В чем биологический смысл автоматизма сердца
В чем биологический смысл автоматизма сердца
Прямое и опосредованное действие на сердце оказывают практически все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических агентов, осуществляющих гуморальную регуляцию сердца, в подлинном смысле этого слова, достаточно узок. Такими веществами являются катехоламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников — адреналин, норадреналин и дофамин. Действие этих гормонов опосредуется B-адренорецепторами кардиомиоцитов, что и определяет конечный результат их влияния на миокард. Он аналогичен симпатической стимуляции и заключается в активации фермента аденилатциклазы и усилении синтеза циклического АМФ (3,5-циклического аденозинмоно-фосфата), с последующей активацией фосфорилазы и повышением уровня энергетического обмена. Такое действие на пейсмекерную ткань вызывает положительный хронотропный, а на клетки рабочего миокарда — положительный инотропный эффекты. Усиливающим инотропный эффект действием катехоламинов является повышение проницаемости мембран кардиомиоцитов к ионам кальция.
Действие других гормонов (глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы) на миокард неспецифическое и реализуется опосредованно, например через влияние на активность симпатоадреналовой системы. Положительное инотропное действие на сердце оказывают также гормоны коры надпочечников (кортикостероиды), вазопрессин и ангиотензин. Вместе с тем прямые положительные инотропные эффекты последних на сердце скрываются за их непрямыми эффектами, обусловленными повышением давления в аорте и увеличением объема циркулирующей крови.
В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде. К таким веществам относятся аденозин, гистамин и простагландины.
Аденозин, взаимодействуя с аденозиновыми рецепторами кардиомиоцитов, уменьшает пеqсмекерную активность клеток синоатриального узла и снижает скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле и в проводящей системе сердца. Это свойство аденозина используется в клинической кардиологии — для лечения пароксизмальных желудочковых тахикардии применяются соли аденозинтрифосфорной кислоты.
В миокарде человека имеются два типа гистаминовых рецепторов: Н1 и Н2. Активация этих рецепторов вызывает повышение сократимости миокарда. При возбуждении Н1-рецепторов продолжительность потенциала действия кардиомиоцитов желудочков увеличивается, тогда как при возбуждении Н2-рецепторов она, напротив, уменьшается. Однако в случае массивного выброса в кровь гистамина (например, при анафилактическом шоке) происходит резкое снижение ОПСС, падение АД и, следовательно, постнагрузки сердца (давление в аорте, против которого происходит изгнание крови желудочками в систолу). В результате этих гемодинамических сдвигов сократимость миокарда снижается.
В миокарде синтезируются простагландины, которые могут уменьшать симпатические влияния на сердце и коронарные артерии. Синтез проста-гландинов увеличивается при ишемии миокарда и имеет в этом случае защитный характер.
Сердце проявляет чувствительность и к ионному составу протекающей крови. Катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда как за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, так и за счет активации фосфорилазы. Повышение концентрации ионов калия по отношению к норме, составляющей 4 ммоль/л, приводит к снижению величины потенциала покоя и увеличению проницаемости мембран для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Обратные явления, часто сопровождающиеся нарушениями ритма, имеют место при недостатке в крови калия, в частности в результате применения некоторых диуретических препаратов. Такие соотношения характерны для сравнительно небольших изменений концентрации катионов калия, при ее увеличении более чем в два раза возбудимость и проводимость миокарда резко снижаются. На этом эффекте основано действие кардиоплегических растворов, которые используются в кардиохирургии для временной остановки сердца. Угнетение сердечной деятельности наблюдается и при повышении кислотности внеклеточной среды.
Гормональная функция сердца.
Вокруг миофибрилл в клетках миокарда предсердий обнаружены гранулы, подобные тем, которые имеются в щитовидной железе или аденогипофизе. В этих гранулах образуется группа гормонов, которые высвобождаются при растяжении предсердий, стойком повышении давления в аорте, нагрузке организма натрием, повышении активности блуждающих нервов. Отмечены следующие эффекты предсерд-ных гормонов: а) снижение ОПСС, МОК и АД, б) увеличение гематокрита, в) увеличение клубочковой фильтрации и диуреза, г) угнетение секреции ренина, альдостерона, кортизола и вазопрессина, д) снижение концентрации в крови адреналина, е) уменьшение освобождения норадреналина при возбуждении симпатических нервов.
В чем биологический смысл автоматизма сердца
• В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту.
• Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по ПГ, его правой и левой ножкам, называемым также правой и левой ножками пучка Тавары, и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков).
• Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин.
Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию.
Функции специализированного миокарда:
• обеспечение ритмической автоматической генерации возбуждения (автоматизм);
• проведение этого возбуждения.
Специализированный миокард состоит из центра автоматизма, генерирующего возбуждение, и проводящей системы. В норме центром автоматизма является синусовый узел. Проводящая система охватывает предсердные проводящие пучки, АВ-узел, ПГ, правую и левую его ножки (или левый и правый пучки Тавары) и волокна Пуркинье.
1. Синусовый узел (узел Кис-Флака)
Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком ПП, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение в норме генерируется в этом узле, и сердце здорового взрослого человека сокращается с частотой примерно 60-80 в минуту.
2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары)
АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной.
В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту.
3. Пучок Гиса
Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками.
В норме возбуждение, как уже говорилось ранее, генерируется в синусовом узле. Отсюда оно проводится в АВ-узел, ПГ, его левую и правую ножки и, наконец, достигает волокон Пуркинье. Это вызывает сокращение сердца, которое называется систолой.
Если процесс генерирования возбуждения в синусовом (центр автоматизма первого порядка) и АВ-узле нарушается, желудочки сердца все же сохраняют способность генерировать возбуждение за счет так называемых центров автоматизма третьего порядка. В этом случае желудочки сердца сокращаются с частотой, примерно равной только 20-40 в минуту.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
В чем биологический смысл автоматизма сердца
Различают функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.
Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел — автоматический центр первого порядка. При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом — центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца. Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.
Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е. И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне. Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью.
Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.
Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.
Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80—90 мВ.
При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю. После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 — быстрая, 2 — медленная (плато) и 3 — конечная фаза быстрой реполяризации. В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15—20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.
За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя. Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки. Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.
Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.
Сердечный цикл и автоматизм сердца
1. Систола (сокращение) предсердий — длится 0,1 секунды. В этот короткий миг открыты створчатые клапаны, а полулунные закрыты.
2. Систола (сокращение) желудочков — длится дольше, 0,3 секунды. Теперь открыты полулунные клапаны, а створчатые закрыты.
3. Общее расслабление сердца, или же диастола, занимает 0,4 секунды. При этом кровь свободно из предсердий и вен поступает в полость желудочков. Полулунные клапаны в этот момент закрыты, створчатые открыты.
Как движется кровь к предсердиям и внутрь сердца? Какой процент крови наполняет желудочки при сокращении предсердий?
1. Кровь непрерывно устремляется к предсердиям по крупным венам.
2. Около 80 процентов притекающей крови поступает в желудочки сердца из прилегающих сосудов в момент общего расслабления.
3. Лишь 20 процентов объема притекающей крови дополнительно поступает в желудочки за счет сокращения предсердий.
Автоматизм сердечной мышцы
Автоматизмом (или автоматией) сердечной мышцы названо ее умение сокращаться без постоянного, неусыпного контроля головного мозга — лишь за счет собственных импульсов. Даже если у тяжело больного человека погибает мозг, сердце определенное время продолжает биться. Автоматизм обеспечивает специализированная атипичная мышечная ткань — основа проводящей системы сердца. Один из важных элементов этой системы — синусный узел — назван водителем ритма.
Состав атипичной мышечной ткани сердца (атипичных миоцитов)
1. Синусный (синоатриальный) узел правого предсердия.
2. Предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный).
3. Пучок Гисса и ножки Гисса.
4. Волокна Пуркинье — представляющие собой разветвления ножек Гисса.
Особенности атипичных миоцитов
1. Клетки довольно крупные, овальной формы.
2. Сократительный аппарат миоцитов развит слабо.
3. Нет поперечной исчерченности, миофиблиллы расположены хаотично.
4. Могут обеспечивать сокращение в изолированном сердце.
Нормальная физиология
Функциональным элементом сердца является мышечное волокно – цепочка из кардиомиоцитов, соединенных «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку. Существует два типа волокон, различающихся между собой по морфологическим признакам и функциональным свойствам:
1) волокна рабочего (сократительного) миокарда предсердий и желудочков, обеспечивающие его насосную функцию;
2) клетки водителя ритма (пейсмекера) и волокна проводящей системы, отвечающие за генерацию ритма возбуждения и проведение его к клеткам рабочего миокарда.
Автоматизм сердца – это способность сердца самопроизвольно возбуждаться под влиянием сигналов, вырабатывающихся в нём самом, без действия внешних раздражителей.
Мерой автоматизма является частота возникновения возбуждения в очаге автоматизма. Способность сердца к автоматизму доказывается в эксперименте на изолированном, т.е. изъятом из организма, сердце, которое продолжает периодически сокращаться.
Периодичность работы сердца связана с ритмическим возникновением в нем возбуждения и распространением его к кардиомиоцитам для их сокращения. Возбуждение возникает и проводится в так называемой проводящей системе сердца. Проводящая система сердца состоит из малодифференцированных специфических мышечных клеток, образующих узлы и пучки. В нее входят синусово-предсердный узел (синусовый, узел Кис-Флака), т ри предсердных проводящих пути, предсердно-желудочковое соединение (узел Ашоф-Тавара), пучок Гиса, ножки Гиса и волокна Пуркинье.
Различные отделы проводящей системы сердца обладают различным автоматизмом. Убывание градиента автоматизма направлено от основания к верхушке сердца. Это означает, что наибольшим автоматизмом обладают клетки синусового узла, меньшим – клетки предсердно-желудочкового узла, и ещё меньшим – другие части проводящей системы сердца. Автоматизм миокарда в условиях целого организма не проявляется. Однако его можно обнаружить в опыте. Если выращивать культуру миокардиальной ткани молодого животного, то отдаленные друг от друга клетки проявляют свойство автоматизма, т.е. периодически возбуждаются и сокращаются. При этом каждая клетка сокращается с определённой, отличающейся от других клеток частотой. Если эти клетки объединить, то они сокращаются синхронно с одной наибольшей частотой. Это происходит потому, что возбуждение клетки, обладающей самым высоким автоматизмом, распространяется на остальные клетки, в которых возбуждение еще не возникло. Таким образом подавляется автоматия этих клеток. Таким же образом синусовый узел подавляет автоматию остальных отделов проводящей системы. Поэтому синусовый узел является водителем ритма сердца, или центром автоматии первого порядка, или пейсмекером, т.е. возбуждение в первую очередь возникает именно в нём, а потом распространяется по проводящей системе на нижележащие отделы сердца. Автоматизм:
— синусового узла равен 60-90 возбуждений в минуту;
— предсердно-желудочкового (центр автоматии второго порядка) – 40-50;
— пучка Гиса – 30-40, волокон Пуркинье – 20 в одну минуту.
Автоматизм различных отделов проводящей системы можно изучить на сердце лягушки с помощью наложения лигатур (перевязок) Станниуса: первую лигатуру накладывают между венозным синусом и предсердиями – она отделяет синусовый узел от остальных отделов сердца, при этом миокард выше перевязок продолжает сокращаться в прежнем ритме, а ниже перевязки сердце не сокращается.
Не снимая первую лигатуру, накладывают вторую – по бороздке между предсердиями и желудочком. Эта лигатура механическим путем раздражает предсердно-желудочковый узел, вызывая его возбуждение, причём согласно закону градиента автоматии, частота генерируемых возбуждений будет примерно в 2 раза ниже частоты возбуждений синусового узла.
Третью лигатуру накладывают на верхушку желудочка, не снимая первую и вторую. Третья лигатура отделяет верхушку сердца от остальной его части. Верхушка сердца лягушки не сокращается, т.к. в ней не имеется специфических клеток проводящей системы.
Распространение возбуждения по сердцу осуществляется с помощью местных токов, т.е. путём того же механизма, что и в нервных волокнах. Передача возбуждения с одной клетки проводящей системы на другую, а также между кардиомиоцитами происходит электрически по участкам тесного сближения мембран между собой (нексусам). Нексусы представляют мембрану для прохождения возбуждения, пронизанную специальными каналами, что способствует высокой ее проницаемости для ионов, и обладающую низким сопротивлением. Именно нексусы определяют ложносинтициальное (функциональное) строение миокарда: кардиомиоциты анатомически отделены друг от друга мембранами, но физиологически связаны между собой нексусами. Благодаря нексусам процесс возбуждения охватывает все кардиомиоциты практически одновременно.
Возбуждение в сердце распространяется по проводящей системе в одном направлении из предсердий в желудочки. Обратному распространению возбуждения препятствует рефрактерность возбуждённых участков миокарда. Это определяет и определенную последовательность сокращения сердца: сначала сокращаются предсердия, потом желудочки. Вначале возбуждение распространяется по правому, а затем по левому предсердиям, потом переходит на предсердно-желудочковое соединение, потом переходит на сосочковые мышцы желудочков, прикреплённых к предсердно-желудочковым клапанам, что приводит к натяжению сухожильных нитей этих мышц и не дает клапанам вывернуться в область предсердий при систоле желудочков. Затем возбуждение охватывает перегородку и верхушку сердца и распространяется на основание желудочков. В толще миокарда возбуждение переходит с клеток Пуркинье на кардиомиоциты, распространяясь от эндокарда к эпикарду. Скорость распространения возбуждения:
— по миокарду предсердий – примерно 1 м/с;
— по предсердно-желудочковому соединению – 0,02-0,05 м/с;
— по пучку Гиса – 1 м/с;
— по ножкам Гиса – 3 м/с;
— по миокарду желудочков – 0,8-1 м/с.
Особенностями проведения возбуждения по сердцу являются:
1) малая скорость проведения возбуждения в предсердно-желудочковом соединении;
2) относительно высокая скорость распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса.
Низкая скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом соединении связана с компактной зоной N и обусловлена отсутствием нексусов между клетками этой зоны, т.е. здесь нет ложносинтициального строения, а возбуждение «перескакивает» с одной клетки на другую, и скорость его распространения резко замедляется. Эта атриовентрикулярная задержка даёт возможность начаться сокращению желудочков только после окончания сокращения предсердий и дает возможность крови поступить из предсердий в желудочки до начала систолы желудочков.
Как всякая мышца, миокард обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью.
Определённым фазам цикла возбуждения в сердце (как и в других возбудимых тканях) соответствуют периоды невозбудимости (абсолютной рефрактерности) и пониженной возбудимости (относительной рефрактерности). Период абсолютной рефрактерности соответствует времени от начала потенциала действия и до конца плато (0,27 с). В это время кардиомиоциты абсолютно невозбудимы. Период относительной рефрактерности соответствует фазе конечной быстрой реполяризации (0,03 с), в это время возбудимость клеток сердца постепенно восстанавливается. Рефрактерность связана, главным образом, с инактивацией начального входящего тока Na + натриевый ток начинает восстанавливаться после реполяризации мембраны до уровня примерно – 40 мВ.
Функциональное значение периода рефрактерности (очень длительного) связано с предохранением сердца от слишком быстрых повторных возбуждений. Разберём этот механизм подробнее, в сопоставлении со скелетной мышцей.
Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. В сердце же возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия кардиомиоцитов заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку следующее сокращение может возникнуть только в результате очередного возбуждения, а это возбуждение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, миокард, в отличие от скелетной мышцы, не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, т.е. тетанусом, что нарушило бы насосную функцию сердца. Слитное тетаническое сокращение миокарда можно получить только в искусственных условиях эксперимента путем резкого укорочения потенциала действия и периода рефрактерности. В норме рефрактерный период кардиомиоцитов больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Поэтому после того, как волна возбуждения из синусового узла полностью охватит все сердце, она угасает; обратный вход этой волны невозможен, так как сердце находится в состоянии рефрактерности.
Сердце человека при спокойном образе жизни выбрасывает в аорту примерно 10 т крови в сутки, это 4 тысячи тонн в год и примерно 300 тысяч тонн крови за 75 лет жизни. При этом сердце всегда тонко реагирует на потребности организма, поддерживая необходимый уровень кровотока.
Приспособление сердца к потребностям организма происходит при помощи целого ряда регуляторных механизмов. Некоторые из этих механизмов расположены в самом сердце – это внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции. К этой группе относятся внутриклеточные механизмы, межклеточные взаимодействия и внутрисердечные рефлексы, осуществляемые интракардиальной нервной системой. С помощью этих механизмов происходит саморегуляция сердца.
Вторая группа механизмов регуляции представляет собой внесердечные механизмы (экстракардиальные): нервные и гуморальные.
Регуляция деятельности сердца через межклеточные связи.
Сейчас доказано, что вставочные диски, соединяющие все кардиомиоциты между собой, состоят из трех частей: первая часть выполняет чисто механическую функцию, через вторую происходит транспорт различных веществ от миоцита к миоциту, а через третью (нексус – тесный контакт) происходит передача возбуждения с одного кардиомиоцита на другой. Эта область обладает наименьшим сопротивлением. Нарушение передачи возбуждения в нексусах приводит к сердечным аритмиям.
К межклеточным взаимодействиям относится взаимодействие кардиомиоцитов с клетками рыхлой неоформленной соединительной ткани. Эти клетки поставляют для кардиомиоцитов сложные высокомолекулярные соединения, необходимые для поддержания их структуры и функций. Этот тип межклеточных взаимодействий был назван креаторными связями (Г.И.Косицкий).
Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце.
В 1921 году в Австрии Отто Леви помещал на двурогую канюлю Кана два изолированных лягушачьих сердца. Раздражая вагосимпатический нерв, идущий к одному сердцу, и вызывая его остановку, он неожиданно установил, что второе сердце (не подвергавшееся нервному влиянию) тоже останавливалось. Следовательно, при раздражении первого сердца в перфузат выделяется какое-то химическое вещество, которое вызывает остановку второго сердца. Так было открыто существование медиаторов – химических посредников между нервными волокнами и иннервируемыми ими органами. В 1936 г. О.Леви и Г.Дейлу за исследования, связанные с химической передачей нервных импульсов, была присуждена Нобелевская премия.
Далее оказалось, что в окончаниях вагуса образуется и выделяется в синаптическую щель медиатор ацетилхолин, а в окончаниях симпатических нервов – норадреналин. Эти вещества являются непосредственной причиной, вызывающей торможение или усиление деятельности сердца.
Ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэстеразой, находящейся на постсинаптической мембране, поэтому он оказывает только местное и кратковременное действие.
Норадреналин инактивируется несколькими механизмами, и это происходит значительно медленнее, поэтому действие норадреналина дольше. Даже после прекращения раздражения симпатического нерва в течение определенного времени сохраняется учащение и усиление сердечных сокращений.
Механизмы инактивации норадреналина следующие:
1) обратный захват норадреналина из синаптической щели в пресинаптическую структуру, где он хранится в пузырьках (везикулах);
2) разрушение норадреналина ферментами: моноаминоксидазой и метил-о-трансферазой.
В настоящее время доказано, что при раздражении вегетативных нервов в синаптическую щель, кроме основных медиаторов, поступают пептиды, которые модулируют (изменяют) величину и даже направленность реакции сердца на медиатор. Например, опиоиды (эндорфин, энкефалин) угнетают эффекты ацетилхолина, а пептид дельта-сна, наоборот, усиливает брадикардию, вызванную раздражением вагуса.
Тонус центров блуждающих и симпатических нервов.
В опытах на животных обнаружено, что перерезка блуждающего нерва приводит к учащению сердечной деятельности, т.к. выключается тормозящее влияние вагуса. Наоборот, перерезка симпатических нервов, подходящих к сердцу, приводит к некоторому урежению сокращений сердца. Эти опыты доказывают, что сердце находится под постоянным влиянием импульсов, идущих по блуждающему и симпатическому нервам. Причиной этих влияний служит определенное умеренное возбуждение нейронов нервных центров этих нервов, которое называется центральным тонусом. Поддерживается этот тонус рефлекторным путем с рецепторов сосудистых рефлексогенных зон и различных органов (желудок, кишечник, брыжейка), но прежде всего с проприорецепторов скелетных мышц. Тонус центров блуждающих нервов выражен значительно, и поэтому их перерезка вызывает значительную тахикардию. Тонус симпатических нервов выражен незначительно, и поэтому их перерезка вызывает незначительную брадикардию.
Всех людей, в зависимости от степени выраженности центрального тонуса блуждающих и симпатических нервов, можно разделить на три группы: ваготоники – люди с выраженным тонусом блуждающих нервов (это спортсмены), симпатотоники – люди с невыраженным тонусом блуждающих нервов, но с повышенным тонусом симпатических нервов (это люди, не выполняющие физических нагрузок), нормотоники – люди со средним и сбалансированным тонусом парасимпатических и симпатических нервов.
Обычно блуждающий и симпатические нервы оказывают влияние на сердце одновременно (взаимосвязано), и работа сердца в каждый данный момент времени зависит от взаимодействия между центрами блуждающих и симпатических нервов, иннервирующих сердце.
Взаимодействие интра- и экстракардиальных нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца.
Рассмотренные выше механизмы регуляции сердечной деятельности через центры блуждающих и симпатических нервов являются низшей ступенью в иерархии нервных центров. Вышележащей ступенью этой иерархии являются центры гипоталамической области. При раздражении различных зон гипоталамуса наблюдаются реакции со стороны сердечно-сосудистой системы, которые по своей выраженности намного превосходят реакции сердечно-сосудистой системы в естественных условиях. При точечном раздражении некоторых отделов гипоталамуса можно вызвать изолированные реакции, такие как изменение силы сокращений или ритма сердца. Это указывает на то, что в гипоталамусе есть центры, способные регулировать отдельные функции сердца. В естественных условиях эти центры работают содружественно и могут изменять любые параметры сердечно-сосудистой системы в соответствии с потребностями организма при изменении условий внешней или внутренней среды.
Еще выше по иерархической лестнице находятся центры лимбической системы, их раздражение вызывает изменение частоты сердечных сокращений, артериального давления и другие реакции.
Самым высоким уровнем регуляции сердечно-сосудистой системы является кора больших полушарий головного мозга: здесь имеются (близко расположенные) структуры, ответственные как за двигательные, так и за сердечно-сосудистые реакции. Поэтому при изменении двигательного режима человека сразу изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, т.е. двигательным реакциям всегда сопутствуют соответствующие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Условнорефлекторная регуляция деятельности сердца.
Данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены в экспериментах с использованием метода условных рефлексов. Так, например, если звуковой раздражитель сочетать с надавливанием на глазные яблоки (рефлекс Данини-Ашнера), то через несколько таких сочетаний один только звуковой раздражитель вызывает брадикардию, т.е. выработался условный глазо-сердечный рефлекс.
Условнорефлекторные реакции лежат в основе изменения ритма и силы сердечных сокращений при упоминании или воспоминании об эмоциональных переживаниях, а также в изменении дыхания, сердечной деятельности, обмена веществ у спортсменов в предстартовом состоянии.
По механизму условных рефлексов человек может прогнозировать будущие события, и условные сигналы могут вызывать перестройку сердечно-сосудистой системы, дыхания для обеспечения будущей деятельности организма.