если не пить йод во время беременности что будет
Йоддефицит и беременность
В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной
В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения, так как установлено, что даже субклинические формы тиреоидной патологии у матери могут крайне неблагоприятно отразиться на состоянии плода и новорожденного. По данным официальной статистики, частота патологии щитовидной железы (ЩЖ) у беременных в Московской области за 10 лет возросла в 3,7 раза — с 0,7% в 1992 г. до 2,6% в 2002 г.
Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся нарушением ее функции, часто ведут к расстройствам менструального цикла, снижению фертильности, оказывают отрицательное влияние на все звенья обмена веществ, микроциркуляцию, сосудистый тонус, иммунный и гормональный гомеостазы, что, в свою очередь, не может не сказаться на процессах эмбриогенеза, плацентации и течении беременности. У пациенток с данным нарушением частота фетоплацентарной недостаточности (ФПН) достигает 96%, угрозы прерывания беременности — 55%, гестоза — 51%, преждевременных родов — 7,2%, аномалии родовой деятельности — 24%. При этом новорожденные составляют группу высокого риска по перинатальной заболеваемости, среди них превалируют незрелые дети, частота анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии достигает 20%, а гипотрофии — 14%, часто наблюдаются врожденные пороки развития (ВПР) — до 25%.
В 2003 г. на базе МОНИИАГ было проведено обследование 336 женщин, проживающих в Московской области (регионе с легким и умеренным йодным дефицитом), на разных сроках гестации, ранее наблюдавшихся у эндокринолога. При УЗИ патология ЩЖ была у 15,2% беременных, при этом ее диффузное увеличение выявлено у 5,1%. Распространенность узлового и кистозно-узлового зоба составила 10,7%, первичный гипотиреоз был выявлен у 4,95% беременных.
С учетом высокой распространенности патологии ЩЖ у беременных целесообразным является внедрение в повседневную практику врача акушера-гинеколога скрининга на выявление данной патологии. Скрининг должен предполагать проведение УЗИ ЩЖ матери с обязательным подсчетом ее объема (норма до 18 мл); определение в сыворотке крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции тироксина (свободный Т4) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в 8–12 нед гестации; проведение тонкоигольной пункционной биопсии при выявлении узловых образований диаметром более 1 см под УЗ контролем (онкологическая настороженность); при выявлении патологии щитовидной железы — консультация в специализированных центрах.
Одной из причин столь высокой частоты патологии щитовидной железы является то, что практически все население России проживает на территории с йодным дефицитом различной степени тяжести. В свою очередь, недостаточность йода приводит к нарушению репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается перинатальная и младенческая смертность. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается повышенной частотой таких осложнений, как самопроизвольный выкидыш (4%), гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) (В.И.Краснопольский, 2004). Недоношенность плода у этого контингента беременных отмечается в 18% случаев, задержка внутриутробного развития — в 21,5%, гнойно-септические осложнения у новорожденных — в 38,5% (Л.А.Шеплягина, 2001).
Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе не менее 200 мкг/сут, позволит значительно снизить патологию беременности и улучшить психическое и физическое здоровье подрастающего поколения.
Антенатальная профилактика (за 3–6 мес до зачатия и в течение всей беременности) направлена на предупреждение неврологической патологии у новорожденных и сводится к назначению профилактических доз йодида женщинам репродуктивного возраста, планирующим беременность, и беременным. Постнатальная профилактика является ее продолжением, рекомендуется женщинам, кормящим детей грудью, и ставит своей целью нормальное физическое, нервно-психическое и половое развитие детей, а также предупреждает гипогалактию у матери.
Однако наши исследования показали, что только 35% беременных принимали препараты йода, доза которого составляла 50–150 мкг/сут (в основном в виде пищевых добавок или поливитаминов для беременных). При этом биохимические признаки повышенной тиреоидной стимуляции (свТ3/свТ4 > 0,025) выявлены почти в 100% наблюдений, что свидетельствует о явно недостаточном поступлении йода в организм беременной.
Согласно методическим указаниям, «в группах повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний предпочтительнее использовать препараты, содержащие стандартизированную дозу йода». При приеме беременной минерально-поливитаминных комплексов, содержащих 150 мкг йода, необходимо дополнительно назначать препараты йода в дозе 50 мкг/сут.
При индивидуальной йодной профилактике беременным женщинам необходимо избегать йодсодержащих биологических добавок, особенно содержащих большую суточную дозу йода (Н.Ю.Свириденко, 2003). Ранее было доказано, что доза йодидов более 500 мкг/сут может способствовать развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных по эффекту Вольфа–Чайкова путем ингибирования секреции тиреоидных гормонов плода (Г.А.Мельниченко и др., 1999). Единственным противопоказанием для назначения индивидуальной йодной профилактики во время беременности, помимо непереносимости йода, является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, аутоиммунный тиреотоксикоз). Носительство АТ-ТПО, а также хронический аутоиммунный тиреоидит не являются противопоказаниями для йодной профилактики, хотя и требуют динамического контроля функции ЩЖ в течение беременности в среднем один раз в триместр (Г.А.Мельниченко и др., 2003).
Общеизвестно, что риск развития заболевания ЩЖ во время беременности значительно выше у женщин с наличием в анамнезе зоба (диффузного или узлового), причем количество и размер узлов практически всегда увеличиваются во время беременности. Повторная беременность приводит к дальнейшему увеличению размеров ЩЖ и усилению узлообразования.
Данные морфологических исследований плацент показали, что наличие у беременной зоба даже на фоне эутиреоидного состояния приводит к развитию плацентарной недостаточности, которая выражается в структурных изменениях микроворсинок и снижении их количества, уменьшении площади синцитиотрофобласта, изменениях в митохондриях, что, в свою очередь, приводит к увеличению частоты акушерских и перинатальных осложнений.
Для лечения диффузного или узлового эутиреоидного зоба во время беременности (в случае исключения тиреоидной автономии) может применяться монотерапия препаратами йода 200–250 мкг/сут или комбинированная терапия йодидом калия 200 мкг/сут и L-тироксином. Доза L-тироксина в этом случае подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ и свТ4 в сыворотке крови 1 раз в триместр.
Распространенность гипотиреоза у беременных колеблется от 2 до 5%. Анализ течения беременности у 180 пациенток с гипотиреозом показал, что его неадекватное лечение приводит к таким осложнениям, как спонтанные выкидыши (19,8%), угроза прерывания беременности (62%), железодефицитная анемия (66%), ранний токсикоз (33%), гестоз (11,2%), ФПН (70%). Проявления перинатальной энцефалопатии мы наблюдали у 19,8% детей. Распространенность анте- и интранатальной гипоксии и асфиксии составила 19,6%, гипотрофия — 13,7%. По данным литературы, даже при рождении здоровыми от матерей с недостаточно хорошо компенсированным гипотиреозом 50% детей могут иметь нарушения полового созревания, снижение интеллектуальной функции, высокую заболеваемость.
Учитывая тот факт, что ранние стадии эмбриогенеза протекают под контролем только материнских тиреоидных гормонов, компенсация гипотиреоза должна быть проведена еще на стадии предгравидарной подготовки. Считается, что адекватная компенсация гипотиреоза перед наступлением беременности соответствует уровню ТТГ 0,4–2,0 мМЕ/л и уровню свТ4 ближе к верхней границе нормы.
Наступление беременности при нелеченом гипотиреозе крайне маловероятно, и имеется только несколько сообщений о благоприятном исходе беременности на этом фоне. Тем не менее мы наблюдали спонтанное наступление и пролонгирование беременности с хорошим перинатальным исходом у женщин с уровнем ТТГ в I триместре беременности 87–117 мМЕ/л. В то же время даже субклинический гипотиреоз может быть причиной бесплодия.
Лечение гипотиреоза во время беременности сводится к назначению заместительной терапии тиреоидными гормонами (L-тироксин), причем сразу же после наступления беременности доза L-тироксина повышается примерно на 50 мкг в сут. В литературе имеются рекомендации по предгравидарному повышению дозы L-тироксина примерно на 25–50 мкг, что защищает пациентку от гипотироксинемии в I триместре беременности, пока факт беременности не будет установлен. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности (как манифестном, так и субклиническом), или при декомпенсации ранее существовавшего гипотиреоза полная заместительная доза L-тироксина назначается сразу, т.е. без постепенного ее увеличения.
L-тироксин принимается натощак, за 30 мин до еды ежедневно. Для обеспечения полной биодоступности препарата прием любых других лекарств (в том числе поливитаминов для беременных с карбонатом кальция и препаратов железа) необходимо отсрочить на 2–4 ч.
Очень часто возникает вопрос, нуждаются ли беременные с первичным гипотиреозом, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами, в дополнительном назначении препаратов йода. Ранее было упомянуто, что на стадии фетогенеза плацентарный барьер практически непроницаем для материнского тироксина, при этом ЩЖ плода приобретает способность концентрировать йод и синтезировать йодтиронины уже на 10–12-й неделе внутриутробного развития, т. е. активность щитовидной железы плода со II триместра беременности полностью зависит от поступления йода (а не тироксина) из материнского организма. Таким образом, пациенткам с гипотиреозом (в том числе на фоне аутоиммунного тиреоидита) на весь период беременности и лактации, помимо заместительной терапии L-тироксином, необходимо добавлять препараты йода в физиологической дозе 200 мкг/сут.
Принимая во внимание высокий риск развития ФПН у пациенток с нарушением функции ЩЖ, с профилактической целью целесообразно применять комплекс метаболической терапии (Кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, Липоевая кислота, Метионин, пантотенат кальция, витамин Е). Хороший эффект при профилактике и лечении ФПН был получен при использовании Ксантинола никотината, Курантила, Эссенциале, Хофитола (в стандартных дозировках). Данный комплекс целесообразно применять во II и III триместрах беременности продолжительностью 3–4 нед.
При выявлении клинико-лабораторных признаков ФПН лечение проводится в условиях акушерского стационара и включает: инфузии Ксантинола никотината, Эссенциале, Актовегина, Кокарбоксилазы.
Для профилактики и лечения ФПН и гестоза у беременных с заболеваниями ЩЖ мы рекомендуем использовать ингаляции гепарина. Преимущества метода заключаются в отсутствии коагуляционных симптомов (кровотечения, тромбоцитопения, синдром «рикошета») и инъекционных осложнений (гематомы, некрозы, абсцессы), возможности длительного ее применения и отсутствии необходимости жесткого коагулогического контроля во время проведения терапии.
Для профилактики ФПН и гестоза суточная доза гепарина составляет 250–300 Ед/кг, продолжительность курса — 5–7 дней, количество курсов — 2–3, интервалы между курсами — 2 дня. При лечении данных осложнений: суточная доза — 500–700 Ед/кг, продолжительность курса — 21–28 дней, количество курсов — 1–2, интервалы между курсами — 2–3 нед. Ингаляции проводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч.
Широкое внедрение на всей территории России программы антенатальной и постнатальной йодной профилактики, подразумевающей прием беременными и кормящими женщинами препаратов йода в суточной дозе 200 мкг/сут, своевременное и адекватное лечение заболеваний щитовидной железы у беременных женщин, должно способствовать как нормальному течению беременности, так и правильному физическому и интеллектуальному развитию подрастающего населения.
Литература
В. А. Петрухин, доктор медицинских наук, профессор
Ф. Ф. Бурумкулова, кандидат медицинских наук
МОНИИАГ, Москва
Влияние уровня йода женщины во время беременности на IQ будущего ребенка
Йод дефицитные заболевания объединяют не только патологию Щитовидной железы, резвившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом Тиреоидных гормонов.
Влияние щитовидной железы на становление интеллектуальных функций человека начинается на самых ранних этапах развития нервной системы.
В первом триместре беременности под действием гормонов щитовидной железы происходит миграция нервных клеток, образование коры головного мозга и других функциональных центров нервной системы будущего ребенка.
Также в это время закладывается внутреннее ухо (улитка и нервный аппарат) и двигательные зоны мозга, которые в будущем станут управлять движениями ребенка. Важно заметить, что в первом триместре беременности щитовидная железа плода еще не работает и потому потребность плода в гормонах щитовидной железы покрывается исключительно за счет работы щитовидной железы матери.
Если щитовидная железа матери работает нормально, то и мозг ребенка развивается хорошо. А что если еще до начала беременности будущая мама страдала скрытым зобом (скажем по причине недостатка йода в воде и пищевых продуктах)? Во время беременности дефицит йода становится еще более выраженным, а результирующий из этого дефицит гормонов щитовидной железы начинает тормозить развитие мозга ребенка, который затем рождается с более или менее выраженным психомоторным отставанием. Клинические исследования последнего времени показывают, что дети, рожденные матерями с гипотиреозом (скрытым или выраженным) чаще других страдают врожденной тугоухостью, двигательными нарушениями, хуже учатся и склонны к развитию различных расстройств поведения. Нужно заметить, что эти и другие нарушения, вызванные недостатком йода и гормонов щитовидной железы в течение первого триместра беременности невозможно исправить при помощи более позднего введения этих веществ.
Во втором триместре беременности начинает работать щитовидная железа плода, поэтому организм будущего ребенка становится более или менее независимым от работы щитовидной железы матери. Однако и в конце беременности более 20% общей потребности плода в гормонах щитовидной железы покрывается за счет гормонов материнского происхождения.
В течение второго и третьего триместров беременности гормоны щитовидной железы обеспечивают процессы синаптогенеза (образование контактов между нервными клетками) и миелинизации (покрытие нервных волокон особым жировым слоем, необходимым для проведения нервных импульсов).
После рождения гормоны щитовидной железы влияют на протекание синтетических и строительных процессов мозга, что в значительной степени определяет интеллект растущего ребенка. Показано, что в географических регионах с недостатком йода показатель интеллекта детей (IQ) ниже в среднем на 10-15 баллов, чем в зонах с достаточным содержанием йода в окружающей среде. Таким образом, можно говорить о социальной значимости заболеваний щитовидной железы и дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности, ведь снижение показателя интеллекта большей части популяции региона, влияет на его экономику и культуру.
Для предотвращения дефицита йода и гормонов щитовидной железы во время беременности рекомендуется:
А) осуществить контроль ТТГ, АткТПО, в случае гипотиреоза обратится к эндокринологу с целью коррекции функции щитовидной железы.
Б) Принимать Калия йодид 250 мкрг в сутки.
А) контроль ТТГ, Атк ТПО при возникновении беременности
Б) для профилактики йододефицита, рекомендуется принимать витаминно-минеральные препараты, содержащие йод ( суточная потребность 250мкрг).
Витамины и беременность
Один из самых частых вопросов, которые задают беременные своему врачу, – какие витамины надо принимать во время беременности? Сразу скажем, нужно ли пить будущим мамам фармацевтические витамины или нет, – на этот вопрос нет однозначного ответа. Некоторые врачи считают, что необходимые полезные вещества надо получать из натуральных продуктов. Другие же являются сторонниками приема фармацевтических поливитаминов. Однозначно можно сказать только то, что витамины и микроэлементы обязательно должны поступать в организм беременной женщины. Расскажем, какие из них наиболее важны для будущей мамы.
Другие названия этого витамина – витамин В9 или Вс. Этот витамин необходим для деления и размножения клеток, так что он особенно важен в I триместре беременности, когда идет закладка всех органов и систем ребенка. Не последнюю роль фолиевая кислота играет в синтезе гемоглобина, и при ее недостатке может развиться анемия. А еще фолиевая кислота помогает снизить вероятность возникновения дефектов позвоночника у ребенка, заботится о правильном формировании его психики и интеллекта. Прием фолиевой кислоты лучше начать за три месяца до планируемого зачатия, поскольку небольшой запас этого витамина будет только полезен, как будущей маме, так и малышу. Если же беременность наступила незапланированно, то фолиевую кислоту необходимо принимать, как только женщина узнает о своем положении. В среднем дозировка этого витамина составляет от 0,4 до 0,8 мг в сутки.
Будущей маме необходимо около 1200–1400 мг кальция ежедневно, в то время как обычной женщине достаточно 800–1000 мг этого микроэлемента. Почему? Во время беременности количество кальция в организме будущей мамы существенно снижается, поскольку он расходуется еще и на рост и развитие ребенка. Особенно много кальция нужно в III триместре, когда происходит кальцинация скелета малыша. Но кальций нужен не только для роста костей и зубов ребенка – с его помощью формируется его нервная система, его сердце, мышцы, ткани кожи, глаз, ушей, волос и ногтей. Беременной женщине кальций необходим для полноценной работы почек, профилактики мышечных болей, запоров, остеопороза, кариеса и токсикоза. Кроме того, этот микроэлемент защищает будущую маму от стрессов и нервных перегрузок.
Этот витамин участвует в процессе дыхания тканей, он помогает кислороду проникать в каждую клетку организма. Вместе с тем витамин Е – отличный антиоксидант: он оберегает клетки от образования свободных радикалов, которые могут спровоцировать различные заболевания. Такая защитная функция особенно важна на стадии формирования эмбриона. Кроме того, витамин Е помогает нормализовать гормональный баланс организма. На ранних сроках он участвует в формировании плаценты, а также предохраняет от прерывания беременности. Доза витамина Е при беременности – 15 мг.
Витамин Е содержится в растительных маслах, не меньше этого витамина в салате, томатах, шиповнике, зелени петрушки, шпинате и горохе. Некоторое количество витамина Е содержится в мясе, яйцах и молоке.
Магний участвует во всех обменных процессах, помогает справляться со стрессами, нормализует работу сердечно-сосудистой системы и артериальное давление, поддерживает сосуды в тонусе. Из-за недостатка магния в организме могут появиться судороги в мышцах (обычно в икроножных). А так как матка тоже мышечный орган, то при недостатке магния во время беременности в период гестации повышается возбудимость миометрия, что приводит к активным маточным сокращениям. Поэтому при гипертонусе и угрозе прерывания беременности часто назначают магний.
Магнием богаты цельные крупы и цельнозерновой хлеб, инжир, миндаль, семена, темно-зеленые овощи и бананы.
Йод беременным обычно назначают еще в I триместре. До 16 недель беременности развитие ребенка и закладка всех его органов и систем идет «под защитой» маминой щитовидки. И если у женщины будет мало йода, то это значит, что какая-то система или орган малыша могут пострадать. И даже когда собственная щитовидка ребенка сформируется и начнет работать, все равно взять йод она сможет только из организма мамы. Его суточная доза составляет 250 мг в сутки.
Йод проще всего получить из морепродуктов и морской или йодированной соли. Много йода содержится в морской рыбе, морской капусте, кальмарах, хурме, фейхоа, финиках, сушеном инжире, молочных продуктах и мясе. Однако йод разрушается от температурных воздействий, а значит, после термической обработки количество йода в продуктах резко снижается.
Железо необходимо прежде всего для профилактики анемии. Ведь оно входит в состав гемоглобина, который переносит кислород по организму матери и ребенка. Кроме того, железо задействовано в синтезе белка, который участвует в образовании мышечной ткани. А еще недостаток железа может привести к повышенному тонусу матки. В среднем суточная дозировка железа составляет 30–60 мг. В некоторых случаях, если изначально запас железа у женщины был понижен, дозировка может быть больше.
Железо содержится в мясе, особенно много его в телятине, индюшатине, зайчатине, свинине и говядине. Имеется железо и в растительной пище, но оттуда оно усваивается значительно хуже. Лучше всего железо усваивается при его совместном употреблении с витамином С.
Если беременная правильно и разнообразно питается, употребляет много фруктов и овощей, то дополнительный комплекс витаминов для беременных ей может и не понадобиться. Возможно, необходимо отдельно пропить какие-то витамины, но это должен определять врач. Если же до беременности у женщины были признаки авитаминоза, она неправильно или плохо питается, то без поливитаминов не обойтись.
Витамин В9 (фолиевая кислота) содержится в печени животных, шпинате, спарже, чечевице, брюссельской капусте, бобах и в муке грубого помола. Однако из пищи он усваивается очень плохо, не более 50%. Именно поэтому его прописывают почти всем беременным
За один раз наш организм не сможет усвоить больше чем 500 мг кальция. Поэтому не стоит пытаться получить всю суточную норму этого микроэлемента за один прием пищи. Старайтесь есть продукты, содержащие кальций, небольшими порциями несколько раз в день
Для увеличения в тканях концентрации магния необходим витамин B6 (пиридоксин), который облегчает его всасывание и выступает в качестве проводника магния внутрь клетки. Поэтому магний и витамин В6 часто назначают вместе.
Лечение железодефицитной анемии и дефицита железа
Лечение железодефицитной анемии и дефицита железа
О современных представлениях коррекции дефицита железа и основных характеристиках железосодержащих препаратов, принципах их выбора и дозирования при железодефицитных состояниях.
Диета при железодефиците и источники железа в пище
Основным источником железа для человека являются продукты животного происхождения. В природе железо существует в двух химических формах: 2-валентное (гемовое) и 3-валентное (негемовое). Гемовое железо хорошо всасывается в кишечнике. Наиболее богаты гемовым железом мясо, особенно говядина, кровяная колбаса. В птице и рыбе гемового железа гораздо меньше. Печень (свиная и телячья), почки, сердце, ливерная колбаса богаты ферритином и гемосидерином, содержащими негемовое железо (последнее плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте). Много негемового железа содержится в некоторых марках красного вина, фруктовых соках, яблоках, гранатах, гречневой крупе, молочных продуктах, яйцах, орехах и шоколаде. Биодоступность такого железа минимальна, и все эти продукты не являются источником железа. Вегетарианство является мощным фактором риска железодефицитной анемии (ЖДА) в любом возрасте. При этом в рацион должны входить зелень, овощи, фрукты, т. к. усвоение железа улучшается при наличии в пище витамина С. Всасывание железа ухудшают танин (содержащийся в чае и кофе), фитин (содержащийся в рисе, соевой муке), молоко и творог из-за высокого содержания кальция. Поскольку усвоение железа из пищи ограничено, медикаментозная терапия анемии является основной.
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1993 – 2005 годах проведено глобальное исследование, показавшее, что 24,4% всех жителей земного шара страдает разными формами анемии. Чаще всего анемия встречается у детей дошкольного возраста (47% от общей популяции), беременных женщин (41,8%) и небеременных женщин детородного возраста (30,2%). В структуре анемий: 37% занимает железодефицитная анемия, 27% – анемия при хронических заболеваниях (АХЗ).
Среди женщин фертильного возраста лидирующие позиции занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Анемический синдром является самым частым гематологическим синдромом, встречающимся в клинической практике. Анемия – это не диагноз, а только синдром, требующий особого алгоритма дифференциальной диагностики.
Исследование ВОЗ свидетельствуют о том, что ЖДА является третьей по распространенности причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 лет. Наряду с собственно ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30–40%, в отдельных регионах – 50–60%. По данным ВОЗ, дефицит железа определяется у 20–25% всех младенцев, 43% – у детей в возрасте до 4 лет и до 50% – у подростков (девочки). Таким образом, наиболее частыми анемиями как в Беларуси, так и в других странах, являются ЖДА и АХЗ. Анемия является ведущим фактором ухудшения самочувствия пациента, по приблизительным оценкам ею страдают 2,4 млрд населения земного шара.
Основными причинами развития железодефицитной анемии являются: кровопотери (обильные менструальные кровотечения, беременность, роды, желудочно-кишечные, легочные, при заболевании почек); нарушения всасывания железа (резекция желудка и кишечника, недостаточность поджелудочной железы, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона); повышенная потребность в железе (быстрый рост, недоношенные, новорожденные дети, подростки, беременность и лактация); недостаточное поступление с пищей (вегетарианская или веганская диета).
Необходимо помнить, что ЖДА – финал выраженного железодефицита, при котором снижается эритропоэз (кроветворение) и, как следствие, уменьшается содержание гемоглобина.
Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа наблюдается при полном истощении запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия (ЖДА), возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и имеет характерные симптомы. Снижение концентрации сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л у здоровых детей и 15 мкг/л у взрослых, с поправкой ниже 30 мкг/л у детей и 70 мкг/л у взрослых с инфекционными или воспалительными заболеваниями, означает неизбежное снижение концентрации гемоглобина в последующем.
Основой патогенетической терапии ЖДА является применение препаратов железа внутрь. Лечение препаратами железа должно быть длительным и зависит от исходной тяжести анемии (уровня гемоглобина и дефицита железа).
На амбулаторном этапе лечение осуществляется при уровне гемоглобина >80 г/л и удовлетворительном общем состоянии пациента. Пероральное назначение железосодержащих ЛС в дозе 200-300 мг/сутки в течение 4-6 недель до нормализации уровня гемоглобина, после чего продолжается прием ЛС в дозе 100 мг/сутки в течение 2-3 месяцев до содержания ферритина не менее 40 мкг/л. Необходим поиск причины дефицита железа и устранение причины дефицита железа – это лечение основного заболевания, вызвавшего дефицит железа.
Принципы выбора препарата железа для терапии
В настоящее время пероральные препараты железа разделены на две основные группы: ионные и неионные (последние представлены протеиновым и гидроксиполимальтозным комплексом 3-валентного железа).
Ионные препараты представлены солями 2-валентного железа, в т. ч. сульфатом железа (феррофол, тардиферон, ферроплекс, сорбифер, ферро-фольгамма и др.); хлоридом железа (гемофер); полисахаридными соединениями – глюконат-фумаратными комбинациями (хеферол, ферронал, мегаферрин). Хелаты 2-валентного железа (цитрат, лактат, глюконат, сукцинат) всасываются лучше, чем сульфат железа. В случае непереносимости солевых препаратов 2-валентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование неионных препаратов 3-валентного железа в виде гидроксиполимальтозного комплекса (мальтофер, биофер, феррум лек и др.).
При выборе лекарственного препарата и оптимального режима дозирования необходимо помнить, что адекватный прирост показателей гемоглобина при ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг 2-валентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается на 25–30% (при нормальных запасах железа в организме – всего 3–7%), назначают от 100 до 300 мг 2-валентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Степень абсорбции 2-валентных солей железа в несколько раз выше, чем 3-валентного, поэтому препараты, содержащие 2-валентное железо, дают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 1–2 месяцев, а нормализация уровня железа в депо происходит через 3–4 месяца от начала лечения и зависит от степени тяжести анемии и дозы препарата. Требуется более длительное применение препаратов, содержащих железо в 3-валентном состоянии, в случае дефицита меди в организме они будут неэффективны. Нормализация уровня гемоглобина при лечении препаратом 3-валентного железа наступит только через 2–4 месяца, а восполнение дефицита железа в депо – через 5–7 месяцев от начала терапии. Степень абсорбции отражается и на частоте развития побочных эффектов. Уменьшить нежелательное влияние твердых форм препаратов железа (таблетированных, капсулированных) на слизистую оболочку ЖКТ можно, принимая их во время еды, но при этом уменьшается всасывание железа.
При приеме препаратов в достаточной дозе на 7–10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается через 3–4 недели от начала лечения, а в ряде случаев затягивается до 6–8 недель. Общая длительность лечения зависит от исходной тяжести анемии. Стандартные сроки проведения ферротерапии ЖДА: при легкой степени тяжести – 4-6 недель, при средней степени – 8–12 недель, при тяжелой – 16 недель и более. На фоне применения ферропрепаратов внутрь наиболее часто возникают тошнота, рвота, анорексия, запоры (т. к. железо связывает сероводород, являющийся физиологическим стимулятором моторики), реже – поносы, металлический привкус во рту, окрашивание слизистых оболочек и зубов в черный цвет, аллергические реакции, головная боль. Эти побочные эффекты приводят к частым отказам пациентов от лечения.
Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трехвалентных, так как они свободно диффундируют через каналы ДМТ1-белков и ферропортин. Фармакологический эффект препаратов быстрый, и нормализация уровня гемоглобина в среднем происходит через 2 недели ‒ 2 месяца, а восполнение депо железа происходит уже через 3‒4 месяца от начала лечения, в зависимости от тяжести анемии и дозировки препарата. В связи с чем ВОЗ рекомендует препараты двухвалентного железа в качестве стартовой терапии железодефицитной анемии. Всасывание ионов из препаратов трехвалентного железа более медленное, так как необходима активная (энергозависимая) трансформация с участием феррооксидаз. Поэтому такие препараты требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме будут неэффективны вообще.
Лекарственный препарат Феррофол производства УП «Минскинтеркапс» содержит в одной капсуле 50 мг сульфата железа (II) и 500 мкг фолиевой кислоты. Применяя Феррофол в среднесуточной дозировке по 1 капсуле 2-3 раза в день за 1 час до еды (100-150 мг в сутки), достигается цель лечения железодефицитной анемии – введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина, соответствует рекомендации ВОЗ об оптимальной лечебной дозе.
Лекарственный препарат Феррофол отвечает основным требованиям к проведению лечения препаратами железа:
Преимущества препарата Феррофол:
выпускается в форме капсул пролонгированного действия, активные ингредиенты содержатся в пеллетах (микрогранулах), которые обеспечивают их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, в связи с чем отсутствует местное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, что обеспечивает хорошую желудочно-кишечную переносимость. Использование пеллет в капсулах Феррофол позволяет изолировать друг от друга активные вещества – фолиевую кислоту и железо в одной готовой форме. Фолиевая кислота повышает синтез ДНК в кроветворных клетках, что положительно влияет на скорость синтеза гемоглобина, а значит, более быстрое купирование анемии.
Лекарственный препарат Феррофол показан для профилактики и латентного дефицита железа и железодефицитной анемии, особенно во время беременности.
Профилактика железодефицитной анемии и латентного дефицита железа показана пациентам группы риска, к которым относятся:
Феррофол – комбинированный лекарственный препарат, восполняющий дефицит железа и фолиевой кислоты в организме.
Капсулы нужно глотать целиком, запивая стаканом воды. Капсулу нельзя рассасывать, разжевывать и держать во рту.
Прием осуществляют до или во время приема пищи, в зависимости от желудочно-кишечной переносимости.
Имеются медицинские противопоказания и нежелательные реакции.
ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ