Пачиков пишет в своем блоге о том, что каждый год 5 марта вспоминает это словосочетание: «дыхание Чейна — Стокса». В марте 1953 года вся страна повторяла эти слова: новостные агентства говорили об агонии Сталина. У блога «Наука» в этой связи два предложения: разобраться, что же значат эти ставшие знаковыми для нашей истории слова, и, разумеется, выпить.
Джон Чейн 
Алина Маркова: Джон Чейн, потомственный врач, выросший и практиковавший в Ирландии в XIX веке, заметил необычное периодическое дыхание у больного с тяжелым инсультом: «В течение нескольких дней его дыхание было нерегулярным; паузы в четверть минуты, вслед за которыми дыхание становилось ощутимым, хотя и редким, затем постепенно углублялось и ускорялось, пока не останавливалось снова, и цикл повторялся». Через шесть лет профессор того же университета в Дублине Уильям Стокс описал похожее дыхание, но уже у пациента со «слабым сердцем», а не с инсультом.
Получается, что Чейн описал циклическое угасающее дыхание у пациента с болезнью мозга, а Стокс — у пациента с болезнью сердца. Что на самом деле неудивительно, потому что эти два органа работают в крепкой связке. Сердце обеспечивает регулярные поставки крови ко всем органам и, конечно, к мозгу. Если его сократительная функция ослабевает, то мозг не получает нужного количества крови. Но и работа сердца возможна только потому, что в крови есть кислород — из легких, иначе мышца не могла бы сокращаться. Угасает дыхание — ослабевает сердце, а также, из-за недостатка кислорода, и мозг, который дает легким сигнал к сокращению. Замкнутый круг.
Что же важнее у больных с дыханием Чейна — Стокса: курица или яйцо? То есть что запускает такой необычный, судорожный дыхательный цикл: сердце или мозг?
В обычной жизни мы не «забываем, как дышать» и не умираем от удушья по двум причинам. В стволовом отделе нашего мозга есть две структуры: одна автоматически генерирует импульсы, заставляя легкие непрерывно ритмично дышать, даже когда мы спим, другая — это своего рода датчики, рецепторы, все время измеряющие уровень углекислого газа в крови. Рецепторы нужны как раз чтобы мы «не забывали дышать». Например, если вы надолго затаили дыхание, кислород в крови быстро тратится всеми органами-потребителями, углекислого газа делается много — мозг дает команду легким начать скорее и глубже дышать. Как только уровень углекислоты падает, легким уже не нужно так много работать, и дыхание приходит в норму, делается автоматическим.
У пациентов со слабо сокращающимся сердцем кровь очень медленно и в небольшом количестве доходит до ствола мозга, где расположены рецепторы СО2. Они рады бы работать в полную силу, но им редко поставляют информацию об уровне углекислоты. Как только они ее получают и видят, что углекислота зашкаливает, — они запускают усиленное дыхание.
Когда очередная пауза оказалась слишком большой, уровень СО2 критически повысился, а уровень кислорода, наоборот, катастрофически упал — и сердце Сталина остановилось: без кислорода мышца просто не может сокращаться.
Илья Колмановский: Что касается выпить, тут мы решили обратиться к эксперту, автору чудесного блога Обviniтель Самвелу Аветисяну, с вопросом: какой напиток лучше всего подходит случаю? Что наливать в бокалы, когда мы поднимаем их за Чейна и Стокса?
Самвел Аветисян: Разумеется, хванчкару — и можно только мечтать о бутылке урожая 1953 года! Конечно, велик риск, что это уже уксус, но я все равно с удовольствием бы продегустировал. Увы, в продаже его не встретить — если только у кого-либо в коллекции или на одном из грузинских винзаводов, у которых есть музеи старых урожаев. А любое недавнего года можно точно приобрести на Украине; можно также попробовать посетить грузинские рестораны Москвы и шепотом спросить у них из-под полы.