Атеросклероз брюшного отдела аорты что это такое симптомы лечение
Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение
Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.
Причины появления
Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.
Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.
Классификация заболевания
Симптомы атеросклероза
Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.
При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.
В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.
Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.
Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.
Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.
Диагностика атеросклероза
Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.
Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.
«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.
Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.
Лечение
Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.
Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.
Осложнения
Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.
Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.
При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.
Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.
Профилактика атеросклероза
Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.
Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.
Атеросклероз аорты
Атеросклероз аорты (АА) в большинстве случаев возникает как результат пренебрежения правилами здорового питания. Эта патология чаще встречается у пожилых пациентов, что, впрочем, не означает, что молодые люди от нее полностью застрахованы. В результате АА могут возникнуть такие жизнеугрожающие состояния, как инфаркт и инсульт, поэтому в этой статье мы проведем разбор на тему причин возникновения, диагностики и лечения атеросклероза аорты.
Что это такое
Атеросклероз аорты – хроническое заболевание, при котором на стенке этого сосуда образуются холестериновые бляшки. В результате просвет аорты сужается и затрудняется ток крови, а это, в свою очередь, приводит к повышению артериального давления, ухудшению кровоснабжения организма.
Поскольку аорта – самый крупный кровеносный сосуд в организме человека, скачки давления в подобных случаях могут быть сопряжены с риском для жизни. Стенки сосуда утрачивают эластичность и в них начинаются дегенеративные изменения, которые нередко приводят к опасным для жизни состояниям, о которых мы расскажем далее.
Причины
Специалисты выделяют несколько основных причин возникновения АА, хотя при этом их мнения относительно приоритетности того или иного фактора расходятся. Проще говоря, врачи пока не пришли к единому мнению, какая из перечисленных ниже причин наиболее важнее. Однако с уверенностью можно сказать, что чем больше факторов риска сочетается в анамнезе отдельно взятого пациента, тем выше риск возникновения АА.
Основные причины атеросклероза аорты:
5. Генетическая предрасположенность. Этот вопрос вызывает разногласия среди специалистов. Однако у людей, чьи близкие родственники страдали от сосудистых дефектов, случаи АА отмечаются чаще. Противники этой теории настаивают на том, что для ее подтверждения и формирования доказательной базы необходимо проводить дополнительные исследования.
6. Нарушение свертываемости крови. Фибрин и фибриноген входят в состав холестериновых бляшек, которые чаще формируются именно в тех местах, где тромб прилегает к стенке сосуда.
7. Курение. Врачи сходятся во мнении, что курение повышает риск АА, однако причины при этом объясняют по-разному. Одни специалисты считают, что предпосылки к АА у курящих пациентов развиваются из-за нарушений регионарного кровотока, другие считают, что никотин вызывает ухудшения состояния сосудистой стенки.
Группа риска
К группе риска в первую очередь относятся мужчины старше 50 лет с избыточной массой тела или ожирением. Сюда также входят пациенты:
В отдельную группу можно выделить людей, чья работа связана с нервным напряжением. Если при этом человек пытается бороться со стрессом при помощи курения или переедает, то значительно повышает тем самым опасность развития АА. Иными словами, чем больше факторов риска определяется у отдельно взятого пациента, тем выше вероятность отложения холестериновых бляшек на внутренней стенке его аорты.
Симптомы
Наиболее распространенный симптом – это аорталгия, то есть боль в аорте. Она может быть как давящей, так и жгучей, но интенсивность ее всегда высокая. Такая боль не всегда связана с физической нагрузкой. Она может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. В редких случаях наблюдается атипичный болевой синдром, когда боль сначала появляется в области спины или по бокам грудной клетки.
Рисунок 2. Аорта в сердце. Источник: Blausen.com staff (2014). «Medical gallery of Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2)
Сама по себе аорталгия должна стать поводом для срочного визита к врачу. Если же она сочетается с любым из перечисленных выше симптомов, есть все основания для вызова бригады скорой помощи.
Осложнения
Одно из наиболее распространенных и опасных осложнений АА – формирование аневризмы аорты. Это выпячивание в стенке сосуда, которое со временем под давлением тока крови разрывается, и в результате обширного внутреннего кровоизлияния пациенты в большинстве случаев погибают. Главная опасность аневризмы аорты – ее бессимптомное течение, затрудняющее диагностику.
В результате нарушения кровоснабжения головного мозга может возникнуть инсульт (как ишемический, так и геморрагический), который, в свою очередь, ведет к нарушениям речевой функции, парезам и параличам, летальному исходу.
Еще одно опасное осложнение АА – тромбоз мезентериальных артерий, обеспечивающих кровоснабжение органов брюшной полости. Возникающие участки омертвения кишечника из-за недостаточного кровоснабжения способствуют быстрому развитию перитонита.
При тромбозе брюшной аорты в области ее разветвления нарушается кровоснабжение нижних конечностей, что может быть чревато развитием гангрены ног.
Существует также риск инфаркта миокарда, который может произойти в результате эмболии (закупорки) коронарных сосудов оторвавшейся атероматозной бляшкой.
Пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы относятся к группе высокого риска – у них осложнения, связанные с атеросклерозом, возникают особенно часто.
Диагностика
Если человек обнаруживает у себя такие симптомы, как резкая боль за грудиной, головокружение, затрудненное глотание и онемение конечностей, у него есть все основания заподозрить развитие атеросклероза. При обращении к врачу следует подробно рассказать обо всех проявлениях болезни. Исходя из жалоб пациента и данных, полученных в ходе осмотра, специалист может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого назначается ряд диагностических исследований.
Акцент делается на аппаратные методы диагностики:
Дополнительно назначается анализ крови на определение уровня общего холестерина, липопротеидов и триглицеридов. В сочетании с данными истории болезни результаты исследований позволяют поставить окончательный диагноз и приступить к терапевтическим мероприятиям.
Лечение атеросклероза аорты
В зависимости от степени тяжести АА лечение может быть консервативным и хирургическим. Следует также понимать, что очень важно соблюдать специальную диету, без которой лечение не будет эффективным.
Медикаментозное
Чтобы остановить развитие атеросклероза, применяют несколько групп препаратов:
Дополнительно врач может назначить симптоматическое лечение, направленное на нормализацию артериального давления и функции печени. При необходимости курс лечения может быть дополнен эфферентной терапией (энтеросорбция, гемосорбция, ЛПНП-иммуносорбция).
Хирургическое
В случаях, когда холестериновые бляшки разрастаются настолько, что повреждают внутреннюю оболочку аорты и создают ощутимое препятствие для нормального кровотока, прибегают к хирургическому лечению. Механическое препятствие (бляшка) удаляется вместе с пораженным участком внутренней оболочки аорты.
При необходимости расширения просвета аорты производится установка стента – упругой конструкции из пластика или инертных сплавов, повторяющей форму сосуда.
Диета
Необходимо существенно ограничить употребление продуктов, богатых животными жирами. Говядину, баранину и свинину следует заменить мясом домашней птицы и морской или пресноводной рыбы. Необходимо также есть овощи, зелень и фрукты в больших количества — рекомендуемая норма это пять штук в день.
Сливочное масло нужно заменить оливковым или любый другим растительным по вкусу. Также необходимо увеличить количество пищевых волокон в рационе. Для этого подойдут семена льна (которые в числе прочего способствуют снижению холестерина в крови), а также гранулированные пищевые отруби, которые можно купить практически в любом супермаркете.
Прогноз
При своевременном выявлении АА, правильно подобранной консервативной терапии, а также соблюдении специальной диеты в сочетании с коррекцией образа жизни прогноз благоприятный. В случаях, когда АА выявлен на поздних стадиях, при которых отмечаются такие тяжелые осложнения, как аневризма аорты или тромбоз мезентериальных артерий, прогноз существенно отягощается.
Профилактика предполагает строгое соблюдение диеты, нормализацию массы тела и отказ от вредных привычек (в первую очередь – от курения). Важно избегать малоподвижного образа жизни, однако и физические нагрузки должны быть дозированными. Для начала пациенту рекомендуют пешие прогулки не менее 30 минут в день, затем их продолжительность увеличивается по мере развития выносливости. Через несколько недель можно добавлять комплексы лечебной гимнастики или плавание в бассейне.
Важно избегать стрессов и свести к минимуму психоэмоциональное напряжение. Кроме того, необходимо внимательно следить за давлением – оно не должно превышать 130/85 мм рт. ст.
Заключение
Атеросклероз аорты создает предпосылки для целого ряда жизнеугрожающих осложнений. На начальных стадиях АА применяется медикаментозное лечение, однако при существенном сужении просвета аорты и повреждениях ее внутренней стенки необходимо проводить оперативное вмешательство. Прогноз во многом зависит от своевременности выявления патологии и соблюдения пациентом всех врачебных предписаний, включающих прием медикаментов, строгое соблюдение диеты и модификацию образа жизни.
Атеросклероз брюшного отдела аорты
Аорта является самой большой артерией человеческого организма. Через нее кровь поступает ко всем органам. Та ее часть, которая проходит через живот, называется брюшная аорта. Атеросклероз брюшной аорты – это заболевание, характеризующееся образованием бляшек на стенке этого кровеносного сосуда.
Поскольку поражения затрагивают область эпигастрия, патология отличается нарушением функционирования органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта). Это происходит в результате недостаточности поступления кислорода и питательных веществ к этим органам. Чаще всего страдают мужчины старше 40 лет и женщины после достижения ими 55 лет.
Причины
Нарушение липидного обмена – главная причина развития атеросклероза аорты в брюшной полости. Этот процесс приводит к повышению уровня холестерина в крови, результатом чего является образование бляшек на внутренней стенке сосуда.
Этому патологическому процессу способствуют следующие факторы:
С возрастом у человека повышается риск развития атеросклеротических изменений в сосудах. Чаще всего эта патология встречается у мужчин. Но после 55 лет риск развития атеросклероза у обоих полов уравнивается. В силу этого мужчинам по достижении 45 лет рекомендуется регулярно сдавать анализы для определения липидного профиля.
Для женщин подобное исследование должно систематически проводиться после 55 лет. Сразу после обнаружения нарушений необходимо приступить к лечению. В норме в крови человека содержатся липопротеиды высокой и низкой плотности, но первые должны преобладать. При развитии атеросклероза увеличиваются липопротеиды низкой плотности, они и оседают на внутренней стенке сосудов.
Из них постепенно формируется атеросклеротическая бляшка. Увеличиваясь в размере, они уменьшают, а иногда и перекрывают просвет сосуда. Это, в свою очередь, создает препятствие нормальному продвижению крови в аорте, и органы, которые питаются от нее, начинают испытывать дефицит питательных веществ. Именно это обуславливает развитие патологических симптомов.
Проявления
Выделяют несколько стадий болезни, которые отличаются степенью поражения аорты. Начальный этап не имеет клинических проявлений, и выявить атеросклеротические бляшки возможно лишь при проведении компьютерной томографии брюшной полости. Состояние внутренней стенки аорты постепенно ухудшается, что выражается в таких симптомах:
При отсутствии своевременного лечения в патологический процесс вовлекаются почки. У пациента это выражается в нарушении мочеиспускания, появлении отеков конечностей и лица, а также болью в поясничной области. Если атеросклеротическое поражение аорты приходится на область ее разделения на подвздошные артерии, происходит нарушение кровообращения в нижних конечностях.
В этом случае возможны такие симптомы:
В результате тромбоза висцеральных артерий, которые отходят от аорты и питают внутренние органы, у пациента отмечается интенсивная боль в области живота. Такой признак обусловлен отмиранием клеток кишечника. Кроме того, нарушается перистальтика кишечника, больной жалуется на появление приступов тошноты и рвоты, повышение температуры тела, запоры, сменяющиеся диареей.
Все это нарушает трудоспособность человека. Вследствие тромбоза может развиться перитонит, а это угрожающее жизни состояние. Атеросклероз брюшной аорты характеризуется развитием абдоминального ишемического синдрома. Он, в свою очередь, проявляется следующей триадой: боль в животе, нарушение работы кишечника, потеря веса при достаточном питании.
Симптомы атеросклероза брюшной аорты классифицируются по клиническим проявлениям болезни на 3 вида: брюшная форма, нарушение функционирования тонкой и толстой кишки. В первом случае страдает печень, часть двенадцатиперстной кишки и поджелудочная железа. Нарушения проявляются в основном болью в брюшной области.
При поражении ветвей аорты, питающих тонкую кишку, у больного отмечается нарушение моторики, может развиться кишечная непроходимость, появляется метеоризм, возможны ректальные кровотечения. При атеросклерозе ветвей, отвечающих за функционирование толстой кишки, у человека возникает вздутие живота, на слизистой образуются язвы и кровотечение из прямой кишки.
Диагностика
Для выявления атеросклероза брюшного отдела аорты проводится ряд обследований. Среди инструментальных методов диагностики выделяют:
Все эти способы диагностики позволяют определить состояние поступления крови от аорты к органам. На первичном приеме врач собирает анамнез и осматривает пациента. Для выявления уровня холестерина сдают кровь. При подозрении на начальную стадию атеросклероза дополнительно применяются такие методы:
Лечение и профилактика
Атеросклероз брюшной аорты относится к тем видам заболеваний, от которых невозможно полностью избавиться. Поэтому его необходимо лечить всю оставшуюся жизнь. Устранение симптомов – важная часть терапии, но основное усилие необходимо отдавать причине ее возникновения. Это уменьшение уровня холестерина в крови и восстановление кровотока к органам. При нормализации уровня липопротеидов низкой плотности проявления болезни будут менее интенсивными.
При лечении атеросклероза решающее значение отводится рациональному питанию и соблюдению здорового образа жизни. В частности, рекомендуется избегать стрессов и непосильных физических нагрузок, поскольку они нередко вызывают колебания артериального давления, что нежелательно при атеросклерозе.
Больной должен изменить рацион, полностью исключив из него животные жиры, легкие углеводы, алкоголь и рафинированные продукты. Такая мера позволит приостановить скорость развития атеросклеротических бляшек. Отказ от вредных привычек сохранит прочность сосудистой стенки. Медикаментозная терапия должна сочетаться с соблюдением диеты, которая направлена на снижение холестерина в крови.
Основное лечение включает прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на следующее:
В некоторых ситуациях больным атеросклерозом требуется хирургическое вмешательство. Это случается, когда симптомы патологии существенно ухудшают качество жизни пациента. Тем не менее оперативные методы неспособны полностью устранить причину атеросклероза, но помогут значительно уменьшить ее последствия. В практике хирургического лечения атеросклероза применяются 3 вида операции:
На фоне лечения методами традиционной медицины можно воспользоваться и народными средствами. Они помогут укрепить и восстановить кровеносные сосуды, а некоторые способны вывести лишний холестерин из крови. Рекомендуются рецепты, в составе которых присутствуют следующие компоненты или их сочетание: чабрец, чеснок, боярышник, корни одуванчика.
В качестве профилактики атеросклероза рекомендуется соблюдение следующих правил:
Осложнения и прогноз
При позднем обнаружении атеросклероза брюшной аорты развиваются осложнения, ухудшающие состояние больного. В кишечнике могут начаться некротические процессы, что ведет к развитию перитонита. При тромбозе ее ветвей скорость распространения некроза и воспалительного процесса увеличивается. Типичным осложнением атеросклероза аорты брюшного отдела является почечная недостаточность.
Основные осложнения проявляются постепенно. Сначала развивается ишемия, она проявляется в появлении хроматы, боли в животе, приступов стенокардии. Поскольку недостаток поступления крови непостоянный и носит периодический характер, осложнения развиваются в меньшем количестве. Следующая стадия тромбонекротическая. Она характеризуется тем, что атеросклеротический процесс приобретает хронический характер.
Возникает больше осложнений, преимущественно в результате тромбоза. Чаще всего это инфаркт, гангрена нижних конечностей, инсульт. Следующий этап осложнений связан с фиброзной стадией болезни – кардиосклероз в результате замещения мышечной ткани на фиброзную. Одним из частых последствий рассматриваемой патологии является аневризма.
Постепенное накопление бляшек на одном участке сосуда и дальнейшее его выпирание истончают и ослабляют сосудистую стенку. Разрыв может случиться в любое время, и вероятность летального исхода в этом случае 90%. Прогноз относительно жизни пациента при атеросклерозе брюшной аорты не может быть точно определен.
Он зависит от множества индивидуальных факторов и особенностей течения болезни. Сохранение трудоспособности определяется тяжестью стадии атеросклероза. Своевременное комплексное лечение, сочетающее прием лекарственных средств и изменение образа жизни и питания, позволяет существенно снизить риск смерти от атеросклероза.
Атеросклероз аорты (I70.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Атеросклероз грудной аорты
При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.
Атеросклероз брюшной аорты
Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;
Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.
Диагностика
Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.
При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.
При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.
При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.
Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.
Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.
Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.
Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.
Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.
При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).
Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.
В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.
Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.
Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.
Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.
Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.
При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).