как узнать есть ли у ребенка аллергия на лактозу
Аллергия на молоко
Аллергические реакции на молоко часто путают с симптомами непереносимости лактозы (или лактазной недостаточности), которые действительно схожи, однако для оказания правильной помощи ребенку важно понимать, что знак «равно» между ними ставить нельзя.
О лактазной недостаточности или дефиците лактазы — фермента, который необходим для расщепления лактозы (её еще называют «молочным сахаром»), мы уже писали. Когда лактазы недостаточно, употребление в пищу молока и его вызывает неприятные последствия вроде вздутия живота, коликов, жидкого стула или, напротив, запора, иногда рвоты. Аллергия на молоко — это заболевание, которое встречается значительно реже, но является более опасным, чем непереносимость лактозы. При развитии этого вида пищевой аллергии иммунная система ребенка реагирует не на сахар, а на белок молока. Эта проблема может коснуться и детей на грудном вскармливании (при наличии в мамином рационе молочных продуктов), и малышей-искусственников, которые получают смеси на основе коровьего или козьего молока. Дети на искусственном питании страдают аллергией на белок молока в разы чаще, чем груднички. Больше всего подвержены негативным реакциям на белок крохи со слабым иммунитетом, перенесшие инфекционные заболевания, страдающие хроническими проблемами со здоровьем.
Принципиальное различие между аллергией на белок коровьего молока и лактозной непереносимостью: пищевая аллергия проявляется на коже и в дыхательных путях (высыпания, обычно на лице, локтях, коленках, зуд, трудности с дыханием, выделения из носа, отек глаз и лица в целом). При этом могут проявляться также симптомы, характерные для непереносимости лактозы, связанные с нарушением работы ЖКТ: повышенное газоотделение, вздутие живота, пенистый стул и пр. В поведении могут быть заметны следующие изменения — даже если малыш с аппетитом приступает к еде, очень скоро он начинает плакать, поджимать ножки, отказываться от груди или бутылочки.
Важно: если ребенок с недостаточностью лактазы может съесть небольшое количество молочных продуктов без угрозы для жизни, то у малыша с аллергией на белок они могут спровоцировать отек Квинке и приступ удушья. Прием даже малого количества молока в этом случае недопустим!
Поэтому так важно вовремя диагностировать аллергию на молоко. Для этого обязательно нужно обратиться к педиатру. Самостоятельно поставить верный диагноз нельзя, даже обладая широкими знаниями в вопросе. Симптомы, характерные для заболевания могут указывать и на другие проблемы — например, пищевые отравления, кишечные инфекции, непереносимость других видов пищи. После клинических обследований врач выдаст заключение и даст рекомендации. Маме грудничка придется пересмотреть свой рацион, для малыша-искусственника доктор поможет подобрать новую смесь.
Лактазная недостаточность у детей: «модный диагноз» или серьезная проблема?
Как распознать лактазную недостаточность и не спутать ее с аллергией на белки коровьего молока у ребенка, к какому доктору обратится и как правильно провести диагностику данной патологии, мы расскажем ниже.
На сегодняшний день такой диагноз как лактазная недостаточность стал очень «модным» и часто неоправданно ставится детям разных возрастных категорий. Это нередко становится причиной необоснованного перевода ребенка с грудного вскармливания на искусственное, раннего введения прикорма и длительного лечения ребенка от болезни, которой у него нет.
ЛактАзная недостаточность или непереносимость лактОзы – это состояние при котором в кишечнике вырабатывается недостаточное количества фермента лактАзы для того чтобы переваривать молочный сахар (лактОзу).
Лактоза очень важна для детей первых месяцев жизни, поскольку для этих деток грудное молоко или молочные смеси являются основной пищей. Лактоза – это основной источник энергии для маленького организма. Также она используется для правильного роста и развития всех органов и систем. Поэтому проблеме лактазной недостаточности надо уделить особое внимание у детей первого года жизни.
Симптомы лактазной недостаточности у детей могут быть абсолютно разными.
Нерасщепленная лактоза попадая в кишечник расщепляется бактериями, которые там проживают. Это приводит к следующим симптомам:
Такими же симптомами могут проявляются и другие виды пищевой непереносимости, например, непереносимость глютена или целиакия.
Из-за неспецифичных симптомов лактазной недостаточности ее часто путают с пищевой аллергией, аллергией на белки коровьего молока у детей. Несмотря на это, механизм развития, диагностика и лечение лактазной недостаточности и аллергии на белки коровьего молока абсолютно разные. Также не следует забывать, что бывает сочетанная патология – это когда пищевая аллергия у детей сопровождается лактазной недостаточностью.
Чаще всего, лактазная недостаточность у малышей является приобретенной и развивается в следствии других заболеваний, например, пищевой аллергии или целиакии, а не является самостоятельным или врожденным состоянием. И после лечения вышеупомянутых состояний можно восстановить способность организма переваривать лактозу. Только после устранения причины непереносимости лактозы можно говорить о решении проблемы.
Gastrolyzer® — первый в Украине дыхательный тест для диагностики лактазной недостаточности и других видов пищевой непереносимости, представлен в Клинике FxMed.
Водородный дыхательный тест — безболезненный метод определения уровня водорода, который образуется при расщеплении сахара кишечными бактериями затем всасывается в кровь и может быть измерен в выдыхаемом воздухе.
Дыхательный тест Gastrolyzer® известен во всем мире, как «золотой» стандарт диагностики лактазной недостаточности, многих видов пищевой непереносимости и других заболеваний желудочно-кишечного тракта (синдрома избыточного роста (СИБР), синдрома раздраженного кишечника) и рекомендован ведущими европейскими специалистами.
Дыхательный водородный тест позволяет выявить:
Техника выполнения теста достаточно простая и его можно проводить у детей всех возрастных категорий. Наличие маски позволяет проводить тест у детей младшего возраста.
Лечение лактазной недостаточности
Оно основывается на безмолочной диете и заместительной терапии фермента лактазы. Полное исключение из рациона питания молочных продуктов, что чаще всего назначают детям с лактазной недостаточностью – не самый лучший способ решения проблемы.
Молочные продукты являются источником кальция, витамина Д, фосфора и других микроэлементов необходимых для нормального роста и развития ребенка. В таком случае лучше употреблять продукты безлактозные или с низким содержанием лактозы.
Лечение лактазной недостаточности у детей первого года жизни
Для детей с врожденной лактазной недостаточностью единственным методом лечения является перевод ребенка на лечебные безлактозные смеси. У детей с приобретенной лактазной недостаточностью необходимо установить причину и устранить ее.
Для детей на искусственном вскармливании чаще всего назначаются лечебные безлактозные смеси.
Вопросы и ответы
Можно ли с помощью безмолочной диеты диагностировать лактазную недостаточность?
Исчезновение симптомов после исключения из рациона питания молочных продуктов и возобновление их после повторного введения не всегда говорит о лактазной недостаточности. Надо помнить, что такими же симптомами сопровождается и аллергия на белки коровьего молока.
Является ли оправданным перевод ребенка на искусственное вскармливание (безлактозные смеси) при подозрении на лактазную недостаточность?
Зачастую может быть неоправданным. Лишь очень маленький процент детей с врожденной лактазной недостаточностью должны вскармливаться безлактозными смесями. Для детей на грудном вскармливании часто назначаются препараты лактазы, которые смешиваются с грудным молоком.
Какие основные причины лактазной недостаточности у детей младшего возраста?
Основными причин лактазной недостаточности у детей первого года жизни являются пищевая аллергия, в том числе аллергия на белки коровьего молока, пищевая непереносимость и целиакия. Установить точную причину приобретенной лактазной недостаточности помогают лабораторные методы обследования (молекулярная аллергодиагностика, анализы на аллергены, анализы на пищевую непереносимость).
Непереносимость лактозы у детей и взрослых
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
