как понять что у грудного ребенка сахарный диабет

Неонатальный сахарный диабет

Неонатальный сахарный диабет – это группа метаболических патологий, которые проявляются гипергликемией и гипоинсулинемией на фоне дисфункции поджелудочной железы. Клинические симптомы включают в себя гипергликемию, полиурию, метаболический ацидоз, кетонемию и кетонурию, дегидратацию, дефицит массы тела. Другие проявления зависят от основной генетической патологии. Диагностика основывается на физикальном осмотре ребенка, лабораторных анализах крови и мочи. Лечение зависит от формы неонатального сахарного диабета. При транзиторном варианте проводится симптоматическая коррекция гипергликемии, при перманентном диабете показана пожизненная инсулинотерапия.

Общие сведения

Неонатальный сахарный диабет (НСД) – это совокупность гетерогенных патологий в неонатологии и педиатрии, для которых характерна гипергликемия и транзиторная или перманентная недостаточность инсулина на фоне дисфункции β-клеток эндокринной части поджелудочной железы. Впервые сахарный диабет у новорожденного описал Kistel в 1852 году. Распространенность данного состояния составляет 1:300-400 тыс. новорожденных. В 55-60% случаев развивается транзиторная форма. Перманентный НСД встречается реже, и, как правило, входит в состав синдромологических патологий. В среднем мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, однако некоторые синдромы (например, IPEX-синдром) более характерны для мужского пола. Тип наследования определенных форм неонатального сахарного диабета также зависит от конкретной генетической аномалии и может быть как аутосомно-доминантным (дефект GK), так и аутосомно-рецессивным (KCNJ11).

Причины

Этиология неонатального сахарного диабета зависит от его клинической формы. Преходящий НСД возникает в результате неполноценного развития β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Функционально незрелые клетки неспособны обеспечить адекватную реакцию на повышение гликемии. При этом базовый уровень инсулина в плазме крови может быть нормальным. В большинстве случаев патология развивается спорадически. Также доказана наследственная склонность, связанная с аномалиями длинного плеча VI хромосомы. Причиной возникновения транзиторного неонатального сахарного диабета могут быть мутации генов ABCC8 и KCNJ11, однако дефекты этих же генов в ряде случаев провоцируют развитие перманентной формы.

Персистирующий неонатальный сахарный диабет обусловлен аномалиями структуры β-клеток, всей железы или непосредственно инсулина, из-за чего развивается его абсолютная недостаточность. Как правило, это наследственные дефекты различных генов. Наиболее распространенными вариантами являются гетерозиготные активации мутации генов ABCC8 и KCNJ11. Часто встречаются следующие аномалии, обуславливающие развитие НСД: IPF-1 – гипо- или аплазия поджелудочной железы, GK – отсутствие реакции на уровень глюкозы в крови, EIF2FK3 (синдром Уолкотта-Раллисона) – нарушение процесса синтеза инсулина, FOXRЗ (IPEX-синдром) – аутоиммунное поражение тканей железы. Перманентная форма также может быть проявлением митохондриальных патологий. В некоторых случаях спровоцировать развитие неонатального сахарного диабета может энтеровирусная инфекция, которую мать перенесла в первом триместре беременности.

Классификация

Неонатальный сахарный диабет имеет две основных клинических формы:

Симптомы

Клинические проявления транзиторного и перманентного неонатального сахарного диабета при отсутствии других синдромальных нарушений практически идентичны. При преходящем НСД часто наблюдается задержка внутриутробного развития – дети рождаются с массой тела значительно меньше нормы (ниже 3 перцентиля) для своего срока гестации. Общее состояние ребенка при транзиторной форме нарушено незначительно – пациент малоподвижный, вялый, аппетит снижен или сохранен. Коматозные состояния нехарактерны. Даже на фоне полноценного питания ребенок медленно прибавляет к массе тела. Специфическим признаком неонатального сахарного диабета является выраженная полиурия и дегидратация, часто – резкий запах ацетона изо рта.

Для перманентной формы неонатального сахарного диабета характерны все вышеперечисленные симптомы, но большей интенсивности. Несмотря на это, задержка внутриутробного развития выражена не так сильно. Другие возможные симптомы зависят от того, входит ли НСД в структуру того или иного синдрома. При развитии IPEX-синдрома гипергликемия сочетается другими эндокринными и иммунными нарушениями и целиакнегативной энтеропатией. Клинически это проявляется экземой, хронической диареей, аутоиммунным тиреоидитом, гемолитической анемией. Синдром Уолкотта-Раллисона помимо неонатального сахарного диабета включает почечную недостаточность, нарушения интеллекта, гепатомегалию и спондилоэпифизарную дисплазию.

Диагностика

Диагностика неонатального сахарного диабета включает в себя физикальный осмотр новорожденного, лабораторные и инструментальные методы исследования. Сбор анамнестических данных у матери, как правило, позволяет определить выраженность уже имеющихся проявлений – полиурии, медленной прибавки к массе тела. При объективном обследовании выявляется общая адинамия ребенка, сухость кожных покровов и другие проявления дегидратации. В большинстве случаев у детей наблюдается отставание в физическом развитии и дефицит массы тела.

Лабораторные анализы играют ведущую роль в диагностике неонатального сахарного диабета. При исследовании крови определяется стабильная гипергликемия более 10-11 ммоль/л, повышение уровня кетоновых тел свыше 3 ммоль/л, рНметаболический ацидоз. В анализе мочи можно обнаружить глюкозурию и кетонурию. При проведении пробы по Зимницкому выявляется увеличение суточного диуреза (полиурия) и повышение удельного веса мочи. Инструментальная диагностика в виде УЗД, рентгенографии ОБП, ультрасонографии используется для исключения органических нарушений и определения других проявлений синдромальных патологий. При возможности проводится кариотипирование, генодиагностика с идентификацией дефектных генов.

Дифференциальный диагноз неонатального сахарного диабета осуществляется с гипергликемией новорожденных, гликозурией на фоне массивной инфузионной терапии, внутриутробными инфекциями, воспалительными заболеваниями ЦНС – менингитом и энцефалитом, почечным диабетом, инфекциями кишечного тракта, синдромом мальабсорбции, острыми хирургическими абдоминальными патологиями.

Лечение неонатального сахарного диабета

Терапевтическая тактика при перманентной и транзиторной формах неонатального сахарного диабета существенно отличается. Детям с персистирующим НСД показана заместительная инсулинотерапия, которая дополняется высококалорийным питанием. Терапевтическая схема подбирается индивидуально для каждого ребенка на основе чувствительности к инсулину и уровня глюкозы в крови. Как правило, применяют инсулины как короткого, так и длительного действия. В зависимости от присутствующей синдромальной патологии неонатального сахарного диабета проводится соответствующая коррекция. Например, при мутации гена FOXRЗ назначаются цитостатики, выполняется пересадка костного мозга, а при дефекте KCNJ11 вместо инсулинов используются препараты сульфанилмочевины. Заместительная инсулинотерапия показана на протяжении всей жизни.

У больных с транзиторной формой неонатального сахарного диабета инсулинотерапия используется только при высоких уровнях гликемии, эксикозе, выраженном нарушении общего состояния, дефиците массы тела и ее медленном наборе. На протяжении первых 6-12 месяцев потребность в сахароснижающих препаратах уменьшается, а затем пропадает – наступает полная ремиссия. Контроль над уровнем глюкозы крови и коррекция доз препаратов в зависимости от динамики НСД может проводиться каждые 7 дней или 1 раз в месяц у эндокринолога и педиатра или семейного врача.

Прогноз и профилактика

Прогноз при транзиторной форме неонатального сахарного диабета благоприятный. Как правило, в возрасте от 6 месяцев до 1 года наступает полная клиническая ремиссия. У части детей в дальнейшем может наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе. Также существует риск развития аутоиммунного диабета в возрасте 20-30 лет. Прогноз в отношении выздоровления при перманентной форме неонатального сахарного диабета неблагоприятный. Вне зависимости от присутствующих патологий ребенок будет вынужден пожизненно принимать инсулин. Прогноз для жизни при этой форме НСД сомнительный. Исход во многом зависит от наличия тех или иных генетических нарушений. При IPEX-синдроме большинство детей умирают в возрасте до 1 года от тяжелых форм сепсиса.

Специфической профилактики неонатального сахарного диабета не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя медико-генетическое консультирование семейных пар с оценкой вероятности рождения ребенка с данной патологией. При высоком риске возникновения НСД у будущего ребенка возможно проведение амниоцентеза с последующим кариотипированием.

Источник

Симптомы сахарного диабета у детей: памятка для родителей

Что такое диабет?

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, основным признаком которого является повышение уровня глюкозы (сахара) в крови. Глюкоза (сахар) есть в крови у каждого человека, поскольку является основным источником энергии.

Нормальным является уровень глюкозы в крови натощак 3.3–5.5 ммоль/л, а через 2 часа после еды – до 7,8 ммоль/л.

К сожалению сахарный диабет не имеет возрастных ограничений и может возникнуть в любое время. Важно не пропустить первые сигналы, особенно, если это признаки сахарного диабета у детей, которые сами не могут описать свое состояние.

Это заболевание подразделяется на два типа: первый и второй.

Дети и подростки практически в 99% заболевают сахарным диабетом первого типа.

Сахарный диабет у детей: группы риска

Сахарный диабет одно из тех заболеваний, что имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Чем ближе родство малыша с человеком, страдающим сахарным диабетом, тем выше вероятность того, что он заболеет.

В группу риска развития этого заболевания попадают ребятишки, которые имеют при рождении как большую массу тела (выше 4,5 кг), так и маленькую массу тела (менее 2 кг)

Еще одним фактором, провоцирующим диабет у детей, считаются частые простудные заболевания, вызванные сниженным иммунитетом.

Какие события в жизни ребенка чаще всего провоцируют начало заболевания?

вирусное инфекционное заболевание; •сильное нервное потрясение.

Болен ли ребенок диабетом?

Сахарный диабет довольно легко диагностируется путем проведения несложных и безболезненных тестов, которые позволят врачу определить, страдает ли малыш этой болезнью. Но между началом развития болезни и походом в больницу может пройти много времени, в течение которого диабет будет прогрессировать. Поэтому родителям очень важно на самых ранних стадиях распознать симптомы сахарного диабета у детей.

Итак, ребенку требуется обследование, если он:

1. Очень много пьет. При этом большое количество жидкости потребляется не только в жару или при больших физических нагрузках, но и в спокойном состоянии, в холодное время года и ночью.

2. Часто мочится (более десяти раз в день). При этом возможно даже ночное недержание мочи. Моча липкая на ощупь.

3. Худеет. Здоровый ребенок набирает вес, а не теряет его, особенно если для этого нет каких-либо причин.

4. Кушает больше, чем обычно. Ребенок из-за сильного чувства голода с трудом выдерживает традиционные 3-4 часовые перерывы между приемами пищи

5. Быстро устает, сонлив• раздражителен. Нарушение работы эндокринной системы не позволяет ребенку справляться даже с нагрузками школы. Он может жаловаться на головную боль и утомляемость после уроков.

Среди признаков сахарного диабета у детей может встречаться сухость кожных покровов, :фурункулез, заеды в уголках рта; кровоточивость десен; ухудшение зрения.

У новорожденных и грудничков и сахарный диабет возникает крайне редко и может проявляться кроме вышеперечисленных симптомов еще и такими признаками: беспокойное поведение; расстройство стула; опрелости и воспаления кожи; моча становится липкой и оставляет на пеленках «крахмальные» пятна.

Что делать для снижения риска развития болезни?

• Для снижения вероятности возникновения заболевания у детей из группы риска необходимо: поддерживать нормальный вес; повышать иммунитет; создавать доброжелательный психологический микроклимат в семье, обеспечивать ежедневную физическую нагрузку, здоровое рациональное питание: выбирайте свежие ягоды, соки, фрукты вместо конфет и пирожных; лечите сопутствующие заболевания.

Подготовила детский эндокринолог О.А. Смирнова

Источник

Как понять что у грудного ребенка сахарный диабет

Для того чтобы нашему организму функционировать и выполнять свои задачи, ему необходима энергия. Наиболее легкий способ получения энергии – это расщепление молекулы глюкозы (сахара) на составляющие. При этом образуется большое количество энергии, которая и расходуется для нужд организма. Если происходит нарушение процессов утилизации (переработки) глюкозы в нашем организме,

развивается такое заболевание, как сахарный диабет. Для того чтобы сахар (глюкоза) в нашем организме поступал внутрь клетки, где и происходит его превращение в энергию, необходим посредник. Таким посредником в нашем организме выступает инсулин, который образуется в специальных клетках поджелудочной железы. Количество инсулина в нашем организме непостоянно и меняется практически каждую минуту. Процесс поглощения пищи способствует выработке инсулина, а сон замедляет его производство. Так же некоторые лекарства могут подавлять выработку инсулина клетками поджелудочной железы. При попадании глюкозы в организм, ее концентрация в крови вначале резко повышается, что является проявлением нормы, затем начинает продуцироваться инсулин клетками поджелудочной железы, что способствует поглощению глюкозы клетками организма и снижению уровня сахара в крови. Как только количество сахара в крови начинает снижаться и достигает нормы (3,3 – 5,5 ммоль/л) производство инсулина останавливается. Весь этот процесс, в среднем, занимает 2 часа.

Причины сахарного диабета.

1. Наследственность. Очень часто у родителей, больных сахарным диабетом, рождаются дети с таким же заболеванием, при этом заболевание может проявиться, как и сразу после рождения, так и через много лет (20 – 30, а то и 50 лет). Количество клеток, продуцирующих инсулин, у нас запрограммировано в наших ДНК, поэтому если у обоих родителей имеется сахарный диабет, то в 80% случаев рождается ребенок с такой же патологией. Так же очень опасно увеличение сахара в крови у беременной женщины. При этом глюкоза очень хорошо проходит через плаценту в кровоток ребенка, а так как потребности в глюкозе у ребенка не велики, то ее излишек откладывается в подкожно-жировой клетчатке ребенка в виде жира. Такие дети рождаются обычно с высокой массой тела 5 кг и больше.

2. Переедание. Употребление в пищу большого количества легко усваиваемых углеводов (сахар, шоколад, мучные изделия), ведет к большой нагрузке на клетки ребенка, продуцирующих инсулин в поджелудочной железе. Эти клетки быстро истощают свои запасы и перестают работать, что ведет к снижению инсулина в крови.

3. Избыточный вес. При поступлении в организм ребенка сахара, большего по количеству, чем того требуют затраты энергии в данный момент, его излишек не выводится из организма, а откладывается про запас в виде жиров. Молекулы жира делают рецепторы, воспринимающие инсулин с глюкозой, невосприимчивыми к этому комплексу. Из-за этого при достаточном количестве инсулина сахар в крови не уменьшается.

4. Малоактивный образ жизни. Во-первых, это приводит к увеличению массы тела. А во-вторых, физическая активность способствует усилению работы клеток, вырабатывающих инсулин, что ведет к снижению сахара крови.

5. Частые простудные заболевания. Основной причиной развития диабета у детей является вирусная инфекция, разрушающая клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин. Среди инфекций детского возраста многие способны вызвать развитие диабета (свинка, краснуха, корь и пр.). В связи с этим, одной из важнейших мер профилактики развития диабета у детей является своевременная вакцинация ребенка.

1. Необоснованная жажда (полидипсия). Ребенок пьет очень много жидкости, даже в холодную пору года, при этом ребенок часто встает ночью, для того, чтобы утолить жажду.

2. Частое мочеиспускание (полиурия). Так как ребенок потребляет большое количество жидкости, то при этом глюкоза притягивает на себя воду, а с мочой выделяется избыток сахара, поэтому количество образующейся мочи увеличивается. В норме, ребенок ходит в туалет писать 6 раз в день, а при сахарном диабете количество мочеиспусканий увеличивается до 10-20 и очень часто наблюдается ночное недержание мочи (энурез).

3. Сухость кожи и слизистых. Так как у ребенка образуется большое количество воды, жидкость для этого откуда-то должна браться. Поэтому жидкость из межклеточного пространства кожи и слизистых поступает в кровяное русло, а затем выводится с мочой.

4. Снижение массы тела. Если у ребенка необъяснимо снижается масса тела, это должно настораживать в отношении сахарного диабета. Глюкоза – основной источник энергии для нашего организма. При сахарном диабете количество глюкозы, поступающее в клетки, снижается, а значит, снижается и их питание.

5. Снижение остроты зрения. При повышенном количестве сахара в крови, его избыток начинает откладываться в органах без превращения его в жиры. Такими органами могут быть: почки, кровеносные сосуды и хрусталик глаза. Из-за этого происходит помутнение хрусталика глаза и зрение снижается. Так же развивается микроангиопатия сосудов сетчатки глаза. Повышенное содержание глюкозы в крови обладает токсическим действием, что приводит к разрушению кровеносных сосудов сетчатки глаза и снижению зрения.

6. Повышенная потребность в сладком. Так как клетки органов и тканей стали хуже его усваивать, но требуют своей нормы, трудно переносить большие перерывы между приемами пищи, обостряется чувство голода, возникают характерные “голодные” головные боли, а через 1,5—2 часа после еды появляется ощущение слабости.

7. Слабость и повышенная утомляемость. Так как энергии недостаточно для жизнедеятельности организма, он начинает быстро уставать. Дети с сахарным диабетом хуже своих сверстников учатся в школе, отстают в физическом развитии, для них нагрузки в школе слишком тяжелы, они часто жалуются на усталость и головные боли в конце учебного дня.

Эти сигналы возможной болезни, как нетрудно заметить, можно встретить у очень многих детей и взрослых — ну какой ребенок не любит сладкого и кого не тянет в сон после сытного обеда. Но тем не менее признаки эти должны стать поводом для обращения к эндокринологу, в первую очередь с теми детьми, у которых кто-то из родственников имеет диабет (здесь не важны степень родства и возраст заболевания).

Так же следует поступить родителям, если эти признаки появились у ребенка на фоне некоторых кожных заболеваний — нейродермита, упорного фурункулеза, пиодермии, ихтиоза, а также при пародонтите, ухудшении зрения. Не исключено, что эти патологии стали видимым следствием невидимого пока развития диабета, и визит к эндокринологу может своевременно подтвердить или опровергнуть эту зависимость.

Анализы на сахарный диабет

Для того, чтобы уточнить диагноз, необходимо сдать анализ крови на сахар. Нормой содержания сахара в крови является 3,3 – 5,5 ммоль/л. Если у ребенка содержание сахара в крови составляет 7,6 ммоль/л и выше, то это говорит о наличии сахарного диабета. При увеличении содержания сахара до 7,5 ммоль/л можно заподозрить скрыто протекающий сахарный диабет

Источник

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник