если баран кашляет что делать

Кашель у овец: причины, симптомы, лечение

Разведение овец – полезное и продуктивное занятие, ведь эти животные – это не только молоко и шерсть, но и смушки, мясо, сало, овчина нескольких видов.

В отличие от другого скота, овцы достаточно выносливые, легко адаптируемые и не требовательные. Пастись они могут практически на любой местности – в горах, оврагах, полупустынях. Но простота в уходе за такими животными и их легкий нрав не гарантируют того, что животное не начнет кашлять.

Причины возникновения кашля у овец

Кашель у овец считается наиболее распространенным явлением, основными причинами которого служат:

Симптоматика кашля у овец

При заражении диктиокаулезом через 20 дней у них начинается кашель, проявляющийся при движении животного и ночью. Сначала кашляет 1 животное, затем большинство в стаде.

Заболевшие худеют, у них выпадает шерсть. С кашлем могут выделяться черви, личинки и яйца. Дыхание становится напряженным, хриплым. Редко возрастает температура.

Особенностью болезни является слизь, которая течет из носа и, засыхая, образует корки. Овцы, чтобы избавиться от них, начинают фыркать, тереться носом о предметы. Мясо больных животных водянистое.

Смертность составляет иногда 50 % и напрямую связана с истощением.

Пневмония на начальном этапе заражения проявляется у них легким покашливанием, слезотечением.

На второй и третьей стадии овцы выглядят вялыми, неподвижными, угнетенными. Отсутствие аппетита приводит к истощению, задержке в росте. Температура возрастает до 41,5. Кашель переходит в приступы, дыхание характеризуется остановками.

Симптомы инфекционного ринотрахеита отличаются разнообразием – это кашель, одышка, течь из носа. Обычно заболевание проходит само через 7 дней.

Лечение кашля у овец

При любом кашле у овец следует обязательно посетить ветеринара, который назначит анализ кала и лечение.

Лечение диктиокаулеза подразумевает прием противогельминтных лекарств, например, Альбен-С, Дитразин, который вводят подкожно. Также делают уколы водного раствора йода в легкие овцы с учетом ее возраста и веса. Дополнительно им дают антибиотики – Энроксил, Байтрил.

Для лечения пневмонии важно создать хорошие условия содержания, включая частое проветривание помещения.

Из медикаментов назначают уколы пенициллина в течение 10 дней, норсульфазол натрия внутрь. Полезно внутримышечное введение витамина А и D.

Специфическим средством для лечения ринотрахеита является введение сыворотки уже переболевших животных. Также проводят курс антибиотиков и сульфаниламидных препаратов сульфадиметоксина (сульфапиридазина), которые дают овцам внутрь 5 дней.

Важно не закрывать глаза на проблемы со здоровьем овец, а грамотно их решать со специалистом, тогда животные принесут своим владельцам только пользу и радость.

Источник

Пневмония у овец

Пневмония овец — воспаление легких — незаразное заболевание воспалительного характера при котором в патологический процесс втягиваются слизистые оболочки бронхов и легочные альвеолы

Пневмония овец — воспаление легких — незаразное заболевание воспалительного характера при котором в патологический процесс втягиваются слизистые оболочки бронхов и легочные альвеолы

Этиология пневмонии

Пневмония относится к болезням полиэтиологическим, то есть имеющим не конкретную причину возникновения, а целый ряд их. Прежде всего причиной воспаления легких у овец, в первую очередь у молодняка, стоит считать нарушение условий содержания животных. Сюда можно отнести:

• сквозняки в помещениях;
• повышенную влажность при стойловом содержании;
• переохлаждение после намокания под дождем;
• несвоевременную стрижку и прочее.

Природа наградила овец густой теплой шерстью, прекрасно защищающей животных от сильных морозов. Так, например, овцы способны без ущерба для здоровья выдерживать морозы до −20°С, а температура в помещениях для овец при зимнем стойловом содержании в +7-10°С является абсолютно нормальной. Вместе с тем животные крайне чувствительны к повышенной влажности. При высокой относительной влажности воздуха шерсть напитывается влагой, что ведет к потере ею защитных качеств, увеличению теплопроводности.
Несвоевременная стрижка овец, проведенная до установления теплой погоды также приводит к переохлаждению животных и возможному развитию пневмонии. Кроме того, способствующими факторами при заболевании можно считать:

• нарушение правил санитарии;
• несвоевременную уборку животноводческих помещений, в результате чего в воздухе резко повышается содержание вредных испарений;
• погрешности в кормлении, приводящие к обеднению рациона питательными веществами, витаминами, необходимыми элементами.

Любые из перечисленных выше факторов способны привести к снижению иммунитета, потери организма способности сопротивляться внедрению патогенных агентов в виде болезнетворных микроорганизмов.

Патогенез

Прежде всего под действием неблагоприятных факторов происходит незначительный отек слизистой оболочки бронхов и усиление секреции слизистых желез. Образовавшаяся слизь служит хорошей питательной средой для развития патогенной микрофлоры. Сниженный иммунитет не в состоянии справиться с микробной агрессией. Развивающиеся микроорганизмы еще больше травмируют слизистую, усиливается приток крови к очагу воспаления, выход жидкой части крови за пределы сосудов приводит к еще большему количеству мокроты, образующейся в бронхах.
Как правило, пневмония у овец развивается по продолжению, то есть при переходе воспалительного процесса из бронхов в легкие. Микрофлора, проникнув в легочные альвеолы вызывает их воспаление, развивается собственно пневмония.

Нарушения тканевого газообмена, возникающие в результате затрудненного дыхания при бронхите, усугубляются с вовлечением в патологический процесс легких. Поражение легочной ткани приводит к выпадению части легкого из процесса насыщение крови кислородом, развивается кислородное голодание. Всасывание продуктов метаболизма болезнетворной микрофлоры приводит к интоксикации организма. Без своевременного и грамотного вмешательства исходом пневмония способна привести к летальному исходу.

Симптомы

Симптоматика заболевания зависит прежде всего от возраста животного, его общего состояния, участка и характера поражения легких. У ягнят заболевание протекает наиболее остро, вызывая значительное отставание в росте, исхудание. Нередко пневмония становится причиной значительного падежа животных.
Отмечают признаки поражения дыхательных путей:

• кашель;
• истечения из носа;
• затрудненное дыхание.

Кроме этого наблюдают угнетение, снижение аппетита либо полный отказ от корма. В начале заболевания температура остается в пределах нормы либо повышена незначительно, с течением времени гипертермия отмечается практически у всех заболевших овец.
Хорошо заметны подсохшие корочки экссудата на ноздрях животного, кашель усиливается во время интенсивного прогона. Аускультацией выявляют сухие либо влажные хрипы в легких и бронхах, иногда хрипы слышны на расстоянии.
Зачастую болезнь принимает хроническую форму, обостряясь с наступлением холодного периода.
При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на слабую упитанность павших животных и характерные признаки воспаления в легких и бронхах. Легочная ткань в очагах поражения уплотнена, имеет коричневатый оттенок, на разрезе выделяется слизь либо гнойный экссудат. Участки поражения, вырезанные из легкого, тонут в воде, поскольку содержат мало воздуха.
Постановка диагноза, как правило, не представляет больших сложностей. При постановке диагноза учитывают клинические признаки заболевания, общую эпизоотологическую ситуацию в регионе, количество и возраст заболевших овец, условия содержания, сезонность и прочие факторы. При обнаружении признаков пневмонии среди овец крайне желательно провести лабораторные исследования крови и пораженных органов с цель дифференциации от инфекционных и паразитарных заболеваний.

Лечение

Лечение больных овец начинают с улучшения условий содержания и кормления. Прежде всего необходимо оградить животных от действия неблагоприятных факторов: сквозняков, сырости и прочего. Специфическое лечение состоит в применении антимикробных препаратов. Используют такие антибиотики как:

• пенициллин;
• бициллин-3;
• стрептомицин и другие.

Обязательной мерой является витаминизация больных животных, для которой используют подкожные либо внутримышечные инъекции концентрированных витаминов А и D.
При своевременном начале лечения и отсутствии необратимых изменений в тканях легких лечение занимает порядка 7-10 дней и заканчивается выздоровлением овец.
Важное значение в предупреждении пневмонии у овец и, соответственно, затрат на лечение и экономического ущерба связанного с падежом и снижением продуктивности, имеет профилактика заболевания. Прежде всего к профилактическим мерам относят соблюдение правил содержания и рациональное кормление, особенно суягных маток и молодняка.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник