как понять что к вирусной пневмонии присоединилась бактериальная
Диагностика и фармакотерапия вирус-ассоциированных поражений легких
В последние годы вирусные инфекции характеризуются выраженной пневмотропностью, приводящей к развитию пневмоний, которые занимают ведущее место среди при- чин смертности от инфекционных заболеваний. Вирусные инфекции могут быть причиной многочисленных системных нарушений организма, однако осложнения со стороны нижних дыхательных путей остаются наиболее распространенными и серьезными их последствиями. В обзоре литературы обсуждаются этиологические факторы, клинические проявления и методы лечения вирус-ассоциированных пневмоний.
Одной из причин возникновения пневмонии являются респираторные вирусные инфекции. Наиболее патогенным всегда был вирус гриппа, но в 2019 году появился коронавирус, превзошедший по распространенности все ранее известные. Пневмонии, являющиеся осложнением вирусных инфекций, отличаются как по клиническим, так и по рентгенологическим проявлениям. За последние десять лет было несколько пандемических вспышек, выз ванных различными вирусами, которые характеризовались тяжелым течением и повышенной смертностью.
В 2009 году жители планеты столкнулись с пандемией гриппа, вызванной высокопатогенным штаммом вируса A(H1N1)/ Калифорния/04/09 (A(H1N1)pdm). К 11 октября 2009 г. в мире было зарегистрировано 399 тыс. случаев лабораторно подтвержденного пандемического гриппа и 4735 смертельных исходов, а к марту 2010 г. — уже 17700 летальных случаев. В большинстве случаев такой исход был обусловлен тяжелой вирусно-бактериальной пневмонией [1]. В 2010–2011 гг. в крупных городах европейской части России показатель детекции сезонных штаммов вируса гриппа А (H3N2) и B был значительно ниже такового А (H1N1)pdm09 (7,6% и 6,3% против 86,1%). В эпидсезоне 2011–2012 гг. доминирующим был вирус гриппа А (H3N2) (72,0%), в то время как доля вируса гриппа В составила 21,0%, вируса гриппа А (H1N1) pdm09 – 2,2%. Эпидемический подъем заболеваемости гриппом 2012–2013 гг. в Европе был связан с преобладанием в циркуляции пандемического варианта вируса гриппа (H1N1) pdm09 (8–84%) [2].
Наиболее распространена в природе ко ро навирусная инфекция, которая регистрируется в течение всего года. Подъем заболеваемости отмечается зимой и ранней весной, когда ее эпидемическая значимость колеблется от 15,0 до 33,7% [3]. В конце 2019 г. в Ухане (провинция Хубэй, Китай) были зарегистрированы случаи пневмонии, выз ванной SARS-CoV-2. В последующем новая коронавирусная инфекция (COVID-19) быстро распространилась по всему миру, затронув более двухсот стран. Данный вирус характеризуется высокой контагиозностью, быстрым развитием двусторонних пневмоний, сопровождающихся дыхательной недостаточностью и острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), и высокой смертностью среди людей пожилого возраста и пациентов с сопутствующими заболеваниями [4,5]. На 3 марта 2020 года в мире было зарегистрировано 90870 подтвержденных случаев SARS-CoV-2 инфекции, из которых 3112 (3,4%) привели к летальному исходу [4]. В конце августа число инфицированных превысило 24 млн человек.
Вирус-ассоциированные пневмонии характеризуются тяжелыми проявлениями и высокой смертностью. Боль шинство госпитализированных с пневмонией пациентов с лабораторно подтвержденной вирусной инфекцией поступают в отделения интенсивной терапии (ОИТ) [4–7]. По данным многочисленных исследований, у больных пневмонией, ассоциированной с вирусом гриппа (H1N1), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) развивался в 29,0-90,6% случаев, а летальность варьировалась от 17% до 43% в зависимости от группы населения [6,8].
В основе патогенеза COVID-19 лежит реакция иммунной системы человека. При заражении клетки SARS-CoV-2 РНК вируса реплицируется с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы. Получен ное потомство вирионов выходит из зараженной клетки почкованием, образуя новые оболочки за счет мембраны клетки хозяина. То есть SARS-CoV-2 заражает и захватывает клетки хозяина, но, в отличие от безоболочечных вирусов, не лизирует клетки и прямого повреждающего действия на инфицированные клетки не оказывает. Само же поражение легких связано с иммунной системой человека, которая атакует и убивает инфицированные вирусом клетки [9].
Основным органом, который поражается при COVID-19, как уже было отмечено выше, являются легкие. Существуют разные мнения по поводу патогенеза поражения легких. Часть исследователей считает, что ведущим в патогенезе является воздействие вируса на газообмен в легких путем связывания с порфирином. Транспорт кислорода к тканям и углекислого газа к легким осуществляется за счет гемоглобина. Гем состоит из иона железа и белка порфирина. В исследованиях показано, что белок, кодируемый геном ОРС8, и поверхностный гликопротеин SARS-CoV-2 могут связываться с порфирином, в то время как белки, кодируемые генами ОРС1, ОРС3 и ОРС10, могут оказывать влияние на 1-бета-цепочку гемоглобина. Под воздействием вируса нарушается способность гемоглобина транспортировать кислород и углекислый газ, в связи с чем на фоне измененного газообмена развивается острое поражение легких [10,11].
Клиническая картина COVID-19 у большинства пациентов неспецифична и не позволяет поставить диагноз заболевания вне периода эпидемии. Согласно действующим рекомендациям, КТ-диагностика является чувствительным методом диагностики пневмонии при SARS-CoV-2 инфекции, в том числе не подтвержденной результатами ПЦР. Другие лабораторные и инструментальные методы позволяют оценить органное поражение и тяжесть состояния пациента [12].
Несмотря на накопленный при предшествующих пандемиях опыт диагностики и лечения вирусных инфекций, летальных исходов при сегодняшних подъемах заболеваемости избежать не удается. Во все периоды было отмечено, что летальные исходы чаще регистрировались у лиц, поздно обратившихся за медицинской помощью и относящихся к группам высокого риска (пациенты с ожирением, хронической алкогольной интоксикацией, сахарным диабетом, беременные женщины и др.) [13,14].
В течение последнего десятилетия доминирующими бактериальными возбудителями грипп-ассоциированной бактериальной пневмонии остаются S. pneumoniae и S. aureus. Данная тенденция особенно выражена в отношении пациентов, нуждающихся в госпитализации. В исследовании, проведенном в США в 2009 году, у пациентов с гриппом A H1N1 (pdm09), поступивших в ОИТ, S. aureus был выделен почти в одной трети случаев [15]. В аналогичных исследованиях в Австралии S. aureus был обнаружен у 26% пациентов (13 из 50) [16,17].
Наличие S. aureus является одним из предикторов высокой смертности. Rice и соавт. показали, что среди пациентов, госпитализированных в ОИТ с грипп-ассоциированной бактериальной пневмонией, наличие S. aureus ассоциировалось с увеличением относительного риска смерти в 2,82 раза [18]. Наиболее высоким уровнем устойчивости к антибактериальным препаратам обладает метициллин-резистентный S. aureus (MRSA) [18]. Во многих исследования S. aureus был наиболее часто встречающимся возбудителем, за которым следовали S. pneumoniae и Haemophilus influenzae. Наиболее вероятными возбудителями бактериальной пневмонии, которая регистрируется на второй неделе от начала заболевания гриппом, являются MRSA, H. influenza, грамотрицательные микроорганизмы [19,20].
Клиническая картина сезонного гриппа в типичных случаях характеризуется внезапным началом, выраженными симптомами интоксикации с первых часов заболевания (озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, нарастающая слабость, артралгия и миалгия, анорексия), высокой лихорадкой с повышением температуры тела до 38,5-40°С. Отмечаются вялость, слабость, ломота в теле и мышцах [6,13,21–28]. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожи и одутловатость лица, склерит, конъюнктивит, возможен цианоз губ. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений (иногда обильных, повторных, продолжительных), появления петехий на коже и слизистых оболочках [1,19,25,26]. Катаральный синдром присоединяется на фоне вышеперечисленных признаков токсикоза через несколько часов/сутки и проявляется прежде всего трахеитом (заложенность, саднение за грудиной, сухой кашель) и ринитом (как правило, без ринореи) [13,22,23]. Продолжительность лихорадочного периода при неосложненном гриппе обычно не превышает 5 дней.
Пациенты с пневмонией предъявляют жалобы на кашель [13,19,21,27–29]. Непродуктивный кашель, как правило, регистрируется у пациентов с нетяжелой пневмонией (84%), продуктивный кашель (54%) – у больных с тяжелой пневмонией [28]. При наличии продуктивного кашля у пациентов обеих групп наблюдается выделение мокроты слизистого и слизисто-гнойного характера. Доля пациентов со слизистой мокротой среди пациентов с нетяжелым течением вирусно-бактериальной пневмонии была достоверно выше (48%), чем среди больных с тяжелым течением заболевания (22%). Выделение слизисто-гнойной и гнойной мокроты у пациентов с тяжелой пневмонией наблюдалось чаще (39,6% и 15,6%, соответственно), чем у больных с нетяжелой пневмонией (19,0% и 4,2%). Кровохарканье отмечается только у больных с тяжелой пневмонией (8,2%) [28]. Кроме того, у пациентов с тяжелым течением пневмонии чаще отмечают укорочение перкуторного звука (65,6% против 38,3%; р “…занамивир и осельтамивир эффективны в качестве профилактического средства у пациентов с лабораторно подтвержденным сезонным гриппом и гриппом А(H1N1) независимо от времени использования (до контакта или после контакта)» [41]. T. Jefferson и соавт. также не выявили улучшения клинических результатов лечения гриппа при применении ингибиторов нейраминидазы, хотя их профилактическое применение снижало риск развития клинических симптомов вирусной инфекции. При принятии решения об использовании ингибиторов нейраминидазы для профилактики или лечения гриппа и его осложнений авторы рекомендуют учитывать баланс между пользой и возможным вредом такого лечения [42].
G. Chowell и соавт. показали, что летальность пациентов с лабораторно подтвержденным гриппом A/H1N1 в Мексике в период активного применения противовирусных препаратов в апреле-июле 2009 г. была в 2-3 раза ниже, чем в период низкого применения противовирусных препаратов в августе-декабре 2009 г. У пациентов с гриппоподобным заболеванием и лабораторно подтвержденным A/H1N1, получавших противовирусные препараты, летальность была в 1,5-1,9 раза ниже, чем у пациентов, которым не проводилась противовирусная терапия [43].
При наличии пневмонии, согласно международным рекомендациям, антибактериальная терапия должна быть назначена эмпирически в течение ближайших 4 ч. Показатель относится к числу индикаторов, по которым оценивается качество оказания лечебной помощи [20,37,38,45]. Режим антибактериальной терапии пневмонии должен охватывать широкий спектр бактериальных возбудителей. Рекомендуется назначение парентеральных цефалоспоринов III или IV поколения в сочетании с фторхинолонами и/или парентеральным антибиотиком из группы макролидов [13,19,20]. Так как основной мишенью поражения при гриппе являются дыхательные пути, целесообразно применять ингаляционные формы антибиотиков [13]. Вторичная вирусно-бактериальная пневмония, которая развивается к концу первой недели от момента заболевания гриппом, чаще всего вызвана S. pneumoniae, S. aureus или H. influenza. В этой ситуации предпочтительно использовать следующие сочетания антибиотиков: цефалоспорин III поколения ± макролид или защищенный аминопенициллин ± макролид [19,20,31]. В случае развития бактериальной пневмонии на второй неделе обосновано назначение следующих препаратов (в различных комбинациях): цефалоспорин IV поколения ± макролид, карбапенем, ванкомицин, линезолид [19,20]. При пневмониях средней степени тяжести цефалоспорин (например, цефтриаксон) вводят внутривенно, а макролид (азитромицин, кларитромицин) – внутрь [19]. При пневмониях тяжелого течения цефалоспорины III-IV поколения назначают внутривенно в сочетании с макролидами (эритромицин, азитромицин, кларитромицин). Респираторные фторхинолоны, такие как левофлоксацин или моксифлоксацин, применяются как в виде монотерапии, так и в комбинации с цефалоспоринами III поколения [19,20,31]. В тяжелых случаях, а также при неэффективности предыдущей антибактериальной терапии назначают карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин) в сочетании с гликопептидом ванкомицином [9].
Необходимо избегать применения препаратов слишком широкого спектра и слишком длительной терапии, чтобы избежать селекции антибиотикорезистентных штаммов. Имеются данные о том, что более чем в 40% случаев спектр активности назначаемых препаратов является избыточно широким, в 33% случаев терапия проводится без показаний [45]. При рациональном использовании антибиотиков потребность в анти микробных препаратов снижается на 22-36%, что сопровождается существенным уменьшением затрат многопрофильных ЛПУ [45].
Для эффективной терапии пневмонии необходимо учитывать чувствительность бактерий в данном регионе/лечебном учреждении и чувствительность микрофлоры у конкретного пациента. Локальные данные по антибиотикорезистентности возбудителей являются решающим фактором при выборе лекарственных препаратов. В России отмечается умеренная, но увеличивающаяся с годами резистентность пневмококка к β-лактамным антибиотикам (пенициллину, амоксициллину, амоксициллину/клавуланату), цефалоспоринам (цефтриаксону, цефатоксиму), быстро нарастающая резистентность к макролидам [45,46]. В стандартах специализированной медицинской помощи при внебольничной пневмонии и публикациях ряда авторов предлагается использование азитромицина, хотя в последние годы его эффективность при респираторных инфекциях подвергается сомнению. В некоторых регионах России выявлен высокий уровень резистентности пневмококка к азитромицину. Этот препарат исключен из последних зарубежных и российских рекомендаций по лечению заболеваний дыхательных путей как малоэффективный антибиотик [46]. В России также установлен высокий уровень устойчивости к тетрациклинам (около 30%) и клотримазолу (около 25%), диктующий необходимость отказаться от использования данных препаратов в терапии внебольничной пневмонии.
В большинстве практических рекомендаций различных стран эксперты советуют начинать лечение с антибиотика узкого спектра, предпочтительно β-лактама. В настоящее время появились сообщения о ферментах карбапенемазах, которые вырабатываются Enterobacte ria ceae, Klebsiella pneumonia и Pseudomonas aeruginosa. Существует опасность быстрого распространения таких штаммов. Гены этих бактерий несут детерминанты устойчивости и к другим классам антибактериальных препаратов – аминогликозидам и фторхинолонам [45,46]. Макролиды рекомендуется относить к препаратам 2-й и даже 3-й линии в терапии респираторных инфекций, ограничиваясь только 16-членным джозамицином и 14-членным кларитромицином.
В настоящее время не существует доказанных методов лечения COVID-19, направленных на подавление активности вируса. Во многих странах пациенты получают off-label такие препараты, как хлорохин, гидроксихлорохин, азитромицин, лопинавир, ритонавир, фавипиравир, ремдесивир, рибавирин, интерферон, реконвалесцентная плазма, стероиды, ингибиторы интерлейкина-6 [12].
При развитии пневмонии на фоне вирусной инфекции часто возникает необходимость назначения адекватной респираторной поддержки в ОИТ от ингаляции увлажненным кислородом, неинвазивной вентиляция легких, ингаляционной небулайзерной терапии до ИВЛ [20,24,32]. Очень важным является быстрый выбор респираторной поддержки. Неоправданная задержка выполнения интубации трахеи и инициации инвазивной респираторной поддержки, также как и преждевременное ее применение могут ухудшить прогноз. Стратегическая цель респираторной поддержки при развитии ОРДС заключается в обеспечении адекватного газообмена и минимизации потенциального повреждения легких [31,47]. Пря тяжелой рефрактерной гипоксемии (PO2/FiO2
Заключение
Инфекционные заболевания, вызванные РНК-содержащими вирусами, имеют целый ряд клинических особенностей. В данном обзоре описаны характеристики вирус-ассоциированной пневмонии и факторы, способствующие ухудшению течения заболевания и смертности. Терапия вирус-ассоциированной пневмонии, в том числе вызванной вирусом гриппа, заключается в использовании комплексного подхода, который включает в себя применение противовирусных препаратов (осельтамивир, занамивир) и комбинации антимикробных средств (цефалоспорины III-IV поколений, макролиды, карбапенемы и др.). В настоящее время отсутствуют единые подходы к лечению вирус-ассоциированной пневмонии. Существующие схемы лечения практически не отличаются от схем лечения бактериальной пневмонии. При этом от практического здравоохранения требуется наиболее рациональное использование средств, что диктует необходимость выбора не только эффективного, но и экономически выгодного лечения. Однако, на сегодняшний день отсутствует единая клинически и фармакоэкономически оптимальная, принятая большинством авторов тактика лечения вирус-ассоциированной пневмонии.
Врач рассказал, как защититься от бактериальной пневмонии при коронавирусе
Разбираемся, что реально помогает и нужно ли при Covid-19 сразу пить антибиотики
Считается, что главная угроза при коронавирусе это поражение легких. Каким образом происходит ковидное поражение, в какой момент процесс осложняется бактериальной пневмонией? Как отличить одно от другого, есть ли способ защитить себя заранее и не допустить перехода COVID-19 в пневмонию, kp.ru рассказал кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог Сеченовского университета Владимир Бекетов.
Первое, что важно уяснить, говорит эксперт, это то, что новая коронавирусная инфекция – это инфекция вирусная и входит в группу острых респираторных вирусных инфекций. Особняком в этой группе стоит только грипп. А значит, что для COVID-19, как и для всех респираторных вирусных инфекций, поражающих верхние дыхательные пути и легкие, характерен следующий феномен. Иммунная защита в легких ослабевает. Поэтому становится возможным присоединение вторичной бактериальной супер-инфекции примерно на 5 – 9 день течения любого острого респираторного вирусного заболевания.
РИСКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПНЕВМОНИИ
Риск присоединения бактериальной инфекции при заболевании COVID-19 увеличивается, если пациент попадает в стационар и при этом имеет хроническую патологию верхних и нижних дыхательных путей (например, ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких) или сердечную недостаточность.
КАК РАЗВИВАЕТСЯ ПНЕВМОНИЯ
В условиях, сниженной дыхательной и двигательной активности, когда слизь по бронхам движется меньше, на фоне интоксикации организма и снижения иммунитета, бактерии из носоглотки спускаются в нижние отделы дыхательного тракта и могут начать там размножаться.
Таким образом, может быть вызван сначала бактериальный бронхит, потом и бронхопневмония с переходом в пневмонию. Развитию бактериальной пневмонии может способствовать и длительное нахождение пациента на аппарате ИВЛ. Не смотря на соблюдение всех строжайших мер обеззараживания аппараты ИВЛ являются факторами риска возникновения вентилятор-ассоциированных пневмоний.
ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ ПНЕВМОНИЯ ИДЕТ СЛЕДОМ ЗА COVID-19
По словам эксперта, на сегодняшний день ряд авторитетных медицинских ассоциаций выпустили меморандумы и открытые письма с призывами к коллегам уменьшить применение антибиотиков в ходе лечения COVID-19, потому что антибиотики не дают пользы, но приносят в данном случае вред, вплоть до токсического поражения печени и развития антибиотико-ассоциированной диареи.
Сам феномен вторичной бактериальной пневмонии при коронавирусе переоценен, продолжает эксперт. Подобные процессы развиваются в основном у пациентов с сердечной недостаточностью, а для них действуют меры повышенной предосторожности, ограничения в передвижении, рекомендации по самоизоляции и лечению на дому.
ВАЖНО!
Как обезопасить себя от пневмонии?
1. Вакцинироваться от пневмококка
Самая частая причина внебольничной пневмонии – это пневмококковая инфекция. Вакцинация от пневмококка дает иммунитет на 5 – 10 лет, если вы провакцинировались 13-валентной вакциной, то она гарантирует пожизненный иммунитет. Стафилококк, стрептококк и гемофильная палочка – эти бактерии чаще всего являются причинами вторичных бактериальных пневмоний.
2. Увлажнять воздух
Увлажнение воздуха в помещении достоверно снижает риски возникновения в бронхах слизистых гнойных пробок, которые ведут к закупориванию бронхов, к образованию в бронхах сухой мокроты и развитию там инфекции. Поэтому, если влажность воздуха будет выше 40%, то есть шансы на то, что бактериальная пневмония развиваться не будет. Важно понимать, что бытовые увлажнители воздуха нужно вовремя чистить.
Как отличить бактериальную от вирусной пневмонии?
Шампунь твёрдый «Капля Здоровья»
с глиной косметической белой
Как говорят статистические данные, самой частой причиной обращения в медицинские заведения являются различные инфекционные заболевания. Провоцируют их как бактерии, так и вирусы. Состояние больных, «подхвативших» вирус мало чем отличаются от положения людей в чей организм проникли бактерии. А вот лечение следует проводить различными способами.
Симптомы
И вирусы, и бактерии характеризуются такими проявлениями как лихорадка, насморк, кашель, головная боль, общая слабость, понижение или полная потеря работоспособности.
Как правило, вирусные инфекции более распространены, и поэтому, в первую очередь, подозрение падает именно на них. Существует ряд медицинских критериев, которые помогают отличить одну болезнь от другой:
1. Инкубационный период вируса значительно короче, чем у инфекции. Во время вирусной инфекции, симптомы проявляются либо сразу, либо через несколько дней, а бактерия проявляет свою «зловредность» спустя неделю, а то и через две.
2. Кроме того, что вирусная инфекция очень быстро поражает организм человека, между различными симптомами проявления заболевания проходит мало времени, а клиническая картина бактериальной инфекции развивается медленнее.
3. Бактерии проникают в организм человека с ослабленным иммунитетом, а вирусы могут поразить и абсолютно здорового человека.
Еще одно различие заключается в том, что антибиотики не наносят никакого «вреда» вирусам.
Диагностика
Опытные медики могут определить источник заболевания по некоторых внешним признакам. К примеру, выделения из носа при вирусном заболевании прозрачные и жидкие, а при бактериях – густые, желтого или зеленоватого оттенка.
Опыт позволяет некоторым врачам определить тип заболевания с помощью прослушивания (аускультация). Прямое «выслушивание» проводится с помощью прикладывания уха к местам расположения внутренних органов, непрямое – при помощи фонендоскопа.
Вирусная инфекция резко и сразу повышает температура тела больного (до 39-39,5 градусов), и держится несколько дней. Бактерии повышают температуру медленно и постепенно (от 37,5 до 38 градусов).
Кроме этих признаков медики обращают внимание и на что именно жалуются пациенты. Люди, пораженные вирусом, жалуются на боль во всем теле, а при бактериальной форме заболевания претензии касаются определенных локальных мест –горла (при ангине), груди (во время бронхита) или мочеполовой системы (при цистите).
Вирусы начинают ослаблять свою хватку приблизительно через неделю, а бактериальные инфекции протекают более длительное время.
Анализы и исследования
Очень часто определить тип заболевания без глубокого лабораторного обследования пациента не удается. В таких случаях врачи дают направления на следующие виды анализов:
— анализы крови, мочи и кала.
В тяжелых случаях протекания заболевания назначается еще и исследование спинномозговой жидкости.
Рентген и анализ крови
При бактериальной пневмонии на снимке четко видны:
— общее затемнение легких;
— накопившаяся жидкость в полости плевры;
— множество очагов воспаления различных размеров.
При вирусном воспалении легких, картина на рентгеновском снимке иная – затемнения образуются в области вокруг бронхов и ярко обозначены сосуды у краев легких.
Результаты общего анализа крови так же позволяет определить тип заболевания. Вирусы вызывают повышение лейкоцитов, а бактерии увеличивают СОЭ (скорость соединения эритроцитов).
Ход лечения бактериальных инфекций
Наиболее эффективным средством борьбы с бактериальными заболеваниями являются антибиотики.
В период острого протекания заболевания назначаются антибиотики широкого спектра воздействия. Ликвидировав тяжелые симптомы, врачи выписывают препараты узконаправленного действия.
Важно! Ни в коем случае нельзя самим, без консультации со специалистом, бесконтрольно принимать антибиотики. Может возникнуть привыкание и в дальнейшем их действие не будет вызывать должного эффекта.