Асистолия что это значит
Асистолия, или остановка сердца
«Асистолия» дословно означает «отсутствие систолы» или остановку сердца. Проще говоря, это состояние клинической смерти. Возможны 2 варианта внезапных смертельных нарушений ритма — фибрилляция желудочков и асистолия. Отличить их по клинике невозможно, да и некогда, поскольку для выживания имеется несколько минут.
В это время жизнь человека находится в руках окружающих людей и полностью зависит от желания и способности к оказанию первой помощи. По исследованиям реаниматологов, 2/3 случаев внезапной смерти, произошедших в разных местах на улице, происходят от асистолии желудочков.
Как часто встречается асистолия?
По данным исследователей, проблема остановки сердца встречается у новорожденных с частотой 72,1 на 100 000 случаев, в детском возрасте — 3,73, в подростковом — 7,37, у взрослых — 126,5.
Почему останавливается сердце?
Наиболее частой причиной остановки сердца являются хронические или острые заболевания с тяжелой стадией декомпенсации и органическими изменениями в миокарде. По зависимости от сердечной патологии все причины делят на первичные и вторичные. К первичным относятся кардиологические заболевания:
К факторам риска, способствующим асистолии, относятся:
Вторичные причины могут внезапно возникнуть у лиц молодого возраста, без повреждения миокарда. К ним приводят такие заболевания, как:
Кроме болезней, вторичные причины могут быть вызваны несчастными случаями или травмами:
Асистолия в виде приступов
Особая патология сердца нарушает проведение импульса от синусового узла к желудочкам. Она называется предсердно-желудочковой или атриовентрикулярной блокадой. Подобные изменения формируются при дифтерии, ревмокардите и других воспалительных заболеваниях сердечной мышцы, постинфарктных рубцах. Кроме того, следует учитывать чрезмерное тормозящее влияние блуждающего нерва.
Полный разрыв сообщения между предсердиями и желудочками зависит от степени органических (рубцовых) изменений в тканях. Импульсы из желудочков не регулируются синусовым узлом, характеризуются редким ритмом (брадикардией до 25–30 ударов в минуту). На ЭКГ выявляются паузы в сокращении миокарда.
Симптомы временной асистолии:
Особенности асистолии у детей
Все перечисленные причины относятся и к детям, но важное отличие от взрослых — особый вид асистолии, входящий в общее понятие «синдрома внезапной детской смерти». При этом остановка сердца регистрируется у ребенка чаще в возрасте до 5 месяцев на фоне сна и отсутствия каких-либо заболеваний в данный период.
Считается, что асистолия желудочков у малыша вызывается недоразвитием клеток миокарда, путей передачи импульса. Возможно, оно связано с патологическим течением беременности и родовой деятельности у матери:
Способствующими факторами являются:
Многие причины летального исхода новорожденного из-за асистолии связаны с отсутствием надлежащего ухода за ребенком со стороны взрослых.
Клинические проявления
Симптомы остановки сердца характеризуются клиникой внезапной смерти и сопровождаются остановкой дыхания. Рассмотрим возможные варианты условий обнаружения больного.
В обоих случаях больной не успевает позвать на помощь, пожаловаться на ухудшение самочувствия.
Последний вариант наиболее благоприятен в плане оказания необходимой помощи.
Не каждый прохожий может найти пульс на сонной артерии (под углом нижней челюсти) или удостовериться в отсутствии сердцебиения. Обычно на первое место ставятся:
Желательный алгоритм действия случайного прохожего
Поскольку жизнь человека зависит от быстроты оказания первой помощи, любой прохожий должен уметь ориентироваться в показаниях и тяжести состояния пострадавшего.
Какая неотложная помощь нужна для восстановления ритма?
Неотложная помощь должна:
Для клеток мозга решающим сроком являются первые 8 минут, после чего восстановление функций сомнительно.
Человека следует уложить на жесткую поверхность (на пол, щит из досок, землю) поскольку последующее сжимание грудной клетки на мягкой поверхности неэффективно.
Запрокинуть голову пострадавшего и проверить пальцем проходимость дыхательных путей, необходимо освободить ротовую полость от остатков пищи, зубных протезов, других инородных тел.
Вдувание воздуха в рот или нос пациента проводится при зажиме одного из отверстий. При эффективном пассивном вдохе виден подъем грудной клетки.
Одновременно на каждый «вдох» делается 4–5 интенсивных толчков двумя ладонями на грудную клетку.
Непрямой массаж проводится до приезда «Скорой» или пока не появится пульс.
Врачебная помощь
Лечение асистолии медицинскими методами начинается в машине «Скорой помощи» и продолжается в отделении реанимации. В зависимости от оснащения врач «Скорой» продолжает непрямой массаж с одновременной вентиляцией легких мешком Амбу, вводит адреналин внутрисердечно и пытается подействовать разрядом дефибриллятора.
Интенсивные мероприятия должны проводиться в течение 30 минут. В специализированном отделении пациента переводят на аппаратное дыхание. В подключичную вену вводятся другие лекарственные препараты для поддержки функций мозга (щелочной раствор, Допамин, Реополиглюкин, Оксибутират натрия).
Реанимационные мероприятия не проводятся пациентам при асистолии, вызванной тяжелыми хроническими болезнями сердца, злокачественными опухолями.
Последствия и прогноз для выживших
Для организма даже недлительная остановка «главного мотора» грозит немалыми бедами. От кислородного голода страдают все органы, а более всего головной мозг.
У пациентов, выживших после асистолии, возможны различные неврологические проявления. Они зависят от повреждения конкретных ядер головного мозга и путей передачи, а также предшествовавшего состояния тканей. У пожилых и ослабленных пациентов ожидать полноценного восстановления не приходится. Поскольку нейроны уже были достаточно истощены болезнью.
Иногда больной находится в длительной коме. Наиболее хорошего результата удается добиться при травмах у молодых людей без предшествующего поражения миокарда.
Прогноз самый лучший, если помощь начали оказывать в первые 3 минуты асистолии и успела бригада «Скорой». Статистика регистрирует безуспешную реанимацию при асистолии у 70% пациентов.
Больным с полной атриовентрикулярной блокадой после приступа необходимо решить вопрос об установке кардиостимулятора. Он поможет вести активную жизнь и поддерживать заданный ритм сокращений.
Для выживших людей обязательно нужно поддерживать здоровье правильным питанием, прекратить вредные привычки, регулярно принимать лекарственные средства, рекомендованные врачом. Некоторым пациентам приходится решаться на оперативное лечение пороков.
Правильное отношение ко второму шансу пожить иногда резко меняет характер людей, вынуждает уйти из профессии, пересмотреть отношения с друзьями и в семье. Тут медицина бессильна.
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Что такое асистолия сердца, причины и первые признаки, неотложная помощь и последствия
П атологии сердечно-сосудистой системы стабильно находятся на первых местах по числу смертельных случаев. Причем по всему миру, даже развитые государства не способны полностью обуздать тенденцию. Масштабы в прочих, особенно отсталых странах и того значительнее. Чуть позади рак, проблемы с почками, печенью, кровью. Все они потенциально смертельны.
Это потенциально обратимое состояние, в течение короткого времени (счет идет на секунды) нужно восстановить кардиальную деятельность, в противном случае вероятна гибель мозга, а без квалифицированной помощи летальный итог неминуем.
Даже при возвращении больного, говоря условно, с того света, он уже не будет прежним. От человека остается только тело. Высшая нервная деятельность отсутствует, личность мертва. Потому нужно действовать быстро.
Этапы асистолии
Собственно классификации патологического процесса не существует. Говорят об этапах гибели человеческого организма на фоне асистолии сердца.
Примерная последовательность процесса такова:
Первые две фазы потенциально обратимы. На помощь имеется от 1 до 4 минут или чуть более.
Далее наступают повреждения церебральных структур, есть риск грубых неврологических дефектов. Жизнью будущее существование в подобном состоянии назвать можно лишь условно.
С точки зрения источника возникновения проблемы выделяют две разновидности:
С практической точки зрения подобная типизация не имеет большого значения. Меры первой помощи, и реанимации идентичны.
Кардиальные причины асистолии
Эта группа факторов вызывает первичную асистолию, то есть связанную с электрической нестабильности самого миокарда, чаще на фоне ишемии (кислородного голодания тканей).
Инфаркт
Общее острое нарушение питания мышечных структур. Возникает как итог длительно текущей коронарной недостаточности, атеросклероза, тромбоэмболии и прочих явлений подобного рода.
Развитие асистолии сердца — следствие обширного поражения, если площадь достигает более 25% или около подобного значения. Возможно отсроченное развитие. Так, некоторые больные страдают остановкой сердца в перспективе нескольких суток.
Наиболее опасный период — первые 72 часа. Далее риски уменьшаются, но сохраняются на протяжении всей жизни, поскольку инфаркт не проходит без следа.
Кардиосклероз, стойкая сердечная недостаточность, вот причины возможного становления асистолии. Показано пожизненное поддерживающее лечение и постоянный контроль за состоянием.
Снижение количества циркулирующей в организме крови
Имеет двойственную природу. С одной стороны возможен вариант с классическим кровотечением, когда жидкая соединительная ткань покидает замкнутую систему. Тогда имеет место физическая разновидность.
С другой же — все может быть сложнее. На фоне патологий митрального клапана, аорты, возможен неполный выброс и движение по большому кругу. Отсюда снижение количества циркулирующей крови на фоне сохранного номинального объема.
Это не менее опасно, скорее даже наоборот: переливание в такой ситуации бессмысленно, проблема имеет органическую природу.
Тампонада сердца
Скопление крови вокруг. Также возможно жидкости. Результат полученной травмы, длительно текущего отека, воспалительного процесса. Восстановление проводится хирургическими методами в срочном порядке.
Тромбоэмболия легочной артерии
Относится к кардиальным причинам условно. Суть явления заключается в закупорке крупного сосуда сгустком крови.
Может быть как результатом собственно травмы грудной клетки, так и следствием отдаленного повреждения анатомических структур (по большому кругу тромб двигается по организму и проникает в легочную артерию).
Также вероятен вариант со спонтанным разрывом мелких сосудов на фоне приема противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, гематологических состояний, чрезмерного сгущения жидкой соединительной ткани.
Такие проблемы устраняются до возникновения неотложных процессов. Шансы на выживание при тромбоэмболии практически равны нулю.
Экстракардиальные причины
Представлены большой группой явлений, приводящих к вторичной асистолии:
Что такое асистолия в медицине — речь об остановке сердца. Перспективы восстановления активности зависят от основного процесса. Органические имеют наихудший прогноз.
Характерные симптомы
Субъективно явления дает знать о себе только в начальный период. Предвестники остановки работы органа:
Во многих случаях (примерно в 50%) предшествующих симптомов может и не отмечаться. Тогда все происходит быстро, больной не успевает даже среагировать.
Объективные признаки после обморока способны отследить только окружающие.
Если подобное произошло в стационаре, проводится оценка ЧСС. При асистолии на ЭКГ есть минимальная физическая активность (в первые минуты), затем график вырождается в прямую линию.
Симптомы специфичны, однако без подготовки человек мало на что способен. Времени среагировать слишком мало.
Неотложная доврачебная помощь
Примерный алгоритм действий таков:
При отсутствии проводится вызов скорой медицинской помощи.
До приезда нужно хоты бы попытаться стабилизировать состояние больного и восстановить часть функций организма.
Что для этого требуется:
При успешном восстановлении сердечной деятельности нужно повернуть голову пострадавшего вбок, для предотвращения захлебывания рвотными массами. По прибытии врачей все действия прекращаются.
Грамотные ранние мероприятия позволяют увеличить шансы человека на выживание. Реанимация при асистолии проводится в машине скорой помощи, также в профильном отделении стационара.
Прогноз и возможные осложнения
Исход зависит от качества первой помощи, сроков транспортировки больного в стационар и схемы реанимационных действий.
На фоне тяжелых органических патологий, тромбоэмболии, кардиогенного шока, интоксикации опасными ядами вероятность смерти почти 100%. В остальных случаях риски несколько ниже. Вернуть пациента удается в 30-50% ситуаций.
Меры профилактики
Предотвратить неотложное состояние со стопроцентной гарантией нельзя. Даже здоровые люди рискуют, хотя и в меньшей степени.
Важно проводить систематическое лечение основной патологии, которая может стать причиной асистолии желудочков, либо предсердий. Регулярное (1-2 раза в год) посещение кардиолога — также важная мера.
В заключение
Асистолия сердца — это клинический вариант остановки миокарда, ведущий к летальному итогу. Пациент перестает дышать, исчезает пульс, основные реакции организма сохраняются, но недолго.
У врачей и окружающих есть всего несколько минут для стабилизации состояния. После 5-7 минут восстановление без ущерба для центральной нервной системы и кардиальных структур уже невозможно.