как понять что воспаленная щитовидка

Тиреоидит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы – представляет собой группу патологических состояний, различающихся по природе, происхождению и клиническим проявлениям. Это воспаление может быть острым и хроническим, носить аутоиммунный или инфекционный характер, развиваться после родов или цитокинового шторма. По частоте встречаемости тиреоидиты занимают второе место среди нарушений функционирования эндокринной системы.

Причины тиреоидита

Острый тиреоидит чаще имеет инфекционное происхождение (грибковое, бактериальное или вирусное). Возбудитель проникает в щитовидную железу с током крови или лимфы, реже – при травмах или анатомических аномалиях этого органа.

Подострый тиреоидит может быть гранулематозным или лимфоцитарным.

Гранулемы – узелки – образуются на поверхности щитовидной железы под влиянием воспаления. При лимфоцитарных тиреоидитах ткань щитовидной железы пропитывается лимфоцитами, макрофагами и прочими клетками воспаления.

Подострый гранулематозный тиреоидит (зоб де Кервена, вирусный или гигантоклеточный тиреоидит) чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции (вирусы Коксаки, эпидемического паротита) и имеет генетическую предрасположенность. Заболевание носит сезонный характер, возникая преимущественно осенью и зимой.

Подостый лимфоцитарный тиреоидит – безболевой («молчащий»), послеродовый, спонтанно разрешающийся тиреотоксикозом – относится к группе аутоиммунных заболеваний, также имеющих семейную предрасположенность. Начинаясь как гипертиреоз, в дальнейшем приводит к гипофункции, но переходя в хроническое течение, незначительно влияет на уровень гормонов щитовидной железы.

Хронический тиреоидит может быть иммунным или фиброзным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – тиреоидит (зоб) Хашимото, ХАИТ, лимфоцитарная струма – это органоспецифическое генетически обусловленное аутоиммунное заболевание. Антитела разрушают клетки щитовидной железы, причем дефект может замещаться лимфоидной (гипертрофическая форма) или фиброзной (атрофическая форма) тканью. Гипертрофическая форма характеризуется увеличением ткани пострадавшего органа, при этом может встречаться узловатый зоб. В обоих случаях количество гормонов снижается (гипотиреоз). Именно зоб Хашимото встречается чаще прочих форм тиреоидита.

Хронический фиброзный тиреоидит – тиреоидит или струма Риделя, деревянистый тиреоидит – редкое фиброзное воспаление тканей щитовидной железы на фоне распространенного или очагового склероза. Процесс относительно быстро прогрессирует и завершается гипотиреозом.

Симптомы тиреоидита

Диагностика тиреоидита

Постановка диагноза тиреоидита, независимо от его формы и происхождения, базируется на клиническом осмотре и лабораторной диагностике. При осмотре проводят измерение массы тела, определение пульса и артериального давления, а также пальпацию щитовидной железы.

Из инструментальных исследований специфическим является сцинтиграфия – радиоизотопное исследование по поглощению тканями щитовидной железы заряженных изотопов йода.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет обнаружить значительные изменения ее тканей, лимфоидное или фиброидное перерождение ее участков. Для диагностики осложнений назначают компьютерную томографию.

Наибольшей точностью обладает инвазивная процедура – пункция щитовидной железы с забором биологического материала для биопсии. Широко применяется ее щадящая модификация – тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ. Процедура длится несколько секунд и позволяет получить достаточный материал для гистологического исследования.

Тиреоидит быстро приводит к функциональным нарушениям, поэтому для постановки диагноза требуется начать с линейки лабораторных тестов.

Лечение тиреоидита

Острый тиреоидит в случае развития гнойного воспаления требует применения антибиотиков и, возможно, хирургического лечения. В противных случаях лечится симптоматически – нестероидными противовоспалительными препаратами и бета-блокаторами, глюкокортикостероидными гормонами.

При подостром тиреоидите неинфекционного характера назначают антигистаминные средства, в тяжелых случаях – кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и НПВС, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в компенсации сниженной функции щитовидной железы с помощью заместительной гормональной терапии – приема гормонов щитовидной железы в таблетках. Способы воздействия на аутоиммунный процесс в самой железе с доказанной эффективностью на сегодняшний день отсутствуют.

Источник

Что такое тиреоидит острый? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федоровой М. В., эндокринолога со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Острый тиреоидит — это воспаление ткани щитовидной железы, которое характеризуется острым началом и сопровождается подъёмом температуры тела до 38-40 °C, ознобом, острой болью в области передней поверхности шеи, отёком, чувством давления в области шеи и осиплостью голоса.

В переводе с латинского «thyroid» — это щитовидная железа, окончание «ит» указывает на воспаление. Заболевание не заразное, не передаётся от человека к человеку и к животным. Опасно тем, что может распространяться на окружающие органы и осложняться формированием абсцесса.

Причиной острого тиреоидита является повреждение ткани щитовидной железы. Повреждение, в свою очередь, может быть вызвано как инфекционными причинами (патогенными микроорганизмами), так и неинфекционными.

Инфекционные причины:

Неинфекционные причины:

Острый тиреоидит может развиться вследствие различных болезней:

Инфекция из вышеперечисленных очагов по крови или лимфе попадает в щитовидную железу, вызывая воспаление.

При распространении воспалительного процесса необходимо учитывать анатомические особенности кровоснабжения и лимфооттока щитовидной железы. Орган имеет очень обильное кровоснабжение (две верхние и две нижние щитовидные артерии, малые артериальные ветви передней и боковой поверхности трахеи) и достаточно активный лимфоотток. Это объясняет быстрое вовлечение ткани щитовидной железы в воспалительный процесс и более яркую, бурную клиническую картину воспаления.

Инфекционные агенты (микроорганизмы) могут попасть в щитовидную железу не только через кровеносные и лимфатические сосуды, но и напрямую — через повреждение в капсуле щитовидной железы. Это очень редкий путь инфицирования, который возможен при тонкоигольной аспирационной биопсии (когда медицинским работником не соблюдены антисептические меры) или при травмах щитовидной железы (например, в результате ДТП). П опадая в щитовидную железу, патогенные микроорганизмы вызывают острое воспаление её тканей.

Симптомы острого тиреоидита

Вышеперечисленные симптомы острого тиреоидита в основном обусловлены разрушением клеток щитовидной железы в процессе воспаления. В результате этого происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровоток. Также проявления болезни связаны с реакцией организма на общее воспаление, наличием инфекционного агента и общей интоксикацией организма (накоплением отравляющего вещества).

Патогенез острого тиреоидита

Развитие заболевания начинается с того, что инфекционный агент из любого острого или хронического очага инфекции (больного зуба, фарингита, гайморита и др.) по кровотоку или по лимфатическим сосудам попадает в щитовидную железу. После этого в ткани развиваются процессы, характерные для общего воспаления:

Классификация и стадии развития острого тиреоидита

В медицинской практике острый тиреоидит принято классифицировать по степени вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс:

По наличию гнойного процесса выделяют две формы:

Стадии острого тиреоидита соответствуют стадиям воспаления:

Осложнения острого тиреоидита

Диагностика острого тиреоидита

Диагностика острого тиреоидита основана на жалобах пациента, данных анамнеза, результатах клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Основные жалобы пациентов: острое начало заболевания, наличие высокой температуры тела, боли в области щитовидной железы с различной иррадиацией (чаще всего боль отдаёт в нижнюю и верхнюю челюсть, в затылок, уши и височную область), ухудшение общего самочувствия, выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, озноб.

Анамнез. В постановке правильного диагноза помогает информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях ЛОР-органов, органов дыхания, а также о наличии хронических очагов инфекции.

Принимаются во внимание и данные ультразвукового исследования (увеличение объёма щитовидной железы, усиление скорости кровотока, наличие зон воспалённой, уплотнённой ткани), а также данные клинико-лабораторных исследований:

При наличии уже сформировавшегося абсцесса щитовидной железы делается пункция под контролем ультразвукового исследования для определения чувствительности бактерий к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика

В связи с этим полезны следующие данные:

Лечение острого тиреоидита

Лечение острого тиреоидита нужно начинать как можно раньше, чтобы не допустить рецидива заболевания и развития серьёзных осложнений. Поэтому человек с симптомами острого тиреоидита должен сразу обратиться к врачу-эндокринологу.

В дополнение к антибиотикотерапии для уменьшения отёчности и воспаления тканей часто используются антигистаминные (противоаллергические) препараты. При выраженной интоксикации организма в результате активно протекающего воспалительного процесса в ткани щитовидной железы используется внутривенное введение солевых и плазмозамещающих растворов (Реополиглюкина). При лечении острого тиреоидита используются также анальгетические средства для уменьшения болевого синдрома и снижения температуры тела.

Пациенты с острым тиреоидитом должны придерживаться определённого режима: полупостельный режим, достаточный сон, отсутствие психоэмоциональных переживаний и нагрузок. Необходимо достаточное употребление воды, пища должна быть лёгкой, но калорийной и витаминизированной. Исключается копчёная, острая, жирная и жареная пища (такие продукты поддерживают воспаление, усиливая иммунный ответ организма на наличие воспалительного очага).

В ходе операции берётся материал (отделяемое абсцесса) для анализа на чувствительность к антибиотикам. Этот анализ помогает назначить правильную этиопатогенетическую антибиотикотерапию (т. е. направленную на подавление конкретного микроорганизма, вызвавшего острый тиреоидит).

Госпитализируют пациентов обычно на 5-7 дней. Всё это время они должны находиться под наблюдением лечащего врача-хирурга.

Прогноз. Профилактика

Профилактика острого тиреоидита:

После излечения тиреоидита пациенту необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача для предотвращения рецидива заболевания.

Источник

Роспотребнадзор (стенд)

Роспотребнадзор (стенд)

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник