Асистолия сердца что это такое и как лечить
Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.
Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:
Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:
Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.
Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.
Симптомы экстрасистолии
Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:
Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:
Патогенез экстрасистолии
Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.
При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.
Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности («нечувствительности»), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.
Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.
Классификация и стадии развития экстрасистолии
Классификация экстрасистол по локализации:
Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:
Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:
Классификация экстрасистол по количеству:
Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:
В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:
Осложнения экстрасистолии
Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут «запускать» эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].
Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].
На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.
Диагностика экстрасистолии
Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].
Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:
Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.
С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.
Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:
Лечение экстрасистолии
Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.
Этиотропное лечение
Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.
Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.
Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.
В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:
1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.
Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.
Хирургическое лечение
Прогноз. Профилактика
При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.
Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:
Также для профилактики следует:
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Что такое желудочковая экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
В норме сердце работает упорядоченно благодаря главному водителю ритма, который называется синусовым узлом. Иногда в сердце возникает неправильная (эктопическая) активность не из синусового узла, а из нижележащих отделов проводящей системы сердца, способных самостоятельно создавать электрические импульсы. Такая активность нарушает правильный сердечный ритм, именно это явление названо экстрасистолией.
В зависимости от того, откуда исходит неправильная электрическая активность, внеочередные импульсы (экстрасистолы) бывают наджелудочковыми и желудочковыми. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — нарушение сердечного ритма, при котором дополнительный очаг или очаги возбуждения расположены в левом или правом желудочках сердца (ствол пучка Гиса, его разветвление, правая и левая ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).
Причины ЖЭС можно разделись на четыре группы.
2. Некардиальные, связанные с внесердечными заболеваниями.
3. Функциональные, связанные с курением, стрессом, употреблением большого количества кофеина или спиртных напитков. Эти факторы повышают активность симпатико-адреналовой системы и приводят к накоплению катехоламинов (адреналина, норадреналина и др.), которые резко повышают возбудимость миокарда. В данном случае прослеживается чёткая связь с провоцирующим фактором, но органических изменений в сердечной мышце не выявляется.
4. Выделяют также идиопатическую ЖЭС, когда нет связи данной аритмии с заболеваниями или другими факторами.
Симптомы желудочковой экстрасистолии
При желудочковой экстрасистолии пациент обычно жалуется на замирание сердца, перебои в его работе, бултыхания и толчки в области сердца. Могут возникать боли в грудной клетке в атипичном месте, слабость, головокружения. Однако в ряде случаев человек не ощущает аритмию и не предъявляет жалоб.
В зависимости от течения ЖЭС, её причин и сопутствующих заболеваний симптомы могут быть различными.
Кроме этого, нарушение сердечного ритма может вызвать у пациента чувство тревоги, боязнь умереть, а в более тяжёлых случаях — панику.
Жалобы на перебои в работе сердца при экстрасистолии могут быть связаны с действием провоцирующих факторов (курение, алкоголь, чрезмерная физическая нагрузка и пр.) и/или обострением заболевания, ставшего причиной экстрасистолии. Однако симптомы аритмии могут появляться и вне связи с какими-либо провоцирующими факторами.
Патогенез желудочковой экстрасистолии
Формирование экстрасистол (а точнее раз витие активного эктопического очага, вырабатывающего экстрасистолы), происходит из-за разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами. Разность потенциалов в свою очередь вызвана разбалансированным соотношением симпатических и парасимпатических влияний на миокард (например, при ВСД, возникновении участков некроза сердечной мышцы при инфаркте миокарда, появлении электрической нестабильности в миокарде при его ишемии на фоне хронических форм ИБС).
При артериальной гипертензии возникновение и тяжесть желудочковой экстрасистолии обычно чётко взаимосвязано со степенью гипертрофии (утолщением стенок) левого желудочка. Провоцирующим фактором при наличии гипертрофии может стать приём калийсберегающих диуретиков (мочегонных препаратов) без контроля уровня калия в крови.
Если у пациента хроническое лёгочное сердце, экстрасистолия преимущественно будет правожелудочковой. Она отражает хроническую перегрузку правых отделов сердца.
При пролапсе митрального клапана (обычно при наличии удлинённого интервала QT и/или дополнительных хорд) желудочковая экстрасистолия чаще встречается на фоне миксоматозной дегенерации клапана (уплотнения створок митрального клапана) и митральной регургитации (обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие).
Аритмогенное действие лекарств (в первую очередь антиаритмиков IА, IC и III классов) и гипокалиемии реализуется в основном через удлинение интервала QT.
Генетически детерминированные заболевания относят к разряду каналопатий — болезней, обусловленных патологией белка ионных калиевых, реже натриевых каналов (врождённое удлинение интервала QT). Предполагается, что при аритмогенной дисплазии правого желудочка у гетерозиготных детей первичное поражение миокарда происходит в результате воздействия вирусов. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее его замещение жировой и фиброзно-жировой тканью. В связи с неблагоприятным прогнозом, связанным с развитием резистентных к лечению аритмий и правожелудочковой недостаточности, таким больным показана трансплантация сердца.
Среди генетических заболеваний выделяют также катехоламининдуцированную триггерную полиморфную желудочковую тахикардию. Её относят к патологиям с первичной электрической нестабильностью миокарда у молодых пациентов без структурного нарушения сердца. Изучаются генетические маркеры заболевания.
Классификация и стадии развития желудочковой экстрасистолии
Классификация желудочковой экстрасистолии очень важна для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания. Экстрасистолы различают по следующим признакам:
По частоте возникновения:
По плотности:
По ритмичности появления одиночные экстрасистолы могут быть по типу бигеминии (каждое второе сокращение является экстрасистолой), тригеминии и квадригеминии (каждый третий и четвертый комплекс является внеочередным).
По расположению в желудочках:
По локализации эктопического очага возбуждения:
J.T. Bigger (1984) предложил прогностическую классификацию аритмий. По степени опасности и риску внезапной смерти он выделил три категории.
Классификация Лауна — Вольфа (она была создана для больных с инфарктом миокарда) построена по морфологическому принципу и отражает нарастание клинической значимости желудочковых экстрасистол:
0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
1 — редкие, монотопные (до 30 в час);
2 — частые, монотопные (более 30 в час);
4А — спаренные; 4Б — залповые (пробежки желудочковой тахикардии из трёх комплексов и более);
Осложнения желудочковой экстрасистолии
Желудочковая экстрасистолия может усугублять основное заболевание сердца, на фоне которого она возникла. Также встречаются и другие осложнения и последствия ЖЭС.
Важно отметить, что у пациентов с желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций по классификации Лауна — Вольфа (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми (более 30 секунд) пароксизмами желудочковой тахикардии возможны такие осложнения, как трепетание и фибрилляция желудочков, которые опасны высоким риском смертельного исхода.
При трепетании желудочки начинают сокращаться с частотой 230-310 ударов в минуту, при фибрилляции сокращение желудочков происходит с частотой 460 ударов в минуту в хаотичном порядке. В этот момент камеры сердца не способны перекачивать кровь, что приводит к недостатку кислорода в головном мозге.
Есть вероятность развития асистолии (остановки сердца), которая может привести к смерти, если вовремя не провести реанимационные действия. Опасность заключается ещё и в том, что асистолия иногда возникает внезапно.
Прогноз жизни этих пациентов крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжёлых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).
Диагностика желудочковой экстрасистолии
Диагноз желудочковой экстрасистолии подтверждается на основании объективного обследования, данных аускультации (выслушивания) сердца, проведения электрокардиографии (ЭКГ), суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.
При объективном обследовании обращает на себя внимание выраженная пульсация вен шеи, возникающая при преждевременном сокращении желудочков. Характерной чертой является неравномерный пульс с длинной паузой после внеочередного сокращения сердца. При аускультации можно услышать аритмичные сердечные тоны с изменением звучности I тона (обусловлен звуком закрытия митрального и трикуспидального клапанов и появляется во время сокращения желудочков ), расщеплением II тона ( появляется через короткий промежуток времени после первого во время расслабления сердца, обусловлен закрытием клапанов аорты и лёгочной артерии ). Подтвердить диагноз желудочковой экстрасистолии можно только с помощью инструментальных исследований.
При подозрении на ЖЭС пациенту в первую очередь проводится ЭКГ-исследование, которое позволяет зафиксировать внеочередной комплекс QRS.
Характерные признаки желудочковой экстрасистолы: отсутствие предсердного зубца Р, расширение и деформация самого желудочкового комплекса, противоположное (дискордантное) направление зубца T по отношению к QRS-комплексу, а после него идёт полная компенсаторная пауза (изолиния).
Нужно отметить, что ЭКГ проводится в короткий промежуток времени и не всегда в этот момент возникает внеочередное возбуждение, поэтому данный метод не позволяет выявить проблему в 100 % случаев. Для установления диагноза обязательно должно применяться суточное или более длительное (например, в течение двух суток) мониторирование ЭКГ, которое называется холтеровским (по фамилии автора Нормана Холтера, предложившего эту методику).
После записи и расшифровки специалистом данных ЭКГ-мониторирования становится возможным:
Показанием к проведению чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электрофизиологического исследования (ЭФИ) может стать необходимость установления механизма и места возникновения экстрастимула (при частой монотопной желудочковой экстрасистолии).
Лечение желудочковой экстрасистолии
После обнаружения у пациента желудочковой экстрасистолии лечение должно быть выбрано с учётом симптомов и наличия опасных видов экстрасистол.
Тактика ведения пациентов с желудочковой экстрасистолией залючается в следующем:
Выделяют несколько основных направлений лечения в зависимости от течения, формы и выраженности ЖЭС.
1. Если у человека нет жалоб, а при исследовании выявляются редкие одиночные мономорфные преждевременные желудочковые комплексы, не вызывающие нарушения гемодинамики, особой терапии не требуется. В этом случае пациенту стоит отказаться от кофеинсодержащих и спиртных напитков, исключить курение, наладить режим дня, обеспечить полноценный сон и отдых. Если есть какие-либо нарушения функций организма, связанные с недостаточной подвижностью, нужно увеличить физическую активность в соответствии с возможностями организма. В то же время необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки (поднятие тяжестей, занятия тяжёлой атлетикой). В рацион питания необходимо включать продукты, богатые калием и магнием: они оказывают благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему.
2. При выявлении приступов экстрасистолии, которые со провождаются клинической симптоматикой, но не нарушают гемодинамику и имеют доброкачественное течение, в первую очередь назначают бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Метопролол»). Иногда, особенно при функциональной желудочковой аритмии на фоне вегето-сосудистой дистонии и стрессовых состояний, в комплексном лечении помогают препараты с седативным («Валемидин», «Валериана») и противотревожным действием («Стрезам», «Адаптол»), препараты магния («Магнерот», «Магне В6 форте»). Необходимо подчеркнуть, что количество ЖЭС учитывается при определении степени её злокачественности. Частая (до 1000 и более в сутки) желудочковая экстрасистолия сама по себе, даже при отсутствии очевидного заболевания сердца, является показанием к проведению антиаритмической терапии.
3. При ЖЭС злокачественного характера необходимо назначение высокоэффективных препаратов, таких как «Амиодарон» и «Соталол». Иногда их сочетают с поддерживающими дозами бета-адреноблокаторов. Лечение обычно проводится в условиях стационара, под контролем ЭКГ. В стационаре больше возможностей, чтобы скорректировать гемодинамику и значительно уменьшить риск летального исхода у больных с нарушениями ритма сердца.
Антиаритмики I класса не следует принимать, если у больного имеются следующие патологии:
Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической терапии. У пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями терапия антиаритмиками должна проводится неопределённо долго, в большинстве случаев пожизненно. При менее злокачественных нарушениях ритма лечение должно продолжаться до нескольких месяцев с возможностью постепенной (ввиду опасности синдрома «рикошета») его отмены. После прекращения постоянной терапии больному даются рекомендации всегда носить с собой успешно использованный антиаритмик и принимать его в случае возобновления перебоев в работе сердца.
4. При желудочковой экстрасистолии возможно хирургическое лечение. Показанием к оперативному вмешательству являются:
Возможна также установка элктрокардиостимулятора (ЭКС). ЭКС представляет собой устройство с электродами, которые в ходе операции крепятся к желудочку и предсердию. Электроды создают электронные импульсы, заставляющие миокард сокращаться. Кардиостимулятор, по сути, заменяет синусовый узел, отвечающий за ритмичность. Он избавляет человека от экстрасистолии и позволяет вернуться к полноценной жизни.
При острой и хронической ишемической болезни сердца развитие желудочковой аритмии напрямую связано с ишемией миокарда. В связи с этим хирургическая реваскуляризация миокарда (стентирование, аорто-коронарное шунтирование) может улучшить электрическую стабильность и снизить вероятность развития желудочковых нарушений ритма.
У больных с высокой вероятностью внезапной смерти и застойной сердечной недостаточностью главным методом лечения остается пересадка сердца.
Прогноз. Профилактика
На прогноз течения желудочковой экстрасистолии влияет её форма, наличие морфологической патологии тканей сердца и нарушений гемодинамики.
Функциональные и идиопатические единичные несвоевременные сокращения миокарда не угрожают здоровью и жизни человека. Как правило, больные с доброкачественным течением желудочковой экстрасистолии без органических патологий сердца живут долго.
Частая полиморфная ЖЭС, которая развивается на фоне органического поражения сердца, при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность и привести к внезапному летальному исходу. Этот вид желудочковой экстрасистолии представляет угрозу для жизни человека. Именно поэтому всем пациентам с признаками нарушения сердечного ритма необходимо вовремя прийти к специалисту. Также важно периодически проходить профилактический осмотр у кардиолога с целью выявления заболевания на ранней стадии.
Для профилактики желудочковой экстрасистолии рекомендуется проводить следующие мероприятия: