как понять что кости растут

Как понять что кости растут

Костный возраст (КВ) ребенка указывает на его уровень биологической и структурной зрелости лучше, чем хронологический (паспортный). Рентгенография кисти и запястья является самым распространенный методом, используемым для расчета костного возраста у лиц моложе 18 лет. У лиц старше 18 лет, КВ определяют по рентгенографии ключицы (медиальный конец).

КТ-визуализация ключицы широко изучена, но технология ограничена высокой лучевой нагрузкой. Методы, основанные на МРТ, разрабатываются, и требуют дополнительных исследований. Зубной возраст – это альтернативная форма определения костного возраста, которая также дает оценку зрелости скелета. Подвздошная кость и головка бедренной кости также были изучены для расчета возраста кости, но стандартизированные методы оценки еще не были разработаны.

На развитие скелета влияют многие факторы, включая факторы питания, генетические особенности и работу эндокринной системы. Оценка костного возраста основывается на том факте, что хрящевые структуры запястья, по мере роста, подвержены процессу оссификации (окостенения). Как и в других длинных трубчатых костях, процесс начинается с появления центра оссификации в диафизе, затем появляются центры оссификации в эпифизах и формируются эпифизарные ростовые пластинки. Слияние эпифизарных ростовых пластинок означает окончание развития кости у ребенка.

Что такое костная ткань?

Костная ткань – это минерализованная соединительная ткань, которая формирует кости. Они выполняют важные функции, такие как защита мягких тканей, хранение кальция и фосфатов, участие в осуществлении движений. Кости не являются инертными органами. Это чрезвычайно динамичные структуры, в которых постоянно происходят процессы формирования и разложения кости. Кроме того, недавние исследования показывают, что кости влияют на деятельность других органов и систем. Помимо скелетно-мышечной функции, они также выполняют эндокринную функцию, что обусловлено выделением биологически активных веществ из некоторых их клеточных компонентов. Костная ткань состоит из трех типов клеток: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.

Формирование кости осуществляется активированными остеобластами. Они синтезируют компоненты внеклеточного матрикса – коллаген типа I, глюкозаминогликаны, протогликаны, остеокальцин, остеонектин и сиалопротеин. Остеобласты богаты щелочной фосфатазой. Коллаген выделяется в виде коллагеновых мономеров, которые быстро полимеризуются и образуют коллагеновые волокна. Коллагеновые волокна составляют органическую матрицу, в которой откладываются соли кальция. Таким образом, образуется остеоидная ткань. Как только часть остеобластов сформирована, они помещаются в нее и превращаются в остеоциты. Сначала соли кальция осаждаются в форме аморфных (некристаллических) компонентов, которые затем образуют кристаллы гидроксиапатита путем замещения и добавления атомов, резорбции и осаждения. Эти процессы формируют начальную минерализацию. Полная минерализация происходит через несколько месяцев. После этого остеобласты прекращают свою секреторную активность и превращаются в остеоциты. Для нормальной минерализации требуются нормальные концентрации кальция и фосфатов в плазме. Этот процесс зависит от активной формы витамина D3. Гормон паращитовидной железы уменьшает образование коллагена остеобластами, а кортизол ингибирует созревание преостеобластов и их превращение в зрелые остеобласты. Физические упражнения стимулируют активность остеобластов и кальцификацию костей. Некоторые из солей кальция остаются в аморфном состоянии (без кристаллической структуры). Это важно, потому что эти соли используются для быстрого извлечения кальция из костей в ДЭХ. Они представляют собой обменный кальций (0,5-1,0%), который всегда находится в равновесии с Ca 2+ в ЭСТ. Метаболизм кальция участвует в быстрых буферных механизмах для поддержания постоянной концентрации этого минерала в плазме. Остеоциты взаимосвязаны многими наростами, которые связывают их как с поверхностью кости, так и с остеобластами. Они расположены в концентрических слоях в костном матриксе. Такое расположение создает условия для переноса Ca 2+ изнутри на поверхность кости и оттуда в ДЭХ. Этот перенос остеоцитами называют остеоцитарным остеолизом. Это приводит к удалению кальция из недавно сформированных кристаллов и не уменьшает костную массу. Остеоциты связаны с быстрыми изменениями концентрации кальция в плазме. Они обладают остеолитическими свойствами, которые связаны с кратковременным ремоделированием кости. Остеокласты – это крупные многоядерные клетки со множеством митохондрий, лизосом и хорошо развитым аппаратом Гольджи. Они богаты кислой фосфатазой. Резорбция кости происходит на поверхности их свернутой мембраны. Остеокласты выделяют органические анионы (цитраты), которые повышают растворимость минеральной фазы, и цитраты. Они осуществляют межклеточный транспорт кальция и натрия. Их лизосомы содержат протеолитические ферменты, которые при высвобождении влияют на органический матрикс и кислоты, выделяемые из митохондрий – лимонной и молочной. Компоненты внеклеточного матрикса разлагаются внеклеточными коллагеназами, протеогликаназой, протеолитическими катепсинами. Процессы резорбции костного матрикса приводят к его разрушению, уменьшению костной массы и высвобождению кальция. Резорбция кости остеокластами связана с длительным ремоделированием кости. Костная ткань обладает высокой функциональной активностью. В любой момент времени около 20% костного вещества находится в процессе восстановления, называемого ремоделированием. Это процесс непрерывной резорбции костного вещества с последующим построением новой матрицы и минерализацией. Масса костей увеличивается в период роста благодаря преобладанию процессов формирования. Баланс между образованием и резорбцией стабилизирует костную массу к 50 годам. После этого преобладает поглощение, и общая костная масса медленно уменьшается. Ремоделирование поддерживает нормальную прочность костей и зубов. Скорость резорбции и осаждения в детстве высока, а в старости она значительно ниже. Это связано с тем, что детские кости менее ломкие, чем в зрелом возрасте.

Этапы нормального формирования костей кисти

Кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев составляют скелет кисти. Эти костные структуры сочленяются друг с другом по средствам различных типов суставов. К костным образованиям кисти через сухожилия прикрепляются длинные и короткие(собственные)мышцы кисти, обеспечивая выполнение уникальных движений пальцев и кисти в целом. В дополнение к этим трем главным группам костей, скелет кисти включает сесамовидные кости.

Запястье расположено между дистальным краем квадратного пронатора и запястно-пястными суставами. По форме запястье представляет арку – вогнутую спереди и выпуклую сзади. Его костные структуры включают дистальные концы лучевой и локтевой костей, наряду с восьмью запястными костями, которые составляют два ряда – по 4 кости в каждом, причем ладьевидная кость биомеханически служит связующим звеном между этими двумя рядами. По направлению снаружи – внутрь проксимальный ряд костей включает ладьевидную, полулунную и трехгранную кости. Этот ряд сочленяется проксимально с дистальной частью лучевой кости и с треугольным фиброзно-хрящевым комплексом, формируя лучезапястный и запястно-локтевой суставы. Дистально – проксимальный ряд костей запястья сочленяется с дистальным запястным рядом, формируя срединнозапястный сустав. Гороховидная кость расположена кпереди от оставшихся трех запястных костей проксимального ряда и является сесамовидной костью. Она служит одной из точек прикрепления сухожилия flexor carpi ulnaris, которое выполняет функцию локтевого стабилизатора кисти. В том же самом порядке (по направлению снаружи-внутрь) дистальный ряд состоит из большой многоугольной (кость трапеция), малой многоугольной (трапециевидной), головчатой и крючковидной костей. Запястные кости удерживаются при помощи связок. Кости дистального запястного ряда расположены более ровно, чем проксимальный ряд, особенно в области их дистальных сочленений с пястными костями.

Источник

Как понять что кости растут

Лекция «Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата»

Стадии развития скелета в филогенезе.

У животных выделяют наружный и внутренний скелет.

Наружный скелет у разных животных (рис. 1) имеет разное строение и происхождение. У многих беспозвоночных он является продуктом выделения кожного эпителия: кутикула дождевого червя, хитин членистоногих, известковые раковины молюсков.

Наружный скелет у позвоночных появляется в форме чешуи у рыб. Из чешуй у высших рыб развиваются покровные кости головы и плечевого пояса.

Чешуя рыб и кожные окостенения наземных позвоночных всегда дополняются внутренним скелетом.

Внутренний скелет у низших животных (рис. 1) развит слабо и представляет собой систему соединительнотканных образований, иногда включающих рогоподобные волокна, кремниевые или известковые иглы.

Внутренний скелет у головоногих молюсков представлен хрящом.

У позвоночных животных внутренний скелет всегда хорошо развит.

У бесчерепных он перепончатый, у низших рыб – хрящевой, у высших рыб и наземных позвоночных он построен преимущественно из костной ткани.

Развитие скелета в онтогенезе у человека.

Согласно основному биогенетическому закону Геккеля-Мюллера онтогенез есть краткое повторение филогенеза. Онтогенез твердого скелета у человека не является исключением: в развитии костей у человека выделяются три последовательных стадии (рис. 2):

1. Соединительнотканная.
2. Хрящевая.
3. Костная.

Большинство костей в своем развитии последовательно проходят все три стадии – это вторичные кости. Ряд костей при развитии пропускают хрящевую стадию – это первичные кости. К первичным по развитию костям относятся: кости свода черепа, кости лицевого черепа, часть ключицы (акромиальный конец).

Первичные и вторичные кости.

По развитию кости человека делятся на две группы (рис. 3):

Характеристика остеобластов и остеокластов развиваюшейся кости.

Для развития костной ткани в костях необходимо наличие популяций двух видов клеток (рис. 4):

Остеобласты представляют собой кубовидной формы клетки (20-30 мкм в диаметре) с одним крупным ядром, располагающиеся близко друг к другу на костном матриксе (межклеточном веществе). Фибробласты продуцируют все компоненты костного матрикса. Они имеют два разных эмбриональных источника:

Для формирования кости как органа необходимо совместная работа двух видов клеток: остеобластов и остеокластов.

Cпособы развития костей (окостенения).

В зависимости от того где начинается формирование костной ткани в костях (включая их закладки) выделяют четыре способа окостенения (рис. 5):

При эндесмальном окостенении (рис. 5) первичная точка окостенения появляется в центре соединительнотканной закладки кости. Затем новообразующаяся костная ткань распространяется от цента органа к периферии. Таким способом окостеневают первичные кости. На месте первичной точки окостенения обычно наблюдается утолщение (например, теменной бугор, наружный затылочный выступ и т.п.).

Периходральное окостенение характерно для вторичных костей. Остеобласты выстраиваются на поверхности хрящевой закладки кости и начинают синтезировать костный матрикс. Это приводит с сдавливанию и нарушению трофика подлежащей хрящевой ткани, изменения которой активирует остеокласты. В результате этого на поверхности хрящевой закладки кости появляется и постепенно нарастает костная ткань (рис. 5). За счет перихондрального окостенения формируется компактное костное вещество. У длинных трубчатых костей так во внутриутробном периоде образуется диафиз.

При энхондральном окостенении точка (первичный очаг) окостенения появляется в центре хрящевой закладки кости. Затем костная ткань разрастается из центра к периферии (рис. 6). В результате этого формируется губчатое костное вещество. Этим способом развиваются вторичные кости: эпифизы и апофизы трубчатых костей, губчатые, плоские (кроме свода черепа) кости.

Периостальное окостенение происходит за счет надкостницы (periosteum, лат – надкостница). У детей за счет надкостницы кости растут в толщину (напоминаем, что рост кости в длину идет за счет метафизарного хряща)(рис. 6). У взрослых периостальное окостенение обеспечивает физиологическую регенерацию кости.

Развитие костей туловища (общие свойства). Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.

Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).

Развитие позвонков:

У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).

13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.

Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.

Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.

Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.

Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):

— Врожденные расщелины позвонков:

— Клиновидные позвонки и полупозвонки.

— Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.

— Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.

— Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.

— Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.

— Врожденные синостозы: полный и частичный.

— Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.

— Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.

— Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.

— Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).

Развитие и аномалии развития ребер и грудины.

Рис. 10. Развитие и аномалии развития ребер.

Рис. 11. Развитие и аномалии развития грудины.

Развитие ребер (рис. 10):

Закладывается 13 пар ребер. Затем 13-е ребро редуцируется и срастается с поперечным отростком 1-го поясничного позвонка.

Основных точек окостенения в ребре две: точка окостенения на месте будущего угла ребра (окостеневает тело ребра) и в головке ребра (на 15-20 году жизни). У 10 верхних ребер появляется точка окостенения в бугорке ребра.

Передние концы 9 пар верхних ребер образуют грудные полоски – источник развития грудины.

Развитие грудины (рис. 11):

Источником развития грудины являются грудные полоски – расширенные концы хрящевых концов девяти пар верхних ребер. В грудине бывает до 13 точек окостенения.

Аномалии развития ребер (рис. 10):

— Отсутствие ребра
— Отсутствие части ребра
— Дефект ребра
— Раздвоение ребра (вилка Лушки)
— Шейное ребро
— XIII ребро

Аномалии развития грудины (рис. 11):

— Аплазия рукоятки грудины
— Отсутствие отдельных сегментов тела грудины <
— Расщепление грудину
— Отсутствие тела грудины
— Воронкообразная деформация
— Куриная грудь

Развитие костей конечностей.

Рис. 14. Развитие эпифизов трубчатых костей.

Рис. 15. Развитие костей верхней конечности.

Рис. 16. Развитие тазовой и бедренной костей.

Кости конечностей по развитию относятся к вторичным костям. Исключение представляет собой ключица: ее тело и акромиальный конец окостеневают эндесмально (точка окостенения появляется на 6-7-й неделях внутриутробного развития.

Диафизы длинных трубчатых костей окостеневают перихондральными и энходральными способами. В диафизах первичная точка окостенения появляется на 2-м – начале 3-го месяцев внутриутробного развития и растет по направлению к проксимального и дистальному эпифизам.

Эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей окостеневают энходральным способом. Они у новорожденных хрящевые. Вторичные точки окостенения появляются в течение первых 5-10 лет жизни. Исключение составляют эпифизы костей, образующих коленный сустав: точка окостенения в дистальном конце бедренной кости появляется на 6 месяце, а в проксимальном конце большеберцовой кости – на 7 месяце внутриутробного развития. Прирастают эпифизы к диафизам после 15-17 лет и позже.

Варианты и аномалии развитие костей конечностей.

Рис. 19. Аномалии развития костей верхней конечности.

Рис. 20. Аномалии развития костей нижней конечности.

Аномалии развития лопатки:

Аномалии развития ключицы:

Варианты и аномалии развития плечевой кости

Аномалии развития костей предплечья:

Аномалии развития костей кисти:

Варианты и аномалии развития тазовой кости:

Варианты и аномалии развития бедренной кости:

Варианты и аномалии развития костей голени:

Варианты и аномалии развития костей стопы

Развитие костей черепа.

Рис. 22. Источники развития костей лицевого черепа.

Рис. 24. Развитие костей черепа после рождения.

Кости свода и лицевого черепа по развитию относятся к первичным костям, окостеневающим на основе соединительной ткани эндесмальным способом окостенения.

Кости лицевого черепа развиваются на основе жаберных дуг (первой и второй висцеральной дуги).

Из первой висцеральной дуги развиваются следующие кости: верхняя, нижняя челюсти, частично скуловая и небные кости, медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости; молоточек, наковальня – слуховые косточки; костное небо и его швы, нижняя часть глазницы.

Из второй висцеральной дуги развиваются: стремечко, шиловидный отросток височной кости, малые рога подъязычной.

Кости основания черепа проходят три стадии развития: соединительнотканную, хрящевую и костную. Т.е. они являются вторичными. Они окостеневают энхондрально.

Варианты и аномалии развития костей черепа.

Рис. 25. Вставочные кости швов черепа (слева), деформации черепа (справа).

Известны следующие аномалии развития черепа

Филогенез соединений костей

У рыб, обитающих в водной среде, многочисленные кости скелета (рис. 28) соединяются при помощи непрерывных соединений: соеденительнотканных и хрящевых.

Важным биомеханическим фактором, повлиявшим на филогенез соединений костей, является выход животных на сушу. Кратковременное пребываниена твердой поверхности (в том числе перемещение с места на место), которое наблюдается, напрмер, у двоякодышащих рыб, приводит к появлению гемиартрозов между костями конечностей (рис. 29). Большинство исследователей считают такую форму пререходной от снартроза к диартрозу.

Окончательный выход животных на сушу формирует два направления морфогенеза мягкого остова. Во-первых, формируются суставы со всеми обязательными и вспомогательными элементами и высокой степенью подвижности. Во-вторых, в местах контакта костей с увеличившейся нагрузкой (из-за возросшего действия силы тяжести) формируются синостозы (кости срастаются между собой). Признаки обоих изменений строения соединений костей уже выявляются у земноводных (рис. 30).

Онтогенез соединений костей

Рис. 31. Варианты дисплазии тазобедренного сустава.

В онтегенезе соединения костей наблюдаются сходные с филогенезом тенденции. Первоначально все соединения образованые скоплением мезенхимальных клеток (эмбриональная соединительная ткань).

В конце первой половины пренатального онтогенеза (16-18-ая недели внутриутробного развития) между костями, которые смещаются (движутся) друг относительно друга, формируются суставы. Важным биомеханическим фактором их морфогенеза являются силы мышц, двигающих кости. Между зачатками костей, которые соединяются без смещание, формируются непрерывные соединения.

У новорожденных имеется закладка всех элементов суставов на нижней конечности. Однако большинство из них достигают функциональной зрелости к юношескому возрасту.

Основной аномалией развития соединения костей является дисплазия суставов. Для данные аномалии характерно изменение формы одной из суставных поверхностей, сопровождающееся изменениями строения расположенных рядом элементов сустава (рис. 31).

Источник

О РОСТЕ РЕБЕНКА И О ТОМ, КАК КОСТИ РАСТУТ В ОРГАНИЗМЕ.

Выявленная стволовая ниша в растущих скелетных костях позволяет производить новые клетки.

Нарушения роста у детей – это целая группа заболеваний различной этиологии, сопровождающихся отклонением показателей физического развития ребенка от норм по возрасту (наиболее часто проявляется задержкой роста, существенно реже встречаются заболевания, приводящие к ускоренному росту). Данные нарушения роста в большинстве случаев сопровождаются симптоматикой со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (в зависимости от этиологии) и сопутствуют множеству эндокринных и соматических заболеваний.

Международная команда ученых МГМУ им. Сеченова (Россия) и Каролинского института (Швеция) обнаружила в костях живых организмов особую область (она же стволовая ниша), которая позволяет производить используемые для роста новые клетки бесконечное время, хотя ранее считалось, что их запас ограничен. Исследование опубликовано в журнале Nature в феврале 2019 года. Полученные данные могут стать основой для новых способов лечения нарушений роста у детей.

Скелет растет за счет находящейся между головкой кости и ее основой пластинкой роста — области делящихся и растущих клеток хрящевой ткани (хондроцитов). Внутри пластинки роста находятся клетки — прогениторы, которые являются предшественниками хондроцитов. В свою очередь хондроциты увеличиваются в размерах и погибают, оставляя после себя минерализованный «каркас» из межклеточного вещества, на основе которого формируется костная ткань. Данный процесс и обеспечивает рост детей, а его нарушения приводят к различным аномалиям в росте, в том числе задержке роста и карликовости.

Ранее считалось, что клетки — прогениторы расходуются все время, в ходе роста скелета в длину, и когда в пластинке роста их не остается — рост заканчивается. Тем не менее, срок жизни клеток не долог, и количество делений ограничено, поэтому оставалось неясным, каким образом им удается произвести то огромное количество хондроцитов, которое необходимо для роста костной ткани на протяжении многих лет. Ученые проследили за делением и ростом клеток –прогениторов, используя для этих целей поколениях лабораторных мышей.

Выяснилось, что у мышей каждая прогениторная клетка делилась, формируя свои клоны. Подобное клонообразование возможно, только если клетки-предшественники постоянно обновляют себя, что характерно для тканей: клетки-предшественники в данном случае называют взрослыми стволовыми клетками. Чтобы происходило обновление, они должны находиться в окружении других клеток и внеклеточного матрикса. Совокупность этих условий называется стволовой нишей.

Заведующий Лабораторией регенерации скелетных тканей Андрей Чагин в своем интервью ТАСС отметил, что данное открытие позволяет сформировать совершенно новые подходы к лечению детей с нарушениями роста. По его словам, когда ученым удастся разобраться, как контролируется эта ниша, то появится возможность ее регулировать, позволяя врачам корректировать рост у детей с его нарушениями, в том числе «расти такими высокими, как им захочется».

А памятка для родителей с наиболее важными сроками для посещения врача – остеопата с ребенком здесь.

Источник