как понять что у щенка глисты ушли
Как понять, что у вашего питомца глисты и как с ними бороться
К сожалению, как показывает практика, большинство кошек и собак заражены или были заражены глистами. Существует большое заблуждение, что у питомцев, живущих только в домашних условиях, не может быть глистов. Не имеет значения, домашнее или уличное животное. Если владельцы не видят глистов в кале своего питомца, то это еще не означает, что их нет в организме животного. Например, личинки одного из видов круглых глистов (аскариды) у взрослого животного могут находиться до нескольких лет в мышцах и внутренних органах. Эти личинки являются основным источником заражения для щенков и котят. Они попадают с материнской кровью через плаценту или с молозивом в организм щенка или котенка. Если владелец все-таки обнаружил глистов в кале или в рвотных массах, то это говорит о выраженной интенсивности заражения глистами.
В большинстве случаев у взрослых животных признаки наличия глистов в организме могут быть не сильно выражены или не быть вовсе, тогда как у щенков и котят они выражены более ярко и при отсутствии лечения происходит гибель животного. Глисты могут жить не только в кишечнике, но также они локализуются в крови и внутренних органах (сердце, легкие, печень), что ведет к повреждению органов и слизистой оболочки кишечника.
Признаки наличия глистов у домашних животных
Стоит подробно рассмотреть признаки наличия глистов в организме домашних животных. Существуют различные виды глистов, поражающих организм питомца, но в большинстве признаки глистов у собак и признаки глистов у кошек – одинаковые.
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
Глисты у собак
Гельминтозы поражают даже самую чистоплотную и ухоженную собаку, поэтому борьба с паразитами заключается не только в регулярном мытье и ограждении ее от уличных знакомств, но и предполагает другие направленные действия и повышенное внимание со стороны владельца. Как могут появиться глисты у собак, как их распознать и вывести – об этом далее в статье.
Пути заражения глистами
В подавляющем большинстве случаев собака заражается глистами посредством проглатывания их яиц. Но существует и другой путь заражения – трансмиссивный, посредством укусов кровососущих насекомых. Кроме того, проникновение паразита возможно через повреждения на коже животного. Новорожденные щенки легко заражаются от матери – носительницы глистной инвазии.
Яйца гельминтов могут попасть в организм питомца, если:
При прочих благоприятных условиях питомец может заразиться даже дома, обнюхав обувь пришедшего с улицы хозяина.
На заметку: от глистов не застрахована ни одна собака, но в группу риска входят животные с ослабленным иммунитетом, щенки, охотничьи и дворовые псы.
Чем опасны гельминты для собак
При отсутствии лечения глисты у собак со временем могут привести к тяжелым последствиям, среди которых:
Гельминты приводят к заболеваниям печени, головного мозга, сердца, легких и других органов. Игнорирование симптомов глистов у собаки чревато развитием желтухи, сердечного приступа, эпилепсией, непроходимостью кишечника, кровоизлиянием в мозг, потерей зрения и другими последствиями, вплоть до летального исхода.
Важно: согласно статистике, более 60% домашних собак инвазированы гельминтами. При этом зараженные питомцы выглядят клинически здоровыми, поэтому хозяева не всегда подозревают, что любимое животное болеет.
Симптомы глистов у собак
В начале заболевания определить наличие глистов у собаки довольно трудно. Признаки гельминтоза начинают проявляться, когда паразиты размножились и нанесли существенный вред организму. В этом случае владелец может обнаружить в кале собаки как самих глистов, которые вышли из кишечника, так и их яйца в виде крошечных зерен.
Однако увидеть невооруженным глазом червей или их яйца удается не всегда. Заподозрить гельминтоз у питомца возможно по следующим симптомам:
Важно: при обнаружении подобных симптомов нужно в первую очередь обратиться к ветеринарному врачу. Такие же признаки могут говорить о развитии других нарушений, поэтому самостоятельно давать лекарства от паразитов, исходя только из перечисленных проявлений, нельзя.
Какие виды глистов бывают у собак
Какими симптомами проявится гельминтоз у питомца – зависит от вида глистов. В таблице ниже дано краткое описание паразитов, которые встречаются наиболее часто.
Диагностика гельминтозов
При подозрении на гельминтоз нужно обратиться в ветеринарную клинику для проведения диагностических мероприятий. Диагностика глистов у собак заключается в лабораторном исследовании крови и кала. Анализы дают возможность не только выявить факт наличия паразитов, но и определить их видовую принадлежность.
Многие владельцы считают, что для диагностики гельминтоза достаточно сдать фекалии питомца. Однако некоторые глисты, обитающие в сердце или легких, можно обнаружить лишь в результате исследования крови животного. Преимущество отдают иммуно-ферментному анализу (ИФА) или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Эти методы считаются наиболее информативными.
При подозрении на легочную или сердечную форму гельминтоза врач может назначить рентгенологическое обследование или/и УЗИ сердца.
Внимание: даже если владелец знает, как выглядит тот или иной паразит, обнаружив глистов в фекалиях собаки, следует обязательно сдать кал для диагностики. Вполне возможно, что в организме животного будут присутствовать и другие гельминты.
Лечение глистов у собак
Лечение глистов у собак направлено на уничтожение паразитов и их личинок, устранение симптоматики заболевания, повышение иммунитета животного. Терапия зависит от вида гельминта: в большинстве случаев используют медикаментозные средства, но иногда приходится прибегать к оперативным вмешательствам (эхинококкоз, дирофиляриоз).
Медикаментозное лечение
Наиболее популярной формой лекарств являются таблетки от глистов, но существуют антигельминтные препараты в виде суспензии и капель для наружного применения. Последний вариант уничтожает не только глистов (преимущественно круглых червей), но и кровососущих насекомых – блох и клещей.
Среди действующих веществ, входящих в состав антигельминтных препаратов, предпочтение отдается: празиквантелу, ивермектину, моксидектину, имидаклоприду, селемектину.
Кроме лекарственных средств, направленных непосредственно на борьбу с глистами, специалист может назначить препараты, препятствующие закупорке кровеносных сосудов погибшими паразитами – антикоагулянты. Кроме того, собаке показаны витаминные комплексы, иммуностимуляторы. Если потребуется, возможно назначение антибиотиков, жаропонижающих, детоксикационных и других лекарств. Препараты и схема лечения четвероногого друга подбираются в индивидуальном порядке.
Хирургическое лечение
В сложных случаях для избавления от глистов собаке требуется хирургическое лечение. Операцию проводят под общим наркозом, при этом вместе с глистами врач удаляет участок пораженной мягкой ткани (при кожной форме).
Предварительно требуется проведение подготовительных мероприятий – диагностики животного, иногда медикаментозной терапии. После удаления червей животному назначают специальное лечение, направленное на поддержание организма и предотвращение развития осложнений и присоединения инфекции.
В случае сердечной формы дирофиляриоза применяют эндоскопическое вмешательство – глистов удаляют из предсердий, артерий под контролем УЗИ и ЭХО КГ.
Как правильно проводить дегельминтизацию собак
Чтобы полностью и без осложнений изгнать глистов у домашней собаки, нужно придерживаться определенных правил.
Во время дегельминтизации нужно очень внимательно наблюдать за состоянием собаки. При значительном скоплении паразитов во время их массовой гибели у животного может возникнуть сильная интоксикация: рвота, помутнение сознания, судороги. Такое состояние требует лечения в клинике (внутривенного введения лекарств) под присмотром специалиста.
Профилактические мероприятия
Полностью предупредить заражение собаки глистами, к сожалению, не получится. Однако можно существенно снизить риск гельминтоза с помощью элементарных профилактических мероприятий.
Можно ли заразиться глистами от собаки
Человек и другие домашние животные могут легко заразиться от собаки некоторыми видами глистов, например, эхинококкозом. Яйца гельминтов попадают в организм после общения с псом с немытых рук, из-под ногтей. Они могут проникать через слизистые пути, например, если человек потрет нос или чихнет.
Чтобы избежать заражения, нужно исключить целование питомца, каждый раз после общения мыть руки с мылом, ограничить его местонахождение в квартире, не допуская на свою кровать или за стол. Кроме того, снизить вероятность заражения поможет частая влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств.
Когда давать лекарство от глистов собаке
Впервые дегельминтизацию собаки проводят в щенячьем возрасте около 3-х недель. Далее лекарство от глистов дают в зависимости от вакцинации – за 2-3 недели до прививки, а затем в полгода. По мере взросления рекомендуется глистогонить собак один раз в 3-6 месяцев, а также за 2-3 недели до вакцинации. Проводить дегельминтизацию собак женского пола нужно и перед запланированной вязкой, а также после течки. Беременным животным антигельминтные препараты не дают.
Нужно учитывать, что для полного уничтожения глистов у собак давать лекарство следует дважды, с перерывом 10-14 дней. Это позволит уничтожить взрослых паразитов и тех, которые выйдут за это время из личинок.
Как собрать кал собаки для анализа
Чтобы сделать анализ кала на наличие глистов, достаточно взять небольшое количество фекалий собаки и отвезти в лабораторию. Кал можно положить в контейнер (специальные емкости продаются в обычных аптеках) или, на крайний случай, в полиэтиленовый пакет. Если отвезти сразу не получается, допускается хранение материала в течение 1-2 дней при температуре не выше 30 ˚С (лучше всего – 3-10 ˚С). Для обнаружения личинок глистов необязательно, чтобы кал был свежим.
Иногда требуется сделать серию последовательных анализов кала на глисты. В этом случае фекалии нужно брать после каждого опорожнения кишечника собаки. Серийная диагностика увеличивает достоверность полученных результатов.
Как дать таблетку от глистов собаке
Часто у владельцев собак возникают проблемы с таблетированной формой препаратов от глистов – питомец упорно отказывается глотать таблетку. Если пес небольшого размера, можно попробовать положить лекарство как можно дальше в пасть в принудительном порядке. С крупными породами это может быть чревато неприятными для хозяина последствиями.
На практике применяют следующие варианты:
Если выбран способ с едой, то перед тем как дать таблетку от глистов собаке, нужно подержать животное некоторое время на голоде. Кроме того, в миску кладут совсем немного еды: во-первых, это увеличивает шансы, что собака полностью проглотит лекарство, а во-вторых, большое количество пищи может спровоцировать рвоту.
Глисты у собак – проблема и угроза, касающаяся не только здоровья и жизни самих животных, но и их хозяев. Внимательное отношение к пушистому любимцу – это залог спокойствия и благополучия владельцев.