Аритмия при ковиде что делать

Аритмия при ковиде что делать

Проблеме тахикардии у пациентов с постковидным синдромом, также известным как «long COVID», посвящена статья авторов из Karolinska University Hospital (Стокгольм, Швеция), опубликованная в The American Journal of Medicine.

Длительные симптомы (в течение 4-12 и более недель), ассоциированные с COVID, чаще возникают у пациентов, перенесших заболевание в тяжелой форме. В связи с различиями в определениях, точную распространенность данного синдрома довольно сложно установить. По данным наиболее продолжительного наблюдения за госпитализированными по поводу COVID пациентами, более 60% отмечали повышенную утомляемость и мышечную слабость в течение 6 месяцев после госпитализации. В статье говорится, что «long COVID» не стоит рассматривать как один синдром, этот термин включает в себя различные субсиндромы и фенотипы. К типичным симптомам относятся тахикардия, головная боль, слабость, одышка, «туман» в голове и другие.

В своем превью ведущий автор, M. Ståhlberg, отмечает, что у пациентов, перенесших COVID-19, основной интерес специалистов связан с вопросами тромбоообразования, пери- и миокардитами, в то время как проблеме длительно сохраняющейся тахикардии внимание практически не уделяется, хотя клиническая практика показывает, что у 25-50% этих пациентов в течение 12 недель и более отмечается тахикардия и/или жалобы на сильное сердцебиение.

Согласно данным, представленным в статье, учащенное сердцебиение выявляется у 9% пациентов с постковидным синдромом, что, по мнению авторов исследования, как и при болевом синдроме требует проведения стандартного кардиологического обследования, включающего ЭКГ, ЭХОКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ, МРТ сердца при подозрении на пери- и миокардит, а также тилт-теста или пробы с активным ортостазом при наличии симптомов ортостатической неустойчивости для исключения постуральной ортостатической тахикарии (ПОТ).

По мнению авторов статьи, механизм тахикардии в данном случае вероятнее всего носит аутоимунный характер – образующиеся аутоантитела могут активировать рецепторы, регулирующие артериальное давление и частоту сердечных сокращений (ЧСС), как уже ранее было описано у пациентов после других перенесенных вирусных инфекций. Лежат ли в основе тахикардии, ассоциированной с COVID те же механизмы – вопрос, который требует дальнейшего изучения. В развитии тахикардии в рамках постковидного синдрома могут также играть роль и другие факторы, вызывающие увеличение ЧСС: гипервоспаление, гиперкоагуляция с тромбозами, дисфункция РААС, десатурация из-за поражения легких, персистирующая или интермитирующая гипертермия, боль, тревога и депрессия, нейровоспаление и гиповолемия.

Источник

Влияние лекарственных препаратов против COVID-19 на ритм сердца

Американская ассоциация сердца выпустила научный доклад, посвященный нарушениям ритма сердца, связанным с приёмом лекарственных препаратов

Действительно ли бывают лекарства, опасные для сердца и вызывающие аритмию?

Следует отметить, что под аритмией следует понимать любое отклонение сердечного ритма от нормальных значений, начиная от частого или редкого пульса (тахи- и брадикардия) и заканчивая фатальным нарушениям ритма (фибрилляция желудочков, остановка сердца), поэтому вопрос является весьма обширным.

Лекарственных и нелекарственных веществ, влияющих на сердечный ритм, великое множество, но чаще всего это влияние крайне слабое и не вызывает каких-либо проблем. Значительно реже встречаются значимые нарушения ритма сердца.

Поскольку последние события, связанные с COVID-19, затрагивают различные аспекты лекарственной терапии, остановимся на часто используемых лекарственных препаратах при этом заболевании.

С целью профилактики вторичных бактериальных пневмоний при COVID-19 назначаются различные антибактериальные препараты. Чаще всего это азитромицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин или моксифлоксацин. Кардиологические побочные эффекты для этих препаратов встречаются редко и, как правило, характеризуются ощущениями сердцебиения и тахикардией. Крайне редко встречаются более серьёзные аритмии, в том числе желудочковые. Среди пациентов, у которых произошло удлинение интервала QTc на кардиограмме на фоне приёма азитромицина, такие аритмии разовьются менее, чем у 1%. И, опять-таки, при уже имеющихся дополнительных факторах риска. Стоит отметить, что комбинация гидроксихлорохина и антибиотиков не способствует кумулятивному увеличению рисков серьёзных нарушений ритма.

Противовирусные препараты лопенавир, ритонавир и ряд других в лабораторных исследованиях показали возможное влияние на сердечный ритм, в частности, изредка вызывая нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. Впрочем, значимым это влияние назвать сложно. Более выраженные кардиологические побочные эффекты (связанные с повреждением сердечной мышцы или сосудистых стенок) у этих препаратов проявляются при длительном применении, например, у ВИЧ-инфицированных. При COVID-19 применение этих препаратов также является спорным и в любом случае непродолжительным.

Что касается любых других лекарственных препаратов, то перед их назначением врач оценивает состояние пациента, при сборе анамнеза выясняет потенциальные факторы риска осложнений тех или иных препаратов. В случае необходимости возможно проведение дополнительных обследований.

Как можно предотвратить такой побочный эффект?

Для предотвращения любых побочных эффектов лекарства следует принимать лишь после консультации врача с соответствующими назначениями.

Если же приём препарата необходим и есть факторы риска развития аритмий, то следует проконсультироваться с кардиологом для организации мероприятий по профилактике таких нарушений.

Основным же мероприятием для профилактики нарушений ритма сердца является ведение здорового образа жизни, в том числе, отказ от курения, физическая активность и рациональное питание.

Насколько это вообще серьёзно и опасно?

Ещё раз напоминаем, что частота проаритмогенных побочных эффектов у большинства лекарственных препаратов достаточно низкая.

Людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, падающим в обмороки, которые имеют выраженные изменения на кардиограмме следует обратиться к кардиологу для индивидуальной оценки рисков и определения путей профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Запись на прием к врачу-кардиологу

Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».

Единый контактный центр

Чтобы уточнить цены на прием врача-кардиолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже:

Источник

Тахикардия после лечения ковид

Добрый день.
Болею с 12.10. Началось все с сильных болей в мышцах температуры 38 и головной боли. Температура сбивалась достаточно легко в первую неделю. С 4го дня болезни начал прием амоксиклав. На 5й день болезни сделан рентген легких, все в норме. с 6го дня пропадает вкус и обоняние. с 8го дня поднимается температура в пределах 38,4 плохо сбивается до 37,5, мышечные боли. Кашля почти нет. 20.10 сделан кт (признаки 2х сторонней интерстициальной полисегментарной пневмонии, CO-RADS 4, КТ-2 (площадь поражения 30-40%)). Начали делать цефтриаксон по 2г вв, левофлоксацин 500 мг в сутки, дексаметазон 4мг 2 раза в сутки, амбраксол 3т в сутки, кардиомагнил 1 табл. После того как закончили делать уколы и вв, 7 дней пропил азитромицин. Температура после начала систем начала жарить 38,8 сбивалась плохо и не надолго и сохранялась еще 3 дня, после чего не превышает 37. Кашель был только в первой половине дня и несколько дней после начала капельниц. Сейчас беспокоит периодическое затруднение дыхания (ощущение нехватки воздуха), боль между лопаток, в груди по центру, иногда слева в груди, при ходьбе в невысоком темпе одышка, головокружение. Пульс в течении дня прыгает от 85 до 130, лежу 87 встал дошел до туалета 122. Панические атаки. В целом состояние стало лучше. Однако спустя неделю как перестали вводить вв препараты температура стала подниматься до 37,4 (единично было до 37,9) в основном держится 37,2 весь день (после пробуждения 36,5). Высокая потливость, жжет не сильно щеки. Сейчас продолжаю принимать амбраксол (кашля нет совсем), кардиомагнил, цинк, витамин д в каплях, амиксин, соблюдаю норму питья примерно 3л. По совету терапевта подключил панангин и бисопролол (с этими лекарствами колебания от 98 лежа, до 122 после коротких перемещений по квартире). Сегодня сделал экг, сказали тахикардия. Вопрос могли ли лечение от пневмонии привести к такому результату с сердцем? Что сейчас нужно делать и насколько срочно? Азитромицин закончил пить 05.11. С температурой платные учреждения отказывается принимать, в поликлинике запись через месяц.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация кардиолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Источник

COVID-19 и нарушения ритма сердца

Коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19) вызвало глобальную пандемию, поразив к началу мая 2020 г. более одного миллиона пациентов в Соединенных Штатах Америки [1]. В ранних отчетах из Китая сообщалось, что общая частота нарушений ритма сердца у пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, составляет 17%. Более высокая частота аритмий (44%) наблюдалась у пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделение интенсивной терапии (ОИТ) [2]. Однако, типы и характер бремени аритмий в этой популяции до конца не изучены. Аналогичным образом, в другом обсервационном отчете из Китая, включающем 187 госпитализированных пациентов, Guo и колл. сообщили об общей частоте желудочковой тахикардии (ЖТ) / фибрилляции желудочков (ФЖ) на уровне 7% в период госпитализации [3]. Кроме того, в отчетах из Италии и Нью-Йорка описывался рост числа случаев внебольничной остановки сердца с увеличением заболеваемости COVID-19 [4,5]. Вместе эти данные вызывают опасения, что инфекция SARS-CoV-2 и вторичное повреждение сердца могут увеличить риск аритмии.

Целью данного исследования была систематическая оценка рисков остановки сердца и аритмий, включая фибрилляцию предсердий (ФП), брадиаритмию и неустойчивую желудочковую тахикардию, среди большого числа горожан, госпитализированных с COVID-19. Также была проведена оценка корреляции между возникновением аритмий и острой госпитальной летальностью.

Методика
Оценка популяции

В когорту исследуемых стационарных пациентов вошли все пациенты с COVID-19, госпитализированные в больницу Пенсильванского университета в период с 6 марта 2020 г. по 19 мая 2020 г. В общей сложности у 700 пациентов была подтверждена инфекция SARS-CoV-2 с помощью анализа проб, взятых из носоглотки, с помощью полимеразной цепной реакции.

Ковариаты

С целью получения сведений о демографических характеристиках и сопутствующих заболеваниях пациентов была проведена систематическая оценка анамнеза всех пациентов. Кроме того, регистрировался профиль госпитализации, который включал в себя показатели жизненно важных функций, лабораторные анализы и применяемые в период госпитализации противовирусные препараты. Демографические характеристики включали возраст, пол и расу. Коморбидные состояния включали в себя ишемическую болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию, наличие в анамнезе ФП, диабета, обструктивного апноэ во сне, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), болезни печени и хронической болезни почек (ХБП). Также регистрировались пациенты с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором или постоянным кардиостимулятором.

У исследуемых пациентов оценивали температуру тела, сатурацию кислорода и индекс массы тела (ИМТ). Основные лабораторные характеристики включали количество лейкоцитов и концентрацию электролитов (калия и магния). Кроме того, оценивалась концентрация тропонина, натрийуретического пептида типа B, D-димера, прокальцитонина и высокочувствительного С-реактивного белка.

Исходы

На момент 24 мая 2020 г. были определены клинические исходы каждого пациента (смерть, повторная госпитализация или выписка). Медицинская карта каждого пациента проверялась на наличие случаев остановки сердца или аритмии. В частности, по каждому пациент были изучены журналы телеметрии, медицинские записи и отметки врачей об остановках сердца и аритмиях, включая эпизодическую ФП, брадиаритмию и неустойчивую ЖТ. Пациенты с ФП в анамнезе были исключены из анализа эпизодов ФП. Случаи брадиаритмии определялись как клинически значимые эпизоды брадикардии, связанные с гипотензией. В этих случаях выполненные процедуры медицинского вмешательства были также подтверждены. Регистрировались ФЖ, ЖТ, синусовая брадикардия, блокада сердца, асистолия или электрическая активность без пульса.

Статистический анализ

Все данные и характеристики госпитализированных пациентов были включены в анализ в качестве переменных. Базовые характеристики сравнивали между группой пациентов из ОИТ и группой пациентов, которым не требовалась госпитализация в ОИТ, с использованием критериев χ2, Стьюдента, Фишера или Манна-Уитни. Далее была рассчитана частота остановок сердца и аритмических событий: эпизодическая ФП, брадиаритмия и неустойчивая ЖТ. Для оценки связи между такими клиническими характеристиками пациентов как возраст, пол, раса, ИМТ, сердечная недостаточность в анамнезе, ИБС, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ХБП, а также случаи аритмии, использовался метод логистической регрессии в одно- и многофакторных моделях. Также методом логистической регрессии проводилась оценка связи между каждым типом аритмии и внутрибольничной смертностью как в нескорректированном, так и в скорректированном анализах. Многофакторные модели были скорректированы с учетом возраста, пола, расы, ИМТ, сердечной недостаточности в анамнезе, ИБС, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ХБП, направления в ОИТ при поступлении и использования гидроксихлорохина. Все проводимые анализы выполнялись с помощью программного обеспечения SAS версия 9.4 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина), значения P менее 0,05 признавались статистически значимыми.

Результаты

Исследуемая когорта из 700 пациентов, госпитализированных с COVID-19, имела средний возраст 50 ± 18 лет; из них 314 (45%) были мужчинами; а 486 (69%) были афроамериканцами. Только 79 (11%) пациентов были госпитализированы в ОИТ. По сравнению с пациентами, которым не требовалась госпитализация в ОИТ, пациенты из ОИТ были старше и имели более высокую распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии, диабета, легочных заболеваний, таких как обструктивное апноэ во сне и ХОБЛ, а также заболевания печени и ХБП. Пациенты из ОИТ также имели более низкую сатурацию кислорода при поступлении, чем пациенты не из ОИТ. В отношении биомаркеров пациенты из ОИТ чаще имели повышенную концентрацию тропонина и более высокие концентрации натрийуретического пептида B-типа, D-димера, прокальцитонина и высокочувствительного С-реактивного белка при поступлении, чем пациенты, которым не требовалась госпитализация в ОИТ. Более того, пациенты в ОИТ с большей вероятностью получали гидроксихлорохин или ремдесивир, чем пациенты не из ОИТ. Факторы пола и расы не влияли на необходимость пребывания в ОИТ. Из исследуемой когорты только у 39 (6%) пациентов в анамнезе присутствовала ФП, а 20 (3%) имели электронное устройство, имплантируемое в сердце, такое как кардиовертер-дефибриллятор или постоянный кардиостимулятор. Никакой зависимости между перечисленными показателями аритмии и нахождением в ОИТ выявлено не было.

Исходы

Среди исследуемой когорты пациентов, включающей все случаи госпитализации с COVID-19 за 74-дневный период, 30 пациентов (4%) умерли, 613 пациентов (88%) были выписаны, а 57 (8%) оставались госпитализированными. Пациенты, изначально госпитализированные в ОИТ, с большей вероятностью умирали в больнице по сравнению с пациентами, изначально госпитализированными в другие отделения (18 (23%) в группе ОИТ против 12 (2%) в группе не из ОИТ; P

Среди всех исследуемых факторов, таких как возраст, пол, раса, ИМТ, наличие сердечной недостаточности в анамнезе, ИБС, диабет, гипертензия, ХБП и направление в ОИТ при поступлении, только фактор направления в ОИТ при поступлении оказался достоверно связанным с каждой категорией аритмии. Согласно нескорректированному анализу, направление в ОИТ было связано с более чем 10-кратно повышенным шансом развития каждого типа аритмии (Рис. 2). Все пациенты, у которых в течение исследования была зарегистрирована остановка сердца, были госпитализированы в ОИТ при первичном обращении. Более того, после введения поправок на возраст, пол, расу, ИМТ, наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, диабет, гипертензию, ХБП и применение гидроксихлорохина статус ОИТ оставался независимо связанным со случаями ФП и неустойчивой ЖТ; однако вероятность брадиаритмий не была статистически значимой (Рис. 2). Увеличение возраста на один год было связано с возникновением ФП (отношение шансов [ОШ] 1,06; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,04–1,09), брадиаритмией (ОШ 1,03; 95% ДИ 1,00–1,06) и неустойчивой ЖТ (ОШ 1,04; 95% ДИ 1.01–1.08) при однофакторном анализе. После введения многофакторной корректировки только возраст остался независимо связанным со случаями ФП (ОШ 1,05; 95% ДИ 1,02–1,09). Наличие сердечной недостаточности было связано с эпизодической ФП (ОШ 5,61; 95% ДИ 2,37–13,25) и брадиаритмией (ОШ 9,16; 95% ДИ 2,41–34,79) при однофакторном анализе. После введения многофакторной корректировки наличие сердечной недостаточности оказалось независимо связанным с брадиаритмией (ОШ 9,75; 95% ДИ 1,95–48,65). Никакой достоверной связи между полом, расой, ИМТ, диабетом, артериальной гипертензией и ХБП и любым из типов аритмий не было выявлено ни в одномерном, ни в многомерном анализах.

При ознакомительном анализе было обнаружено, что случаи остановки сердца связаны с внутрибольничной смертностью (ОШ 20,47; 95% ДИ 5,19–80,69) даже после введения поправок на возраст, пол, расу, сердечно-сосудистые заболевания, пребывание в ОИТ и лечение гидроксихлорохином (ОШ 34,99; 95% ДИ 3,49–350,69). Кроме того, ФП была достоверно связана с внутрибольничной смертностью (ОШ 6,73; 95% ДИ 2,52–17,98), но после проведения многофакторного анализа оказалась статистически недостоверной. Связи между брадиаритмией, неустойчивой ЖТ и острой смертностью выявлено не было (Рис. 3).

Рисунок 3 Сердечные аритмии и смертность. На графике представлены процентное отношение умерших и выживших пациентов с каждым типом аритмии. НЖТ = неустойчивая желудочковая тахикардия.

Обсуждение

Среди 700 пациентов с COVID-19, поступивших в течение 2,5 месяцев наблюдения 30 (4,3%) умерли в больнице. Общая острая смертность у пациентов из ОИТ оказалась более, чем в 10 раз выше по сравнению с пациентами, поступившими в другие отделения. В рамках данного исследования было зарегистрировано 53 случая нарушения ритма сердца, включающих 9 случаев остановки сердца, 25 случаев возникновения ФП, 9 клинически значимых брадиаритмий и 10 неустойчивых желудочковых аритмий. За исключением случаев остановки сердца, ни один из 3 типов аритмии не был независимо связан с внезапной сердечной смертью.

Пациенты с более тяжелым системным протеканием заболевания, о чем свидетельствует поступление в ОИТ, также имели более высокую вероятность развития сердечной аритмии. Связь с брадиаритмией между пациентами в ОИТ и пациентами, поступившими в другие отделения, может объясняться демографическими и клиническими различиями, такими как основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и сопутствующие заболевания. Однако, качественные факторы, связанные с тяжестью заболевания, вероятно, объясняют наличие независимой связи между поступлением в ОИТ и случаями ФП и неустойчивой ЖТ. Недавние результаты, полученные в Бирмингеме, также подтверждают более высокую вероятность выявления предсердных аритмий у пациентов, находящихся в ОИТ, по сравнению с пациентами, которым госпитализация в ОИТ не требовалась [8]. Результаты проведенных исследований подчеркивают важность длительной антикоагулянтной терапии. COVID-19 может проявляться тромботическими осложнениями, включая артериальный и венозный тромбоз [9]. Предполагается, что поражение вирусом SARS-CoV-2 эндотелиальных клеток приводит к цитокиновой реакции с высвобождением медиаторов воспаления, что приводит к активации эндотелия и гемостаза [10,11]. В будущих исследованиях необходимо оценить наиболее эффективные и безопасные стратегии продолжительной антикоагулянтной терапии и управления сердичным ритмом в этой когорте пациентов.

Данное исследование имеет несколько ограничений. Проделанный анализ проводился в одном центре, обслуживающем большую часть городского населения, таким образом, полученные результаты не могут быть экстраполированы на пациентов с COVID-19 во всем мире. Кроме того, у некоторых пациентов в период госпитализации в ОИТ не проводились телеметрические наблюдения, т.е. возможность выявления субклинической аритмии у этих пациентов была ограничена. Наконец, данный анализ был ограничен только стационарным наблюдением, что не позволяет оценить влияние аритмических событий на здоровье пациентов с COVID-19 в долгосрочной перспективе.

Заключение

Среди пациентов, госпитализированных с COVID-19, одиннадцать процентов поступили в ОИТ. Вероятность остановки сердца и аритмии была значительно выше у пациентов, находящихся в ОИТ, по сравнению другими пациентами, даже после учета основных демографических и клинических факторов. Таким образом, остановка сердца и аритмия, скорее, являются следствием системного заболевания, чем прямым эффектом инфекции SARS-CoV-2.

Источник

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение

В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19.

Abstract. The paper presents an overview of the scientific literature containing data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of cardiovascular consequences of a new coronavirus infection. Heart damage is observed in 7-28% of hospitalized patients with COVID-19. Myocardial damage when exposed to coronavirus infection can be realized through two pathological mechanisms: direct myocardial damage due to the interaction of SARS-CoV-2 with myocardial ACE2 receptors, as well as indirect myocardial damage, which can be caused by cytokines and other pro-inflammatory factors, microcirculation disorders, hypoxic changes cardiomyocytes. Frequent arrhythmic complications of COVID-19 are atrial fibrillation and ventricular premature beats. Despite numerous publications on heart damage in the acute phase of this disease, data on disorders remaining after recovery are insufficient, there are no clinical recommendations for the management of such patients. Based on the given clinical case, mechanisms of combination therapy of bisoprolol and amlodipine of frequent ventricular extrasystolia, which arose after COVID-19, are described. For citation: Melnikova L. V., Lokhina T. V., Berenshtein N. V., Ivanchukova M. G. Cardiovascular consequences of COVID-19: pathogenesis, diagnosis and treatment // Lechaschy Vrach. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002

Резюме. В статье представлен обзор научной литературы, содержащий данные о патогенезе, диагностике и лечении сердечно-сосудистых последствий перенесенной новой коронавирусной инфекции. Поражение сердца наблюдается у 7-28% госпитализированных пациентов с COVID-19. Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов: прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2, а также косвенное повреждение миокарда, которое может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов. Частыми аритмическими осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий и желудочковая экстрасистолия. Несмотря на многочисленные публикации о поражении сердца в острой фазе этого заболевания, данные о сохраняющихся после выздоровления нарушениях недостаточны, клинические рекомендации по ведению таких пациентов отсутствуют. На основе приведенного клинического случая описаны механизмы комбинированной терапии бисопрололом и амлодипином частой желудочковой экстрасистолии, возникшей после перенесенного СОVID-19.

Пандемия COVID-19, вызванная коронавирусом SARS-CoV-2, продемонстрировала широкий спектр его проявлений, включая сердечно-сосудистые. Встречаемость поражения сердца при этом колеблется от 7% до 28% госпитализированных пациентов, что зависит от тяжести заболевания анализируемого контингента 1. В зависимости от особенностей повреждения миокарда, включая инфаркт миокарда 1-го или 2-го типа, миокардит, васкулит, лекарственное воздействие или другие механизмы, у выздоровевших пациентов могут длительное время наблюдаться субклинические или явные сердечно-сосудистые нарушения. Последствиями тяжелого острого респираторного синдрома могут быть сердечная недостаточность, аритмии, боли в груди, одышка [6]. Так, в исследовании Yvonne M. J. Goërtz и соавт., основанном на анкетировании 2113 больных, перенесших COVID-19, показано, что через 79 дней от начала болезни у 44% лиц сохранялись жалобы на стеснение в груди, у 32% – на сердцебиение [7].

Порой сложно дифференцировать изменения, обусловленные инфекцией, и обострение хронического сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), предшествовавшего ей. Известно, что наличие коморбидных ССЗ, например, артериальной гипертензии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 и влияет на его прогноз [8]. В настоящее время нет систематизированных данных, описывающих динамику состояния у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые осложнения после COVID-19. Национальным институтом здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного королевства (NICE) выделен постковидный синдром, характеризующийся признаками и симптомами, которые развиваются во время или после COVID-19, продолжаются более 12 недель и не объясняются альтернативным диагнозом. Среди сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома наиболее часто регистрируются кардиалгии, в том числе ощущения сдавления в груди, и учащенное сердцебиение [9].

Вопросы клинической оценки сердечно-сосудистых проявлений постковидного синдрома и тактики его лечения неизбежно встают перед врачами общей практики, терапевтами, кардиологами. Назначение лекарственных препаратов должно быть пересмотрено с учетом особенностей патогенеза заболевания.

Механизмы сердечно-сосудистого поражения при COVID-19

Поражение миокарда при воздействии коронавирусной инфекции может быть реализовано посредством двух патологических механизмов [10]. Во-первых, это прямое повреждение миокарда вследствие взаимодействия SARS-CoV-2 с миокардиальными рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2). Во-вторых, косвенное повреждение миокарда может быть вызвано цитокинами и другими провоспалительными факторами, нарушением микроциркуляции, гипоксическими изменениями кардиомиоцитов [11, 12]. Помимо перечисленного, нельзя не упомянуть и о лекарственном воздействии препаратов, применяемых при COVID-19, которые удлиняют интервал QT и могут иметь проаритмическую предрасположенность [13].

Исследования показали, что при проникновении SARS-CoV-2 в клетку большую роль играют ионы кальция. Предполагается, что вирусу необходимо два иона Ca 2+ для слияния с клеткой на этапе входа (рис. 1). Некоторые блокаторы кальциевых каналов, такие как нимодипин, мемантин, уменьшают проникновение вируса в клетку [14].

SARS-CoV-2 вызывает ряд патофизиологических процессов, включающих гиперсимпатикотонию, гиперкоагуляцию, системное воспаление, эндотелиальную дисфункцию [15, 16]. Гиперактивация симпатической нервной системы неизбежно развивается у больных COVID-19 за счет многих факторов: гиперактивации иммунной системы, выделения огромного количества цитокинов, интерлейкина-6, факторов некроза опухоли альфа, гипоксии, что, в свою очередь, способствует повреждению миокарда и более тяжелому течению заболевания. Частыми осложнениями COVID-19 бывают фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия [17]. Магнитно-резонансное исследование сердца пациентов, излечившихся от COVID-19, обнаруживает отек миокарда, фиброз и нарушение функции левого и правого желудочков [18, 19], что может быть морфологическим субстратом сердечно-сосудистых проявлений перенесенной коронавирусной инфекции.

Лечение сердечно-сосудистых осложнений, связанных с COVID-19

Лечение острого воспаления и повреждения сердца при COVID-19 достаточно широко исследуется и описано в литературе. Так, опуб-ликованное научное заявление Американской кардиологической ассоциации рекомендует применять начальный протокол лечения кардиогенного шока у пациентов с фульминантным миокардитом, включающий введение инотропов и/или вазопрессоров и механическую вентиляцию легких [20]. Лечение долгосрочных проявлений поражений сердца, обусловленных COVID-19, изучено недостаточно и преимущественно заключается в симптоматической терапии [21].

Клинический случай

Больная Д., 43 года, обратилась впервые к кардиологу 15 апреля 2021 г. с жалобами на колющие, ноющие, иногда жгучие боли в области сердца и в межлопаточной области, не связанные с какими-либо провоцирующими факторами, продолжительностью от нескольких минут до 1-2 часов, купирующиеся самостоятельно; чувство учащенного сердцебиения, лабильность артериального давления (АД), перебои в сердце. Подобные симптомы появились с конца октября 2020 г. и усилились в течение последних 2 недель. Ранее жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, считала себя практически здоровой, отмечала высокую толерантность к физическим нагрузкам, при ежегодных медицинских осмотрах патологии не выявляли.

В сентябре 2020 г. перенесла коронавирусную инфекцию COVID-19 (лабораторно подтвержденную), осложненную двусторонней полисегментарной пневмонией. Из протокола спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (сентябрь 2020 г.): «Площадь поражения паренхимы правого легкого 20%, левого легкого – 5%. Заключение: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность вирусной пневмонии COVID-19). Степень поражения легких – КТ-1». Лечилась амбулаторно, принимала ольсемитавир 75 мг 2 раза в сутки, назально – интерферон альфа-2b, затем левофлоксацин 500 мг + цефтриаксон 2 г/сут 10 дней, ацетилцистеин, витамин D.

С октября 2020 г. отмечала появление многочисленных симптомов: ощущение учащенного сердцебиения, кардиалгии, снижение АД до 100/70 мм рт. ст. и повышение до 150/90 мм рт. ст. (при повышении АД принимала каптоприл); частые цефалгии (снимались приемом анальгетиков), ощущение головокружения, не связанное с изменениями АД или другими провоцирующими факторами; ежедневные многократные «приливы», ощущение жара в области лица, повышенная потливость; «летучие» артралгии (локтевые, лучезапястные, коленные суставы, шейно-грудной отдел позвоночника); миалгии (преимущественно в мышцах шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей); эпизодически появлялись отеки стоп, голеней (без четких провоцирующих факторов); эмоциональная лабильность, снижение настроения, тревога, рассеянность, быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания. Обращалась неоднократно к терапевту, проходила обследования по назначению гинеколога, хирурга, невролога. Выполнялись электрокардиография (повторно в динамике), лабораторные тесты (анализы крови, в том числе оценивались тропонин, С-реактивный белок, анализы мочи, оценка гормонов щитовидной железы и половых гормонов), инструментальные исследования (ультразвуковое исследование органов малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства, щитовидной железы, сосудов брахиоцефального ствола и нижних конечностей; магнитно-резонансная томография позвоночника). Значимых отклонений по данным обследований не выявляли. Назначались седативная терапия, витаминотерапия (D, группы В), нестероидные противовоспалительные средства, физиотерапия, массаж, курсами метаболические препараты. Интенсивность большинства вышеописанных жалоб постепенно уменьшилась в течение последующих 4-5 месяцев, сохранялись жалобы на эпизоды учащенного сердцебиения, перебои в работе сердца, лабильность АД.

Анализы крови и мочи – без особенностей. Кровь на тропонины – 0,001 нг/мл. Кровь на IgG к SARS-CoV-2 (ИФА) – положительный, коэффициент позитивности (КП) – 15,9.

Выставлен диагноз: «Гиперто-ническая болезнь I стадии, II степени, риск 3. Состояние после перенесенной коронавирусной инфекции в сентябре 2020 года. Постковидный синдром. Осложнения: желудочковая экстрасистолия».

Больной было назначено лечение: рациональная диета с ограничением соли, селективные β-адрено-блокаторы и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов с титрацией и последующим переводом на фиксированную комбинацию – Конкор АМ, метаболические препараты, иглорефлексотерапия, физиотерапия, массаж шейно-воротниковой зоны. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика, АД в пределах нормы – 130/80 мм рт. ст. По данным суточного мониторирования ЭКГ в динамике: средняя ЧСС – 64 уд./мин, одиночных желудочковых экстрасистол – 68 в сут.

Обсуждение

Лечение сердечно-сосудистых проявлений после перенесенного COVID-19 представляет собой непростую задачу. В настоящее время клинические рекомендации по лечению постковидного синдрома не разработаны. Большинство доступных отчетов о наблюдениях за больными с аритмией содержат сведения о развитии осложнения в острой фазе коронавирусной инфекции [22], поэтому значение COVID-19 в патофизиологии нарушений ритма у выздоровевших пациентов неизвестно.

В представленном клиническом случае у пациентки, ранее не наблюдавшейся по поводу ССЗ, сразу после перенесенного COVID-19 появились жалобы на частые перебои в работе сердца и впервые возникла артериальная гипертензия. При обследовании выявлена частая желудочковая экстрасистолия. Известно проаритмическое действие некоторых препаратов, применяющихся для лечения коронавирусной инфекции. В анализируемом случае для лечения двусторонней пневмонии применялся курс антибиотикотерапии, включавший цефалоспорины и фторхинолоны. Токсическое влияние фторхинолонов на сердце проявляется в появлении аритмий на фоне удлинения интервала QT, что встречается также при применении макролидов, гидроксихлорохина. Механизм данного нарушения был описан в работе J. Kang и соавт. [23]. Доказано индуцирование фторхинолонами мутаций в гене, названном human ether-a-go-go-related, или HERG, который контролирует одну из субъединиц калиевых каналов, участвующую в переносе ионов ионизированного калия в кардиомиоцит. Мутация приводит к нарушению проникновения калия внутрь клетки и увеличению периода реполяризации, удлинению интервала QT на электрокардиограмме, а клинически может приводить к желудочковой аритмии. Для азитромицина также описано влияние на калиевые и магниевые каналы, изменяющее содержание ионов в эукариотических клетках миокарда [24].

Несмотря на то, что в момент обследования у пациентки интервал QT не был удлинен, необходимо было назначать препараты, которые, обладая антиаритмическим действием, не увеличивают период реполяризации. Известно, что эффективными средствами лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются бета-блокаторы в сочетании с препаратами магния [25]. Кроме того, в описываемом случае не исключается многофакторное влияние перенесенной инфекции на патогенез наблюдаемых нарушений ритма. Так, в исследовании S. T. Lau и соавт. описывалось, что у пациентов, выздоравливающих после инфекции, вызванной вирусами группы SARS, отмечалось сердцебиение в виде тахикардии в покое или при легкой физической нагрузке. Возможными причинами, по мнению авторов, были нарушение функции легких и сердца, дисфункция щитовидной железы, анемия, вегетативная дисфункция и состояние тревоги [26].

Применение бета-адреноблокаторов у пациентов с артериальной гипертензией и желудочковой экстрасистолией обусловлено их следующими эффектами: уменьшением сердечного выброса в результате ослабления сократительной способности миокарда левого желудочка и урежением ЧСС, торможением секреции ренина, увеличением высвобождения вазодилатирующих веществ, уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления и влиянием на сосудо-двигательные центры продолговатого мозга. Эта группа препаратов оказывает положительное влияние на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему наряду со способностью подавлять активность симпатоадреналовой системы [27], что обусловливает их эффективность при сердечно-сосудистых проявлениях постковидного синдрома. Так, по наблюдениям P. Gao у критически тяжелых больных, госпитализированных по поводу COVID-19, желудочковые тахиаритмии ассоциировались с 3-кратным увеличением риска летальности, в то время как прием бета-адреноблокаторов снижал ее на 80% [28]. Важным является использование кардиоселективных препаратов, не оказывающих негативного влияния на гладкую мускулатуру бронхов. Например, одним из самых высокоселективных бета-блокаторов является бисопролол, селективность которого к β1-адренорецепторам более чем в 3 раза превосходит таковую у метопролола.

Учитывая возможные метаболические нарушения в кардиомиоцитах вследствие гипоксии, обусловленной COVID-19, целесообразным было назначение кардиотропных препаратов и препаратов с антиангинальным эффектом. В этом отношении стоило обратить внимание на группу дигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов, ярким представителем которых является амлодипин. Он в незначительной степени влияет на сократимость миокарда и не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость, что наряду с его антигипертензивным и антиангинальным действием оказывает благоприятный эффект на состояние миокарда после повреждения [29]. В исследовании Chi Peng, включающем 4569 пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, процент смертности у больных, принимавших блокаторы кальциевых каналов, был в 3 раза меньше в сравнении с теми, кто их не принимал [30].

Частым проявлением постковидного синдрома являются нарушения, обусловленные прямым действием коронавируса на симпатическую нервную систему [31], симптомы чего наблюдались у нашей пациентки. На фоне лечения мы наблюдали уменьшение жалоб на головную боль, головокружение, раздражительность, эмоциональную лабильность. Целесообразность указанной терапии подтверждается исследованием И. Л. Запесочной и соавт. [32], которые описали положительный эффект комбинированного назначения кардиоселективного бета-адреноблокатора бисопролола и дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина на параметры церебрального кровотока, проявляющегося улучшении допплерографических показателей.

Таким образом, у пациентов с кардиологическими проявлениями постковидного синдрома оптимальным решением является применение фиксированной комбинации амлодипина и бисопролола, которая представляется на сегодняшний день наиболее эффективной и безопасной в силу особенностей препаратов, ее составляющих. Влияя на различающиеся механизмы проникновения вируса в клетку, эта комбинация препаратов приводит к снижению инфекционности SARS-CoV-2, положительно влияет на исходы заболевания и уменьшает сердечно-сосудистые проявления постковидного синдрома.

Вывод

Лечение сердечно-сосудистых проявлений перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19 должно быть основано на патофизио-логических механизмах выявленных нарушений. Применение комбинированного сочетания селективных бета-блокаторов и дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов при желудочковых нарушениях ритма и артериальной гипертензии существенно расширяет возможности терапии постковидного синдрома.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ПИУВ – филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Пенза, Россия

Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение/ Л. В. Мельникова, Т. В. Лохина, Н. В. Беренштейн, М. Г. Иванчукова
Для цитирования: Мельникова Л. В., Лохина Т. В., Беренштейн Н. В., Иванчукова М. Г. Сердечно-сосудистые последствия перенесенного COVID-19: патогенез, диагностика и лечение // Лечащий Врач. 2021; 7 (24): 8-13. DOI: 10.51793/OS.2021.24.7.002
Теги: коронавирусная инфекция, поражение сердца, аритмия

Источник