как узнать андрогенная алопеция или диффузная

Диффузная алопеция

Вструктуре всех заболеваний волос нерубцующееся выпадение волос составляет более 80%, т. е. является наиболее частой причиной потери волос, поражающей от 30–40% людей в возрасте до 50 лет. Как выраженный

Вструктуре всех заболеваний волос нерубцующееся выпадение волос составляет более 80%, т. е. является наиболее частой причиной потери волос, поражающей от 30–40% людей в возрасте до 50 лет. Как выраженный косметический недостаток, облысение часто приводит к психоэмоциональному дискомфорту, снижающему качество жизни, и вызывает как социальные проблемы, обусловленные ограничением в выборе профессии, трудоустройстве и социальной перспективы, так и экономические в связи с длительностью лечения и его высокой стоимостью. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения нерубцующейся алопеции до сих пор недостаточно изучены, а современная терминология является запутанной. Имеющиеся статистические расчеты по распространенности заболеваний волос нередко противоречивы, отсутствуют данные комплексного изучения патологии волос.

Согласно современным публикациям, в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества пациентов с диффузной потерей волос [3, 10–13]. Жалобы на выпадение волос часто предъявляют женщины среднего возраста, однако следует обратить внимание на то, что четкого уровня заболеваемости не зафиксировано. По данным Ф. М. Менг и Ю. В. Олейникова (2005), в структуре обращаемости во врачебно-косметологическую лечебницу заболевания волос достигают 8%, причем количество первичных обращений за последний год увеличилось в 1,5 раза. Истинная распространенность заболеваний волос гораздо выше, так как значительное число больных не обращается за медицинской помощью, считая усиленное выпадение волос нормальным состоянием. Пациенты посещают врача при выраженном эстетическом изменении, когда становится заметным расширение пробора и кожа головы более ощутимо (т. е. видимо) просвечивает через волосы [10, 12, 19]. Ежедневная потеря волос (до 100), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 волос в день), что и приводит к алопеции [18]. Для нарушения биологического ритма роста волос недостаточно только воздействия средовых триггеров — необходимы определенные генетические особенности организма [7].

Как упоминалось выше, классификация различных форм диффузной алопеции является запутанной. Если следовать систематизации диффузной алопеции по клинико-морфологической характеристике выпадения волос, то ее можно разделить на телогеновую и анагеновую. Часто к диффузному облысению относят и андрогенетическую алопецию. Андрогенетическая алопеция принципиально отличается от двух предыдущих. Во-первых, данная потеря волос имеет типичное разрежение волос или облысение в лобной и/или теменной областях. Во-вторых, при андрогенетической алопеции основными звеньями патогенеза являются избыточное содержание андрогенов в тканях организма или повышенная чувствительность к ним специфических рецепторов, а также локальное нарушение метаболизма андрогенов [7, 16]. Принципиальное различие данных форм диффузных алопеций отражено в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Согласно данной классификации можно выделить отдельно андрогенную алопецию и нерубцующуюся потерю волос, которая включает телогеновое и анагеновое выпадение волос.

Патогенез нерубцующейся потери волос сложен и до сих пор остается малоизученным. Однако в настоящее время установлено, что различного рода токсические воздействия или нарушение обмена веществ влияют на рост волос, что приводит к его истончению. При этом мы наблюдаем увеличение коэффициента соотношения пушковых волос к стержневым. Этиологические факторы воздействуют на волосы, находящиеся в фазе анагена, так как в этот период волосяные фолликулы имеют высокую метаболическую активность. Это способствует сокращению фазы анагена (фаза роста) и более быстрому переходу волоса в телоген (фаза выпадения). Таким образом, в результате к уже имеющемуся числу волос, находящихся в стадии телогена, прибавляется дополнительное количество, что приводит к их обильному выпадению. Изменение соотношения телогеновых и анагеновых волос вызвано сбоем процессов деления и дифференциации кератиноцитов, нарушением метаболических процессов, находящихся в ростковой зоне волосяной луковицы [7, 10]. Уменьшение в размерах самого дермального сосочка является прямым следствием снижения количества составляющих его клеток, определенная часть которых расходуется на возмещение клеток соединительнотканной сумки, потерянных при поступательных вертикальных перемещениях волосяного фолликула в фазах катагена (промежуточная фаза) и/или раннего анагена. В результате такой клеточной миграции фолликулярная миниатюризация приобретает прогрессирующий непрерывный характер и развивается с гораздо большей скоростью, так как укорочена фаза анагена. Регулировать цикл зрелого волосяного фолликула, у которого отмечается уменьшение васкуляризации при вступлении в фазу катагена и восстановление васкуляризации на раннем этапе анагена, способен фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF). Этот фактор синтезируется различными клетками, включая кератиноциты и фибробласты. Доказано, что VEGF является фактором роста в отношении культур клеток кожного сосочка и волосяного фолликула. В зрелых волосяных фолликулах VEGF обнаруживается во внутреннем и наружном эпителиальных влагалищах корня волоса и кожном сосочке. Таким образом, VEGF — молекула, играющая ключевую роль в обеспечении адекватного капиллярного кровотока в кожных сосочках и стимуляции роста волос [7].

J. Headington (1993) выделяет пять функциональных типов телогенового выпадения волос.

Телогеновое облысение (Telogen effluvium) может протекать как в острой, так и в хронической форме. Но в любом случае при нерубцующейся алопеции полного облысения не наступает. Острая телогеновая алопеция длится менее 6 мес, а затем спонтанно или на фоне терапии проходит; хроническая длится более 6 мес, иногда в течение нескольких лет. Больные с хронической телогеновой алопецией отмечают упорное и сильное выпадение волос с волнообразным течением процесса [9, 10].

Аногеновая алопеция (Anogen effluvium) — это внезапная потеря волос, вызванная воздействием химических агентов или радиации. При этом волосы выпадают, не переходя в фазу телогена. Внезапное выпадение волос наблюдается обычно спустя 1–3 нед после воздействия химических веществ или радиации. Наиболее часто это происходит при терапии злокачественных опухолей, которая проводится с применением облучения или цитостатических агентов. В большинстве случаев выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимо. Иногда вновь выросшие волосы оказываются здоровее и крепче тех, которые выпали [12].

Можно выделить несколько этиологических факторов, приводящих к нарушению процесса роста в волосяном фолликуле и, соответственно, разделить различные виды диффузной алопеции.

Диффузная алопеция при инфекциях. Диффузная потеря волос может наблюдаться после гриппа, малярии, инфекционного мононуклеоза, пневмонии, бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса, при ВИЧ-инфекции. При длительной и рецидивирующей лихорадке каждый приступ вызывает повреждение волосяных фолликулов в одну и ту же фазу цикла их активности. Облысение наступает спустя 2–2,5 мес после тяжелого приступа лихорадки [2, 17].

Медикаментозно-индуцированная диффузная алопеция. В зависимости от дозы и длительности приема лекарств может развиваться анагеновая алопеция — при больших дозах, и телогеновая — при низких. К лекарственным средствам, провоцирующим выпадение волос, можно отнести следующие группы препаратов: ретиноиды, антипаркинсонические средства, β-адреноблокаторы, антикоагулянты, противосудорожные препараты, блокаторы Н₂-рецепторов, цитостатики.

Диффузная алопеция при дефицитных состояниях. Дефицит железа приводит к диффузной алопеции даже при отсутствии анемии, как и дефицит цинка, хрома, селена, белкового питания и дефицит витамина B₁₂ [1, 17]. Распространенной причиной является и белково-калорийная недостаточность. Корни волос реагируют на дефицит белков очень быстро: волосы приобретают признаки дистрофии — уменьшается диаметр волоса, заметно снижается скорость роста. Вторичная белковая недостаточность развивается при синдроме мальабсорбции, энтеропатии, нарушениях процессов всасывания и расщепления, что наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [10].

Диффузная алопеция при хронических заболеваниях. Классическими причинами потери волос являются эндокринные нарушения, в частности гипер- и гипотиреоидизм. При гипотиреоидизме типично поражение бровей. Этот же симптом встречается и при сифилитическом выпадении волос и атопическом дерматите (признак Хертоге). Также можно выделить следующие заболевания: эритродермия, псориаз, системная красная волчанка и др.

Алопеция психосоматическая. Обильное выпадение волос наблюдалось во время войн: оно являлось следствием стрессов, оперативных вмешательств, несчастных случаев.

Идиопатическая хроническая диффузная алопеция. У некоторых пациентов часто трудно выявить причины потери волос, и поэтому устанавливается диагноз «идиопатическая хроническая алопеция». Однако во время диагностики не следует забывать о наличии андрогенетической алопеции. В. П. Адаскевич и соавт. (2000) указывают, что почти у 40% пациенток с жалобами на диффузное поредение волос путем тщательного обследования выявляют повышенный уровень андрогенов в сыворотке крови.

Интересными являются исследования метаболизма липидов в волосяном фолликуле, проведенные А. В. Самцовым и А. А. Божченко (2007). Из выводов, сделанных авторами, следует, что волосяной фолликул является одной из самых метаболически активных структур организма человека, нуждающихся в определенных компонентах и источниках энергии для адекватной продукции здорового волоса. Метаболизм липидов в волосяном фолликуле занимает весьма важное место в процессе формирования интегральных веществ стержня волоса и может адекватно поддерживаться некоторыми фармакологическими препаратами. Среди веществ, способных выступать в роли своеобразного строительного материала для структурных компонентов волоса и обеспечивать энергетическое сопровождение процессов синтеза специфических цитокератинов, можно выделить: 6-O-d глюкозы линолеат, таурин, катехины и глюконат цинка [16].

В последние годы многие авторы отмечают наличие связи между алопецией и дефицитом ряда микроэлементов. Ведь от микроэлементного состава волос зависят их физические свойства, форма, цвет, толщина, эластичность, скорость роста. Волосы без достаточного содержания цинка плохо растут, без селена и кремния они истончаются, становятся ломкими, а избыток кремния может усилить «волнистость» волос. Нарушения обмена меди и марганца связаны с преждевременным поседением волос [14, 15]. Так, Т. А. Малова (2005) установила, что у всех обследованных ею детей, больных алопецией, наблюдался выраженный дисбаланс микроэлементов. Автором установлен дефицит следующих эссенциальных микроэлементов: железа, марганца, меди, цинка, кальция. У 100% детей выявлен недостаток селена.

Лечение. При жалобах на выпадение волос традиционно назначается диагностическая программа для выявления патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т. д. с целью установления истинной причины облысения. Часто лечение начинают с наружной терапии, которая заключается в нанесении лосьонов, бальзамов, масок, гелей на кожу волосистой части головы, препаратов, содержащих спирты, настойки красного перца, эфир, назначают электрофорез биологически активных веществ. Для приема внутрь врачи рекомендуют витамины C, PP, A, в виде инъекций — витамины B₆, B₁, B₁₂. Рекомендуют длительный прием цинка (поливитаминные комплексы, биологически активные добавки, состав которых специально подобран для лечения волос). Все эти методы хорошо известны практикующим дерматологам и косметологам, но нам бы хотелось остановиться на более современных лекарственных средствах для лечения выпадения волос.

Исследования последних лет свидетельствуют об эффективности гомеопатических препаратов в лечении различных видов алопеций [4–6]. Дополняя традиционное лечение, гомеопатические лекарства расширяют возможности лечения. Гомеопатия, существуя уже более двухсот лет, проявила себя эффективным терапевтическим методом, почти без побочных эффектов. Гомеопатические лекарства особым образом активизируют резервные силы организма и относятся к так называемой «регуляторной» терапии. Эффект применения этих препаратов является результатом взаимодействия веществ, входящих в их состав. Общим для них является регулирующее и стимулирующее действие благодаря включению аутогенных механизмов в терапевтические процессы. Согласно основному принципу гомеопатии, гомеопатические вещества в низких потенциях воздействуют преимущественно на физическом уровне на соответствующий орган, ориентируясь на симптом, что и позволяет оказывать целенаправленное действие при определенном заболевании. Селенцин — комплексный гомеопатический препарат, который включает гомеопатические средства, действенные при разных причинах облысения. Эффективность данного препарата в лечении диффузных алопеций доказана клиническими наблюдениями [4, 5, 8]. Препарат Селенцин назначается по 8 гранул 3 раза в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды на фоне обычной терапии или в качестве монотерапии. Прием препарата должен продолжаться от 6 до 12 мес и более. Перерывы между месячными курсами составляют 1–2 нед. Детям до 10 лет назначают по 5 гранул 3–5 раз в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды.

Среди современных препаратов местного воздействия, рекомендуемых для терапии облысения, на сегодняшний день применяются миноксидил, аминексил и трикосахарид. Наиболее интересным веществом является трикосахарид, выпускаемый под торговым наименованием Фолтене фарма, против выпадения волос для мужчин и женщин. Важным качеством данного лекарственного вещества является дифференцированный подход к лечению алопеций у мужчин и женщин. Лосьон «Фолтене» для мужчин состоит из трех активных компонентов, обладающих синергической активностью: Tricosaccaride + биовитаминный комплекс + Zanthin. Tricosaccaride — запатентованное активное вещество, состоящее из смеси шести мукополисахаридов, которые являются физиологическими компонентами скальпа, что позволяет добиться полного сходства между активным веществом и скальпом. Трикосахарид имеет способность проникать во внутренние слои луковицы волоса и регулирует обмен питательных веществ между кровью и тканями. Вторая составляющая — биовитаминный питательный комплекс, представляющий собой смесь витаминов и аминокислот. И последним компонентом является Zanthin — эффективный антиоксидант растительного происхождения, который в 500 раз эффективнее витамина E. Шампунь «Фолтене фарма для мужчин» также содержит трикосахарид, в сочетании с лосьоном усиливающий терапевтический эффект. Лосьон «Фолтене фарма для женщин» действует на основе синергического воздействия двух активных композиций: трикалгоксила (особое вещество, созданное из морских водорослей, богатое полисахаридами) и биоминерального комплекса.

Таким образом, диффузная алопеция является мультифакториальным заболеванием, которое детерминируется полигенной системой, определяющей наследственное предрасположение, и триггерными факторами, снижающими порог этого предрасположения. Многообразие теорий нарушений метаболических процессов и их влияния на волосяной фолликул указывает на сложность патогенеза данного заболевания, которой объясняется иногда недостаточная эффективность терапии.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
Аль-хадж Хассан Халед
М. П. Чернышова
РМАПО, Москва

Источник

Что же такое андрогенетическая алопеция?

Андрогенетическая алопеция была известна уже в 400-м году до н. э. Предположение, что в ее развитии играют определенную роль андрогены, выдвинул Гиппократ. Однако подробное изучение этого типа облысения началось только в 1942 году Дж. Б.

Андрогенетическая алопеция была известна уже в 400-м году до н. э. Предположение, что в ее развитии играют определенную роль андрогены, выдвинул Гиппократ. Однако подробное изучение этого типа облысения началось только в 1942 году Дж. Б. Гамильтоном

Андрогенетическая алопеция – это наиболее часто встречающийся тип облысения как у мужчин, так и у женщин. Ее этиология, патогенез и клинические проявления подробно изучены и описаны во многих зарубежных учебниках, руководствах, справочниках по дерматологии и тем более по трихологии. Тем не менее российские дерматологи неправильно подходят к решению этой проблемы, что в одних случаях приводит к назначению бесполезных лекарственных средств, а в других – к недооценке важности клинических симптомов, что может иметь крайне тяжелые для пациента последствия.

В связи с этим хотелось бы, основываясь на данных по этиологии, патогенезу и клинической картине андрогенетической алопеции, порекомендовать, как нужно расценивать имеющиеся изменения и что следует предпринимать врачу-дерматологу в каждом конкретном случае.

Было установлено, что андрогенетическая алопеция развивается только в том случае, если имеются: 1) генетически детерминированное повышение чувствительности клеток волосяных фолликулов к андрогенным гормонам; 2) даже минимальное количество андрогенов в периферической крови.

Развитие этого типа облысения обусловлено аутосомно-доминантным геном с вариабельной пенетрантностью и экспрессивностью. Некоторые исследователи предполагают также полигенное наследование [12]. Действие гена реализуется лишь под влиянием андрогенных гормонов, но, что очень важно, повышение их концентрации в крови у мужчин при этом абсолютно не обязательно [3, 5], таким образом, андрогенетическая алопеция далеко не всегда указывает на наличие эндокринной патологии.

Патогенез этого состояния можно схематично представить следующим образом: под действием фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, тестостерон трансформируется в более активный андрогенный гормон – 5-альфа-дигидротестостерон. Последний проникает в клетку и образует «активированный комплекс» с цитоплазматическим белком. Этот комплекс после взаимодействия с ядерным акцептором переходит в клеточное ядро, где, после ряда биохимических реакций, нарушает синтез протеинов. В результате этого происходит уменьшение размеров фолликулов с постепенной трансформацией жестких волос в пушковые – характерный признак андрогенетической алопеции [1, 2, 4, 6, 8, 9, 10, 11, 13, 15, 16]. Этот механизм имеет место как у мужчин, так и у женщин. Вместе с тем в волосяных фолликулах, кроме фермента 5-альфа-редуктазы, был также обнаружен фермент ароматаза, трансформирующий тестостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон – в эстрон [14]. Образующиеся эстрогенные гормоны оказывают, по мнению ряда авторов, модулирующий эффект на действие андрогенов, поэтому у женщин, у которых концентрация ароматазы обычно выше, чем у мужчин, развивается андрогенетическая алопеция по женскому типу.

K. Д. Бингхэмом с соавт. [1] в 1973 году было установлено, что в лысеющих участках сродство рецепторов волосяных фолликулов к тестостерону и активность 5-альфа-редуктазы выше, чем в нелысеющих; в 5-альфа-дигидротестостерон превращается большее количество тестостерона, чем в норме. Это явление получило название «периферического андрогенизма», а Р. A. Шихан-Дэйр и соавт. показали, что периферический андрогенизм не обязательно коррелирует с гиперандрогенемией.

Как было доказано многими исследователями, андрогенетическая алопеция у мужчин развивается на фоне нормального уровня андрогенов в периферической крови.

У женщин же картина несколько иная: в подавляющем большинстве случаев наблюдается гиперандрогения. По данным E. Людвига, у женщин при наличии генетически детерминированной повышенной чувствительности волосяных фолликулов к андрогенам на фоне нормальной концентрации последних в крови алопеция не развивается; при слабо выраженной гиперандрогении — отмечается андрогенетическая алопеция по женскому типу; при значительной гиперандрогении развивается андрогенетическая алопеция по мужскому типу.

Однако андрогенетическая алопеция у женщин в сочетании с гирсутизмом, но без признаков нарушения менструального цикла, может явиться следствием «периферического андрогенизма», а не гиперандрогении.

Среди этиологических факторов развития андрогенетической алопеции у женщин следует отметить патологические изменения яичников, надпочечников, снижение концентрации в крови тестостерон- и эстрадиол-связывающего протеина, резкое уменьшение количества эстрогенов после родов, прием контрацептивных препаратов, в состав которых входят синтетические прогестины с высоким андрогенным потенциалом.

Еще раз следует подчеркнуть, что вышеперечисленные факторы действуют на особо чувствительные к андрогенам волосяные фолликулы.

Андрогенетическая алопеция имеет характерную клиническую картину. У мужчин она развивается, как правило, после наступления пубертатного периода, у женщин – позже, в среднем в 20 – 30 лет. Пациенты отмечают выпадение волос, которое происходит циклами, чередуясь с периодами ремиссии. Нередко имеет место повышение активности сальных желез, что заставляет пациентов часто мыть голову, при этом процесс выпадения волос лишь активизируется. В ряде случаев могут ощущаться болезненность, парестезии в области волосистой части головы. Как было сказано выше, андрогенетическая алопеция характеризуется постепенным уменьшением размеров волосяных фолликулов, что соответственно сопровождается уменьшением диаметра волосяного стержня. Кроме того, одновременно происходят изменения в процессе синтеза меланина, и отрастающие истонченные волосы становятся менее пигментированными. Снижение продолжительности фазы анагена проявляется в укорочении длины волосяного стержня.

Согласно общепринятой классификации, как у мужчин, так и у женщин различают андрогенетическую алопецию по мужскому и женскому типу I-V и I-III степеней соответственно.

При алопеции по мужскому типу отмечается поредение волос треугольной формы в височных областях (I степень), затем в области лба и затылка (II степень). III степени соответствует диффузное поредение волос в центрально-теменной области, при его прогрессировании волосы остаются лишь на маленьком участке между лобной и центрально-теменной областью (IV степень); этот участок с течением времени исчезает (V степень). Возможно постепенное развитие тотальной алопеции, но у женщин этого, как правило, не наблюдается.

Женский тип андрогенетической алопеции отличается по клиническим проявлениям. Он характеризуется наличием очага поредения волос в центрально-теменной области, который имеет овальные очертания. Важным признаком является отсутствие облысения на висках и надо лбом. I степень соответствует слабо выраженной, II степень – умеренно, III – сильно выраженной алопеции. Считается, что у женщин развитие II степени облысения указывает на наличие гиперандрогении, обычно вследствие изменений в яичниках; III степень наблюдается, как правило, в пре- или постменопаузе, в более раннем возрасте – при наличии патологии как яичников, так и надпочечников.

В связи с тем что характер облысения при женском типе андрогенетической алопеции не является специфическим в отличие от такового при алопеции по мужскому типу, его следует дифференцировать от облысения, развивающегося при патологии щитовидной железы, нарушении функции печени, на фоне приема ряда лекарственных препаратов, трихотилломании, сифилиса и т. д.

При анализе трихограммы при андрогенетической алопеции выявляется значительное (до 30% и выше) увеличение количества телогеновых волос, а также наличие диспластических анагеновых фолликулов.

В отечественной литературе, а нередко и в зарубежной, термины «андрогенетическая алопеция» и «андрогенная алопеция» используют как синонимы. Однако большинство зарубежных трихологов различают эти понятия. Так, андрогенная алопеция развивается как у женщин, так и у мужчин на фоне значительного повышения уровня андрогенов в периферической крови без наличия генетической предрасположенности. При андрогенной алопеции имеет место совершенно другой механизм действия на волосяные фолликулы, а именно резкое укорочение фазы анагена цикла развития волосяного фолликула, что приводит к развитию телогенового выпадения волос, которое носит диффузный характер с вовлечением в патологический процесс всей волосистой части головы. Это очень важно, так как при этом необходимо проводить дальнейшее обследование пациента для выяснения природы гиперандрогении: в первую очередь следует исключить наличие гормонпродуцирующей опухоли половых желез или надпочечников. Кроме того, гиперандрогения может наблюдаться при адипозогенитальном синдроме, гиперплазии коры надпочечников, поликистозе яичников, а также развиться на фоне приема следующих препаратов.
— Тестостерон и его эфиры
— Местеролон
— Анаболические стероиды
— Тестолакто
— Бутирофенон *
— Резерпин *
— Альфа-метилдопа *
— Цимитидин *
— Эстрогены *
— Аргинин *
— Нейролептики *
— Дериваты опия *
— Трициклические антидепрессанты *
— Кетоконазол *
— АКТГ
— Кортикостероиды
— Пеницилламин
— Ацетазоламид

Препараты, отмеченные (*), вызывают также гиперпролактинемию, что, согласно результатам исследований некоторых авторов, повышает активность фермента 5-альфа-редуктазы [17].

Что касается терапии андрогенетической алопеции, то хотелось бы отметить следующее: в настоящее время не существует препаратов, излечивающих этот вид облысения. Применяемые средства, в частности антиандрогены, как местные, так и системные, дают лишь временный эффект. После отмены этих препаратов отмечается рецидив алопеции. Однако побочные эффекты от их использования чрезвычайно серьезны: канцерогенность, развитие острой печеночной недостаточности, при беременности – феминизация плода мужского пола и др. Поэтому важно хорошо проанализировать необходимость их применения.

Источник