как узнать есть ли у ребенка непереносимость лактозы
Лактозная непереносимость (взрослые и дети старше 3 лет)
Лактозная непереносимость связана с генетически обусловленным снижением активности лактазы (фермента, необходимого для усвоения лактозы) и проявляется неспецифическими симптомами, развивающимися после потребления продуктов, содержащих молочный сахар. Возникает после периода грудного вскармливания.
Исследование включает в себя анализ генетического маркера, ассоциированного с лактозной непереносимостью.
Лактазная недостаточность, первичная гиполактазия, мальабсорбция лактозы.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Подробнее об исследовании
Дефицит лактазы, или лактазная недостаточность (мальабсорбция лактозы, гиполактазия), – это нарушение расщепления лактозы вследствие недостаточности лактазы слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающееся клинической симптоматикой. Лактоза (молочный сахар) содержится только в молоке млекопитающих и человека. Она способствует всасыванию в кишечнике кальция и других минеральных веществ, а также размножению благоприятных для организма кисломолочных бактерий. Лактоза применяется при изготовлении многих продуктов питания, главным образом молочных; фармацевтическая промышленность также использует лактозу в качестве вспомогательного вещества.
Действие лактазы (фермента, вырабатывающегося в тонком кишечнике) необходимо для усвоения лактозы. Способность организма расщеплять лактозу зависит от количества лактазы и ее активности, которая проявляется с 12-14-й недели внутриутробного развития, достигая максимальных величин к моменту рождения (на сроке 39-40 недель). После рождения у ребенка – носителя нормального генотипа отмечается снижение активности фермента в 6-11 месяцев и в дальнейшем к 2-5 годам – это называется первичной, или возрастной, лактазной недостаточностью. Она обусловлена наследственной нехваткой энзима лактазы и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Употребление цельного молока и других продуктов, содержащих лактозу, в таком случае приводит к расстройствам пищеварения: вздутию живота, болям, метеоризму, диарее. Индивидуальные симптомы лактазной недостаточности различны, и степень их выраженности может зависеть от состояния микрофлоры кишечника, особенностей питания, психологических факторов.
Профилактика заключается в предупреждении симптомов гиполактазии путем соблюдения диеты с низким содержанием лактозы или полным ее отсутствием. Поэтому при симптомах расстройства пищеварения после употребления неферментированных молочных продуктов целесообразно проведение генетического теста на активность лактазы, чтобы избежать попыток бессмысленного лечения и выбрать соответствующую диету. Также тест имеет прогностическое значение в плане развития лактозной непереносимости у детей в целях предотвращения неожиданных расстройств кишечника.
Важно помнить, что отказ от молока и молочных продуктов, которые являются важным источником кальция, может привести к дефициту кальция, что повышает риск остеопороза (особенно у женщин в постменопаузу).
Первичную лактазную недостаточность следует отличать от вторичной (приобретенной), которая возникает при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).
Исследование не связано с редким генетическим нарушением – врождённой недостаточностью лактазы, симптомы которой появляются сразу после рождения и связаны с началом грудного вскармливания.
Доказано, что область гена MCM6 является одним из важных регуляторных элементов гена лактазы. Существует связь лактозной непереносимости и генетического маркера MCM6 (C(-13910)T).
Факторы,повышающие риск лактазной недостаточности:
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
С/С – генотип, связанный с непереносимостью лактозы у взрослых.
С/Т – генотип, связанный с хорошей переносимостью лактозы у взрослых.
Т/Т – генотип, связанный с хорошей переносимостью лактозы у взрослых.
Результат генетического исследования представляет собой заключение, включающее в себя характеристику полученного генотипа и соответствующие рекомендации.
Литература
Способы определения непереносимости лактозы
Статья опубликована: 2018-10-15
Рейтинг: 5 из 5
Все мы с детства знаем, что молоко полезно для здоровья. Особенно детям оно необходимо, что расти здоровыми и сильными. Но кроме оздоровительной и укрепляющей организм функции молоко способно вызвать много негативных эффектов. Не только молоко, а все продукты, содержащие лактозу. Лактоза — это соединение, которое иногда называют молочным сахаром. Это углевод, содержащий в себе глюкозу и галактозу. В переводе с греческого лактоза означает молоко. Какие же негативные эффекты несет непереносимость лактозы и как это диагностировать.
Чем опасна непереносимость лактозы
Непереносимость организмом лактозы связана с тем, что организм выделяет недостаточное количество ферментов для нормального метаболизма лактозы. Или иными словами переваривания. Что может привести к ряду осложнений:
Взрослому человека эти симптомы могут казаться простым отравлением или неусваиваемостью пищи. И как правило не предпринимается никаких действий. Обычно просто «пережидают» и все проходит. Однако, эти симптомы могут служить признаками непереносимости лактозы.
Особенно опасно это для маленьких детей. Те осложнения, которые взрослый организм может с легкостью перенести, организм ребенка будет переживать в более тяжелой форме.
Методы определения
Как и диагностика любых непереносимостей, лактозы (молока и молочных продуктов) может диагностироваться разными способами. От старых, которыми пользовались ещё наши бабушки и дедушки, до современных. Основными общепринятыми методами являются:
Все это стандартные методы, дающие результаты не очень точные. Они имеют ряд ограничений. И погрешность методик тоже оставляет желать лучшего.
Самый надежный тест на непереносимость лактозы – это ДНК анализ. В результате исследования Вы будете абсолютно уверены есть ли у Вас неусваиваемость лактозы. В процессе исследуются определенные гены, отвечающие за метаболизм лактозы. Если мутаций в генах не наблюдается, значит и проблем не будет. Но если есть такие мутации, тут уж придется исключить молочное из рациона.
Лактазная недостаточность
На повестке дня очередной «виновник всех проблем», возникающих у ребенка первых месяцев жизни с пищеварительным трактом – лактазная недостаточность. Особо просвещенные родители, а таких, в наш век всеобщей компьютерной грамотности, все больше и больше, самостоятельно пытаются «привязать» данный диагноз к своему малышу, и что самое парадоксальное, находят немало сторонников среди медицинских работников. Все чаще, приходя на первый патронаж к новорожденному ребенку, только что покинувшему вместе с мамой, двери родильного дома, я слышу вопрос: «А когда можно будет сдать анализ на лактазную недостаточность?» И все реже, встречаются врачи, которые объясняют маме, что лечение анализов – дело неблагодарное, затратное и чаще всего, заканчивающееся ухудшением состояния ребенка.
Давайте разберемся с этим одновременно непонятным, но в то же время всем известным заболеванием, лактазной недостаточностью. Для начала определимся с терминами: лактоза – молочный сахар, основной дисахарид молока всех млекопитающих, а значит и кормящей женщины, который обеспечивает около половины всех энергетических затрат ребенка. Состоит из двух молекул: глюкозы и галактозы, на которые распадается в кишечнике малыша под воздействием фермента лактазы. Для всех не является секретом, что именно глюкоза является основным источником энергии для организма, что же касается, галактозы, то ей отведена немаловажная роль в развитии центральной нервной системы. Если же по каким-то причинам, фермента лактазы не хватило на переваривание всей поступившей лактозы, то молочный сахар проходит в неизмененном виде в толстый кишечник, где его перерабатывают бактерии, но уже с образованием жирных кислот, выделением повышенного количества газов. Итог: кал ребенка приобретает пенистый, жидкий характер, имеет кислый запах, процесс пищеварения сопровождается повышенным газообразованием. Ребенок теряет в весе, так как не усваивается основной источник энергии – глюкоза, а также в связи с тем, что под влиянием образующихся продуктов распада лактозы происходит повреждение слизистой кишечника, и уже другие, необходимые элементы молока не могут пройти через слизистую кишки.
Таким образом, под лактазной недостаточностью понимают либо сниженную активность фермента лактазы, либо полностью отсутствие данного фермента у ребенка. При чем, сразу можно сказать, что первичная лактазная недостаточность (врожденное отсутствие данного фермента) – это серьезное заболевание, но крайне редко встречающееся в мире.
В большинстве случаев, речь идет:
С какими симптомами чаще всего связывают наличие у ребенка лактазной недостаточности:
Диагностика лактазной недостаточности основана на оценке всех симптомов в комплексе, включая состояние ребенка, характер вскармливания, перенесенные заболевания, и лабораторные методы. Обращаю Ваше внимание на тот факт, что результаты анализов не могут свидетельствовать о наличии или отсутствии лактазной недостаточности, если их оценивают отдельно от клинических проявлений.
Существует ряд лабораторных и инструментальных методов исследования, позволяющих врачу заподозрить наличие заболевания:
Кликнув на кнопку вы можете записаться на прием к специалисту!
Таким образом, оценив состояние ребенка, данные лабораторных методов исследования и возможные причины развития лактазной недостаточности у малыша, переходим к возможным методам коррекции данного состояния.
1. Исключить перекорм ребенка молоком, а, следовательно, и избыточное поступление лактозы в кишечник ребенка. Давно известно, что состав переднего и заднего грудного молока отличается именно по большему количества углеводов в переднем, и относительно большем количестве жиров в заднем. Отсюда следует ряд советов по организации грудного вскармливания, а именно:
2. Если имеются признаки развития вторичной лактазной недостаточности, то необходимо устранить первоначальную причину, ее вызвавшую. Определением причины и назначением лечения занимается врач педиатр!
3. Если все моменты организации режима не смогли нормализовать состояние малыша, то врач педиатр может назначить фермент лактазу. Назначается препарат в определенной дозе, практически перед каждым кормлением. Необходимость назначения, доза препарата и продолжительность приема (курс лечения) определяется только врачом педиатром. Чаще всего необходимость в применении лактазы проходит по мере созревания ферментных систем ребенка, и случается это в возрасте 3-4 месяцев жизни малыша.
4. При искусственном вскармливании ребенка может потребоваться перевод на безлактозную смесь. Следует помнить, что данный вид смеси относится к лечебным, и, как любой лекарственный препарат,может быть назначен только врачом педиатром на определенный период времени.
5. Также стоит обратить внимание на состав некоторых средств, назначаемых ребенку, в которых также присутствует лактоза (плантекс, бифидум бактерин и другие). Применение таких препаратов может усугубить состояние малыша, поэтому будьте внимательны.
Подводя итог нашей беседы, хочется отметить тот факт, что у абсолютного большинства малышей лактазная недостаточность явление транзиторное, проходящее с возрастом, по мере созревания собственных ферментных систем ребенка. Излишнее рвение многих мам и некоторых врачей в плане назначения различных лекарственных средств, а то и прекращения грудного вскармливания, совершенно необоснованы и могут привести к неблагоприятным исходам для ребенка.
Помните, что только грамотный врач педиатр сможет оценить состояние ребенка и назначить при необходимости методы коррекции отклонений в состоянии здоровья малыша.
Обращайтесь в Семейную Клинику Александровская и мы поможем Вам справиться со всеми вопросами, возникающими по мере роста и взросления Вашего ребенка!
Непереносимость лактозы у детей и взрослых *
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспос
Врожденное или приобретенное снижение активности лактазы, фермента пристеночного пищеварения, расщепляющего молочный сахар — лактозу, может быть как манифестным, так и скрытым. Под непереносимостью лактозы обычно понимают клинически проявляющуюся неспособность ферментативных систем кишечника расщеплять лактозу. По существу, непереносимость лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности (ЛН), т. е. снижения активности лактазы в кишечнике.
Непереносимость молочного сахара распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать как заболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, так как не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко — это основной продукт питания.
Лактоза является основным углеводом молока, дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы на глюкозу и галактозу.
Снижение активности лактазы может быть генетически обусловлено и передаваться по наследству при врожденной, или семейной ЛН. В норме активность лактазы впервые обнаруживается в кишечнике на 10–12-й неделе внутриутробного развития, а с 24-й недели она значительно возрастает, достигая максимума к моменту рождения. C 28-й по 34-ю неделю внутриутробного развития активность лактазы составляет не более 30% от ее уровня на 39–40-й неделе. Данное обстоятельство определяет возможность развития ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным нарастанием активности сахаразы и мальтазы. У человека активность лактазы начинает снижаться в конце первого года жизни (до 24 мес она обратно пропорциональна возрасту), причем наибольшей интенсивности этот процесс достигает в течение первых 3–5 лет жизни. Снижение активности лактазы может продолжаться и в дальнейшем, хотя, как правило, проходит медленнее. Представленные закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума. Так, в Швеции и Дании непереносимость лактозы встречается примерно у 3% взрослых лиц, в Финляндии и Швейцарии — у 16%, в Англии — у 20–30%, во Франции — у 42%, а в странах Юго-Восточной Азии и у афро-американцев в США — почти у 100%. Высокая частота конституциональной ЛН среди коренного населения Африки, Америки и ряда стран Азии в определенной степени связана с отсутствием в этих регионах традиционного молочного животноводства. Так, только в племенах масаев, фулани и тасси в Африке с древних времен выращивают молочный скот, и у взрослых представителей этих племен ЛН встречается относительно редко. Частота конституциональной ЛН в России составляет 16–18%.
Таким образом, по происхождению выделяют первичную ЛН, врожденное снижение активности лактазы при сохранном энтероците, вариантами которой являются:
Вторичная ЛН представляет собой снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита на фоне какого-либо острого или хронического заболевания. Такое повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.
По степени выраженности непереносимость лактозы подразделяется на частичную (гиполактазия) или полную (алактазия).
В тех случаях, когда активность лактазы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленный дисахарид в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для различных микроорганизмов, ферментирующих ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к развитию осмотической диареи. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку в минимальных количествах у доношенных новорожденных с достаточно высокой активностью лактазы имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.
На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста α и β, эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также активность лактазы повышают биогенные амины, короткоцепочечные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.
Выраженность клинической симптоматики при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента, отличиями биоценоза кишечника, индивидуальными особенностями чувствительности кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.
Основными клиническими проявлениями ЛН является осмотическая («бродильная») диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе). У детей раннего возраста на фоне диарейного синдрома возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела.
Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.
Важно отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаруживается корреляция между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. При одной и той же степени недостаточности фермента отмечается большая вариабельность симптоматики (в том числе диареи, метеоризма и болей в животе). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.
Диагноз непереносимости лактозы обычно ставится на основании характерной клинической картины и при необходимости подтверждается дополнительными методами обследования. К сожалению, многие из существующих методов диагностики ЛН имеют провокационный характер, что ограничивает возможности их применения на фоне яркой клинической картины. Впрочем, в большинстве случаев сама картина заболевания достаточно показательна для постановки диагноза.
В качестве вспомогательной меры обычно используется так называемая диетодиагностика, суть которой состоит в уменьшении диспепсических симптомов при переводе на безлактозную диету, а также определение рН кала (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.
Определение общего содержания углеводов в кале отражает способность организма усваивать углеводы. Без дополнительного хроматографического исследования метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности, однако совместно с клиническими данными может быть признан вполне адекватным для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничением метода можно признать тот факт, что при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы с пищей, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.
В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 г%, а у детей старше года они в норме отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме — 0,07 г% у детей до 1 года, а у детей старше 1 года и взрослых она отсутствует.
Определение содержания водорода, метана или меченного 14С СО2 в выдыхаемом воздухе дает возможность выявить активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.
Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при ЛН. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными, и в настоящее время они еще не разработаны. Метод имеет свои ограничения: высокую стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.
Гликемический нагрузочный тест с лактозой широко используется на протяжении многих лет. Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияют уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы непереносимости лактозы.
В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. Данный тест рекомендуется предварять стандартным глюкозотолерантным тестом. Рационально нагрузку с лактозой сочетать с определением содержания углеводов в кале.
Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки является «золотым стандартом» для диагностики ЛН, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивают его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной лактазной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки, вследствие чего необходимо брать несколько образцов.
Наконец, возможно проведение дорогостоящего генетического исследования. Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21.
Важно, что эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.
В основе лечения ЛН лежит снижение количества лактозы в пище, вплоть до полного ее исключения или применения препаратов лактазы.
При первичной ЛН количество лактозы в питании снижается, вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника, и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно уделяться лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете должно рассматриваться как временное мероприятие, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
Снизить количество лактозы в диете можно, уменьшив или полностью исключив употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока (табл. 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.
 |
| Содержание лактозы в различных молочных продуктах |
В грудном возрасте проблема коррекции диеты при ЛН становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете нежелательно. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы (Natures Way, Schwarz Pharma Kremers Urban, Экомаркет), которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. При невозможности использования препаратов лактазы, решается вопрос о применении низколактозных смесей (табл. 2).
Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать смесь с максимальным количеством лактозы, не вызывающим появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале. Если состояние ребенка не нарушено, отсутствует токсикоз с эксикозом и повышение углеводов в кале составляет 0,3–0,6%, то начинать можно с диеты, содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достичь, комбинируя обычную адаптированную смесь с низколактозной или безлактозной (Мамекс безлактозный, Нан безлактозный, Фрисосой, Соя Сэмп) или назначив кисломолочную смесь. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 нед и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы.
При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта в случае снижения количества лактозы наполовину, при первичной ЛН рекомендуется использовать низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный, Нутрилак низколактозный, Хумана-ЛП) в качестве основного продукта питания.
В запущенных случаях, а также при вторичной ЛН на фоне поливалентной пищевой аллергии, у недоношенных с невыясненной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище, у детей с выраженным синдромом мальабсорбции коррекцию диеты следует начинать со смесей на основе частичного или полного гидролизата белка (Нутрилон Пепти ТСЦ, Алфаре, Нутрамиген, Алиментум и др.) до устранения основной причины заболевания. Затем диету можно расширять, постепенно увеличивая нагрузку лактозой до 1/3, затем до половины и так далее, еженедельно контролируя уровень экскреции углеводов.
В любом случае у ребенка с лактазной недостаточностью следует контролировать содержание углеводов в кале и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает достаточно часто, ибо при правильной лечебной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, для большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3–4 мес возможно возращение к молочной диете.
У детей, находящихся на естественном вскармливании, при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить низколактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.
Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре, каши и соки промышленного производства («Нутриция», Голландия; «Сэмпер», Швеция; «Гербер», США; «Хумана», Германия) назначаются с 3–4-месячного возраста.
У детей старше 1 года и взрослых с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко, кондитерские изделия с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственные формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза. При отсутствии низколактозного молока для детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.
При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам наряду с лечением основного заболевания назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 мес диету следует постепенно расширять, вводя лактозосодержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) ЛН.
При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. Впрочем, как уже указывалось выше, большинство лиц с этим вариантов непереносимости лактозы не обращаются к врачу, так как не употребляют молочных продуктов (говорят, что «не любят их»).
Различные варианты непереносимости лактозы широко распространены среди населения земного шара, однако лишь относительно небольшой части лиц с ЛН требуется серьезное вмешательство со стороны врача. Клиническая картина ЛН достаточно характерна и позволяет легко поставить диагноз, а широкий выбор низколактозных продуктов дает возможность эффективно корригировать состояния, в первую очередь у детей первого года жизни.
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Мухина, доктор медицинских наук, профессор
А. И. Чубарова, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Гераськина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
* Статья написана с учетом «Проекта рабочего протокола диагностики и лечения лактазной недостаточности у детей», подготовленного Ю. Г. Мухиной, А. И. Чубаровой, В. П. Гераськиной, С. В. Бельмером, Т. В. Гасилиной (РГМУ) и Т. Э. Боровик, Е. А. Рославцевой, В. А. Скворцовой, Г. В. Яцык (НЦ здоровья детей РАМН). См.: Вопросы детской диетологии. — 2004. — Т. 2. — № 1. — С. 101–103.