как определить что у ребенка аллергия на лактозу
Аллергия на молоко
Аллергические реакции на молоко часто путают с симптомами непереносимости лактозы (или лактазной недостаточности), которые действительно схожи, однако для оказания правильной помощи ребенку важно понимать, что знак «равно» между ними ставить нельзя.
О лактазной недостаточности или дефиците лактазы — фермента, который необходим для расщепления лактозы (её еще называют «молочным сахаром»), мы уже писали. Когда лактазы недостаточно, употребление в пищу молока и его вызывает неприятные последствия вроде вздутия живота, коликов, жидкого стула или, напротив, запора, иногда рвоты. Аллергия на молоко — это заболевание, которое встречается значительно реже, но является более опасным, чем непереносимость лактозы. При развитии этого вида пищевой аллергии иммунная система ребенка реагирует не на сахар, а на белок молока. Эта проблема может коснуться и детей на грудном вскармливании (при наличии в мамином рационе молочных продуктов), и малышей-искусственников, которые получают смеси на основе коровьего или козьего молока. Дети на искусственном питании страдают аллергией на белок молока в разы чаще, чем груднички. Больше всего подвержены негативным реакциям на белок крохи со слабым иммунитетом, перенесшие инфекционные заболевания, страдающие хроническими проблемами со здоровьем.
Принципиальное различие между аллергией на белок коровьего молока и лактозной непереносимостью: пищевая аллергия проявляется на коже и в дыхательных путях (высыпания, обычно на лице, локтях, коленках, зуд, трудности с дыханием, выделения из носа, отек глаз и лица в целом). При этом могут проявляться также симптомы, характерные для непереносимости лактозы, связанные с нарушением работы ЖКТ: повышенное газоотделение, вздутие живота, пенистый стул и пр. В поведении могут быть заметны следующие изменения — даже если малыш с аппетитом приступает к еде, очень скоро он начинает плакать, поджимать ножки, отказываться от груди или бутылочки.
Важно: если ребенок с недостаточностью лактазы может съесть небольшое количество молочных продуктов без угрозы для жизни, то у малыша с аллергией на белок они могут спровоцировать отек Квинке и приступ удушья. Прием даже малого количества молока в этом случае недопустим!
Поэтому так важно вовремя диагностировать аллергию на молоко. Для этого обязательно нужно обратиться к педиатру. Самостоятельно поставить верный диагноз нельзя, даже обладая широкими знаниями в вопросе. Симптомы, характерные для заболевания могут указывать и на другие проблемы — например, пищевые отравления, кишечные инфекции, непереносимость других видов пищи. После клинических обследований врач выдаст заключение и даст рекомендации. Маме грудничка придется пересмотреть свой рацион, для малыша-искусственника доктор поможет подобрать новую смесь.
Аллергия на белок коровьего молока
Коровье молоко – ценный источник питательных веществ, в том числе и белка, который так и называется БЕЛОК КОРОВЬЕГО МОЛОКА (БКМ). О нём мы и поговорим.
Молоко не для всех?
Основной задачей иммунной системы является распознавание «своих» и «чужих» клеток.
Реагирует она в основном на вещества белковой природы, формируя либо ответ «Друг» (так называемую иммунологическую толерантность), либо «Враг» (антиген). При ответе «Враг» происходит выработка специфических веществ (антител), направленных на борьбу с ним.
Но, как и в любой системе, бывают сбои.
Аллергия (атопия) – это пример одного из таких сбоев, когда даже друзья заносятся в черный список.
Иммунная система ребенка начинает реагировать на БКМ неадекватно и избыточно, заносит его в черный список. Полезный белок превращается в аллерген. Такая реакция называется «гиперчувствительностью».
Причины возникновения таких «неполадок» достоверно никому не известны. Учёные лишь строят гипотезы, накапливают и систематизируют знания.
Все специалисты, солидарны в том, что генетическая предрасположенность играет важную роль.
Единственный способ разорвать порочный круг аллергии и помочь человеку – это исключение причинно-значимого аллергена из питания (окружения) этого человека.
Называется это элиминация (и элиминационные мероприятия).
Можно ли спрогнозировать вероятность появления аллергии на молоко у ребёнка?
Да, можно. И об этом знают все педиатры. Когда вам задают вопросы о заболеваниях, имеющихся у родителей малыша, братьев и сестер, то это не праздный интерес доктора, а важная информация для расчёта возможных рисков развития аллергии (атопии) у вашего чада (рис. 1).
Какие заболевания имеют аллергическую природу?
К атопическим заболеваниям относятся: аллергический конъюнктивит, аллергический ринит (поллиноз, сенная лихорадка), обструктивный бронхит, бронхиальная астма, крапивница, атопический дерматит (экзема), нейродермит, псориаз, контактный дерматит, отек Квинке, холодовая аллергия, пищевая аллергия, инсектная аллергия, медикаментозная аллергия.
Атопические заболевания. Как их заподозрить?
Зачастую люди даже и не знают о перечисленных выше диагнозах, потому что не обращаются к врачу.
Насторожить вас должны следующие симптомы:
Если перечисленные выше признаки имеют место быть, то высока вероятность наличия атопии. В этом случае лучше обратиться за консультацией к специалисту. Если у вас аллергия – обязательно скажите об этом педиатру и следите за питанием ребенка.
Возможно ли предупредить развитие АБКМ?
Во время беременности уже закладывается процесс распознавания «свой/чужой». Питание будущей мамы в этом играет немалую роль. Продукты, содержащие холин, метионин, цинк, фолиевую кислоту, витамины В6 и В12могут регулировать работу генов и способствовать формированию толерантности (устойчивости организма) к БКМ.
В период кормления грудью можно ограничить употребление молочных продуктов и других облигатных аллергенов. Это уменьшит нагрузку на организм ребёнка и также поспособствует формированию адекватного ответа иммунной системы на БКМ.
Если необходим докорм?
В первые три месяца всем детям, вне зависимости от степени риска развития АБКМ, рекомендуются к использованию только смеси со специально подготовленным белком. Их степень аллергенности значимо снижена, поэтому они называются гипоаллергенными.
Смесь NutrilakPremium Гипоаллергенный дополнительно обогащена пробиотиками и пищевым субстратом для их роста и развития (пребиотиками).
Жировой компонент NutrilakPremium Гипоаллергенный в сочетании с лютеином наилучшим образом обеспечивается все потребности для развития головного мозга, зрения и моторики ребёнка.
Когда может появиться аллергия на белок коровьего молока у ребёнка?
В любом возрасте, порой с первых же дней жизни.
Как проявляется аллергия к БКМ у грудничка?
Симптомы АБКМ могут быть самыми разными.
С поражением кожи:
С вовлечением ЖКТ:
Могут быть причастны слизистые глаз, носа и дыхательных путей со следующими симптомами:
Сказываться всё это может и на поведении малыша в виде:
Как быстро появляется реакция на аллерген (БКМ)?
Иммунная система может реагировать на антиген следующим образом:
Как долго сохраняется реакция на аллерген (БКМ)?
Даже после прекращения контакта с причинно-значимым аллергеном (БКМ) воспалительный процесс может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель.
Что делать при аллергии к белкам коровьего молока?
Во-первых, обратиться к педиатру.
Во-вторых, как было сказано выше, нет препаратов для лечения АБКМ. Единственный путь – это поиск причинно-значимого аллергена и полное его исключение из питания грудничка.
Если ребёнок находится на грудном вскармливание, то маме придётся изменить свои привычки в питании. Лучше забыть о таких продуктах как: молоко, творог, сырки, сливочное масло, сметана, йогурты, кефир, ряженка, сыры и т.д. Также необходимо исключить говядину и телятину. Особое внимание стоит обратить на хлебобулочные, колбасные и прочие изделия промышленного производства. В них может содержаться сухое молоко или его следы.
Это важно!
Если после исключения из питания причинного аллергена симптомы сохраняются – возможно, это не пищевая аллергия.
Срочно обратитесь к педиатру.
Кормящей женщине в таком случае, необходимо вернуть сбалансированный рацион питания с включением всех продуктов допустимых в питании кормящих женщин (для профилактики дефицита пищевых веществ, как у неё, так и у ребенка).
Если малыш находится на смешанном или искусственном вскармливании, то совместно с педиатром необходимо решить вопрос о правильном подборе питания для него.
Если грудничок уже знаком с продуктами прикорма, то совместно с доктором пересмотрите меню еще раз. При необходимости внесите изменения. Продукты, содержащие БКМ, должны быть исключены.
Ведение пищевого дневника мамы и малыша во многом облегчит процесс поиска аллергена и принятия мер по его элиминации.
Как подтвердить диагноз АБКМ?
В арсенале врача для этого не так много тестов, и нет золотых стандартов. Нет такого анализа, проведя который можно со 100%-ной достоверностью подтвердить диагноз.
Проводимые иммунологические тесты можно разделить на:
Сложности диагностики АБКМ
Крайне редко только один аллерген (БКМ) является причиной, триггером, запускающим воспаление
Как лечить?
Во-первых: выявить продукт, на который ребёнок реагирует.
Во-вторых: оградить малыша от дальнейшего контакта с ним.
Как долго соблюдать ограничительный режим?
Не менее 3-6 месяцев.
Почему так долго?
Пути подбора питания при АБКМ
На грудном вскармливании
При смешанном вскармливании
При необходимости докорма специалисты рекомендуют использовать смесь с расщепленным белком-гидролизат.
Из таковых можно рассмотреть смесь Nutrilak Premium Гипоаллергенный. По сравнению с целыми молекулами белков коровьего молока, аллергенность его расщепленного белка снижена в 100 000 раз.
Nutrilak Premium Гипоаллергенный подходит для профилактики аллергии у детей из групп риска и лечения легких кожных проявлений.
Это важно!
При искусственном вскармливании
Если у грудничка кожные проявления ярко выражены, имеются корочки и участки с мокнутием, или отмечаются упорные обильные срыгивания, прожилки крови в стуле, то из смесей могут использоваться только глубокие гидролизаты (например, Nutrilak ПЕПТИДИ СЦТ) или аминокислотные смеси.
У детей старше 6 месяцев выбор питания шире: больше возможности использования продуктов прикорма и соевых смесей (например, NutrilakPremium Соя).
Можно ли перерасти АБКМ?
Если не сформирована толерантность и сохраняется гиперчувствительность к БКМ, то аллергический воспалительный процесс протекает в фоновом режиме. Он может протекать не так выраженно, но продолжается! Постепенно закладывается фундамент для развития хронических патологических заболеваний, превращаясь в мину замедленного действия.
Известно, что такие продукты как шоколад, сыр, цитрусовые, уксус, орехи, маринады и пр. являются источником особых веществ (гистаминолибераторов). Они способствуют поддержанию аллергического воспаления, подбрасывая масло в этот огонь. Ограничение их в приёме или полное исключение уменьшит проявления атопии и поспособствует облегчению состояния ребёнка.
Самые маленькие друзья – микроорганизмы. Большинство из них обитают в толстой кишке. Они наши большие помощники. Их вклад в сдерживание аллергических реакций и формирование правильного ответа на пищу сложно переоценить. Всё больше и больше исследований находят этому подтверждение. И если собственные жители кишечника с этим не справляются, то на помощь могут прийти проверенные друзья – пробиотики. Во всём мире самую большую доказательную базу о противоаллергическом эффекте имеют только два микроорганизма – LGG и ВВ-12 компании Chr. Hansen. У одного из них есть даже свой сайт (https://www.lgg.com/).
Выводы:
В заключении
Аллергия – это системный воспалительный процесс. Протекает он во всём организме ребёнка, охватывая все его органы и ткани. Те проявления, которые мы видим – это лишь малая часть айсберга.
Страдает весь организм малыша! Если вы думаете, что ограничительная мера в питании – это блажь, прихоть врачей, то вы глубоко ошибаетесь. Единожды возникнув, гиперчувствительность никуда не девается, по волшебству не исчезает. Она может затаиться на годы, набирая силу, и вылиться во взрослом возрасте в хроническую патологию, которую уже ни диетой, ни препаратами не исправишь. Постепенно иммунную систему можно обучить воспринимать БКМ как друга и сформировать толерантность к бывшему аллергену. Такое возможно, но путь этот долгий и только в партнёрстве мамы и врача. Всё, что требуется от вас – это терпение, а от природы – время. Вместе – это величайшая целительная сила для малыша.
Непереносимость лактозы у детей и взрослых
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
