Атриовентрикулярная блокада что это такое и как лечить
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада представляет собой задержку проведения электрического импульса при прохождении через проводящую предсердно-желудочковую систему. Большинство типов атриовентрикулярной блокады чаще встречаются среди пожилых людей.
Классификация атриовентрикулярных блокад
Причины
Симптомы
При атриовентрикулярной блокаде второй степени только часть электрических импульсов достигает желудочков. Сердце может биться медленно и/или неравномерно. Некоторые формы атриовентрикулярной блокады второй степени прогрессируют до атриовентрикулярной блокады третьей степени.
При атриовентрикулярной блокаде третьей степени никакие импульсы от предсердий не достигают желудочков, а частота и ритм сокращения желудочков контролируются атриовентрикулярным узлом, пучком Гиса или самими желудочками. Таким образом, желудочки сокращаются очень медленно — с частотой менее 50 ударов в минуту, а иногда даже до 30 ударов в минуту.
Атриовентрикулярная блокада третьей степени представляет собой серьезное нарушение сердечного ритма (аритмию), которое может привести к нарушению сократительной способности сердца. Часто развивается утомляемость, головокружение и обмороки.
Диагностика
Для выявления атриовентрикулярной блокады врач может назначить следующие виды обследования:
Лечение
Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:
Публикации в СМИ
Блокада атриовентрикулярная I степени
Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени — замедление АВ-проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше — 4,5–14,4%, после 70 лет — в 40%.
Патогенез • У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ-узел у 83% больных) • Задержка проведения на одном участке — 21% (АВ-узел — 11%, предсердие — 3%, система Хиса–Пуркинье — 7%) • Замедление АВ-проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.
ЭКГ-идентификация • Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей • Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS • Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS • Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.
Лечение • При АВ-блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ) • АВ-блокада I степени органического генеза без клинических проявлений — специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.
Синоним. Блокада предсердно-желудочковая I степени.
МКБ-10 • I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
Код вставки на сайт
Блокада атриовентрикулярная I степени
Атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени — замедление АВ-проведения. Наблюдают у 0,45–2% людей, у лиц в возрасте 60 лет и старше — 4,5–14,4%, после 70 лет — в 40%.
Патогенез • У 79% больных задержка проведения возникает на двух или более участках проводящей системы (доминирующий участок АВ-узел у 83% больных) • Задержка проведения на одном участке — 21% (АВ-узел — 11%, предсердие — 3%, система Хиса–Пуркинье — 7%) • Замедление АВ-проводимости обычно не приводит к гемодинамическим нарушениям, но при большом удлинении интервала P–Q могут возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности.
ЭКГ-идентификация • Удлинение интервала Р–Q более 0,20 с у взрослых и более 0,18 с у детей • Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS • Проксимальная АВ-блокада I степени сопровождается, как правило, неуширенными комплексами QRS • Дистальная АВ-блокада I степени характеризуется уширением комплекса QRS >0,12 с.
Лечение • При АВ-блокаде I степени вегетативного генеза показано лечение основного заболевания и уменьшение патологических рефлексов, связанных с раздражением блуждающего нерва (заболевания ЖКТ) • АВ-блокада I степени органического генеза без клинических проявлений — специальное лечение не показано; при наличии клинических проявлений, связанных с нарушением синхронизации сокращений предсердий и желудочков, показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме DDD, VDD, VAT.
Синоним. Блокада предсердно-желудочковая I степени.
МКБ-10 • I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада
Первая степень А-В блокады определяется, как аномальное удлинение PR интервала более 0,2 сек.
Вторая степень А-В блокады подразделяется на первый и второй тип.
Первый тип А-В блокады второй степени характеризуется прогрессивным удлинением PR интервала до блокированного сокращения и обычно ассоциирован с узким комплексом QRS.
Второй тип А-В блокады второй степени, характеризуется фиксированным PR интервалом до и после блокированных комплексов, обычно ассоциирован с широким QRS комплексом. Когда отмечается проведение 2:1, блок не может быть классифицирован на первый или второй тип, хотя об этом можно предполагать по ширине QRS. При далеко зашедшей А-В блокаде второй степени не проводятся две или более последовательных Р волны, но некоторые волны проводятся, демонстрируя наличие частичного А-В проведения.
При третьей степени А-В блокады (полной поперечной блокаде) А-В проведение отсутствует (отмечается предсердно-желудочковая диссоциация).
Симптомы АВ блокады:
Пациенты с нарушением А-В проведения могут быть асимптомны или предъявлять серьезные жалобы такие как эпизоды полной утраты сознания на фоне выраженной брадикардии или периодов асистолии, внезапное потемнение в глазах, резкая слабость, головокружение и др. К симптомам, обусловленным брадикардией, могут быть также отнесены появление или прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Для того, чтобы не перечислять все эти симптомы или их часть, часто используется термин «симптомная брадикардия».
Решение относительно необходимости имплантации кардиостимулятора во многом зависит от наличия или отсутствия симптоматики, непосредственно связанной с брадикардией. Более того, многие показания к кардиостимуляции, выработанные за период более 40 лет, базируются на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических исследований, в том числе потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения большинства с брадиаритмий.
Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада. Атриовентрикулярная блокада БДУ
К наиболее частым причинам этого нарушения относят идиопатический фиброз и склероз проводящей системы.
Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.
Клинические проявления и лечение зависят от степени выраженности блокады, но, тем не менее, лечение обычно включает электрокардиостимуляцию.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Степени АВ-блокады:
— АВ-блокада I степени: все предсердные импульсы достигают желудочков, но проведение через АВ-узел идёт с одинаковой задержкой.
— АВ-блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся к желудочкам. Различают 3 варианта АВ-блокады II степени:
Тип Мобитц I (блокада Венкебаха).
Неполная АВ-блокада высокой степени.
Некоторые авторы выделяют четвертый вариант АВ-блокады II степени – блокада с проведением 2:1.
— АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада): импульсы из предсердий не достигают желудочков. Наблюдается полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.
Любая блокада может быть стойкой, транзиторной (преходящей) и перемежающейся.
Классификация АВ-блокад по прогностическому значению:
Относительно благоприятные АВ-блокады (не склонные к прогрессированию):
— АВ-блокада I степени, особенно проксиальная и не связанная с задненижним инфарктом миокарда.
— Хроническая или функциональная (вагусная) АВ-блокада II степени I типа.
Неблагоприятные АВ-блокады:
— Острое развитие АВ-блокады II степени 1-го и особенно 2-го типа (тем более при широких комплексах QRS, что говорит о дистальном уровне блокады).
— Острое и большинство вариантов хронической полной АВ-блокады, которая чаще является дистальной.
Этиология и патогенез
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
Причины развития АВ-блокад:
— ИБС.
— Миокардит.
— Постмиокардитический кардиосклероз.
— Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
— Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
— Гипотиреоз.
— Органические заболевания сердца неишемического генеза.
— Врожденные полные АВ-блокады.
— Хирургические или различные терапевтические процедуры.
— Системные заболевания соединительной ткани.
— Нервно-мышечные заболевания.
— Лекарственные средства.
— АВ-блокады у здоровых людей.
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.
АВ блокада II степени типа Мобитц II (дистальная) обычно связана с нарушением проведения импульса на уровне пучка Гиса или в более нижних отделах проводящей системы, где проводимость существенно не зависит от тонуса вегетативной нервной системы.
АВ блокада III степени может быть вызвана блокадой проведения как в АВ-узле, так и в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье.
Уровень предсердно-желудочковой блокады в значительной степени определяет частоту и устойчивость желудочкового ритма и оказывает большее влияние на клиническое течение блокады и прогноз, чем степень блокады.
В большинстве случаев при полной АВ-блокаде гетеротопный ритм исходит из желудочков (широкие комплексы QRS при регулярном ритме с частотой 30-40/мин).
Более высокая анатомическая локализация блокады вызывает активность более проксимально расположенного (пучок Гиса) гетеротопного водителя ритма. В результате наблюдается ритм с частотой 40-60/мин и более узкие комплексы QRS.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Распространённость АВ-блокады III степени достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца.
Чаще АВ-блокаду наблюдают среди пациентов с заболеваниями сердца. Приблизительно 5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют АВ-блокаду I степени и 2% пациентов – АВ-блокаду II степени.
Врождённый АВ-блок III степени встречается достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорождённых).
Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встречается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о ее связи с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Особенности клинического течения и прогноз при АВ-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей мере, степенью блокады.
При физикальном обследовании при АВ-блокадах может отмечаться брадикардия (тип Мобитц II и АВ-блокада III степени) или нерегулярный ритм (тип Мобитц I).
При предсердно-желудочковой блокаде I степени I тон ослаблен.
При АВ-блокаде II степени и при полной блокаде сила I тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пушечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее непосредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно-желудочковых клапанов.
Для полной АВ-блокады также характерны редкий и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым развитием изолированной систолической артериальной гипертензии.
При всех степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно-желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий, и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушечные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане.
Диагностика
ЭКГ-диагностика
ссылка на диагностику I 44.0, I44.1, I44.2
Холтеровское мониторирование
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику АВ-блокад следует проводить с синоатриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атриовентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.
Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла.
Дифференциально-диагностическая ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.
Осложнения
Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
Основные осложнения АВ-блокад:
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
Лечение
Основные принципы лечения:
— у больных с впервые возникшей АВ-блокадой требуется интенсивная патогенетическая терапия основного заболевания, так как неполные блокады могут перейти в полную АВ-блокаду с присущими ей осложнениями;
— отменить все лекарственные средства, которые замедляют АВ-проводимость (сердечные гликозиды, препараты калия, все ААП, кроме лидокаина и дифенина);
— необходимо уменьшить активность парасимпатической нервной системы путем назначения препаратов атропина (сульфата атропина, беллатаминала, белоида и др.);
— в качестве неотложной терапии при выраженной брадикардии у больных полной АВ-блокадой и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса применяются симпатомиме-тические средства (изупрел, алупент и др.);
— больным с далекозашедшей АВ-блокадой II степени и полной блокадой с гемодинамически значимой брадикардией показана имплантация искусственного водителя ритма.
Медикаментозное лечение
При неполных АВ-блокадах у больных воспалительными заболеваниями сердца высокой терапевтической эффективностью обладают стероидные гормоны, назначаемые в среднетерапевтических дозах в сочетании с другими противовоспалительными препаратами (вольтареном, метиндолом и др.).
Появление в остром периоде инфаркта миокарда полной АВ-блокады или ее предвестников в виде нарастающего увеличения продолжительности интервала P-Q необходимо рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.а Мобитц II или вну-трижелудочковые блокады. Водитель ритма, как правило, находится в одном из желудочков, в связи с чем комплекс QRS расширен и деформирован. Число сердечных сокращений составляет менее 40 в » мин, нередко возникают эпизоды Морганьи-Адамса-Стокса. Обширный участок некроза в переднеперегородочной области и низкая частота сердечных сокращений ведут к внезапному снижению МОК и возникновению кардиогенного шока. Летальность при полной АВ-блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда передней стенки достигает 80%.
Атриовентрикулярная блокада что это такое и как лечить
Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам может быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмороку или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выявленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нарушения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, исходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен.
Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудочкового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость-от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том случае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье, обладающей более медленным собственным ритмом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увеличивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продолжительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.
Атриовентрикулярная блокада (ав блокада): Этиология.
Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва.
На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.
Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса. Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.
Атриовентрикулярная блокада (ав блокада) II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочковый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симптомов, то достаточно установить за ним наблюдение.
При Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.
В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появлением у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость установить электрокардиостимулятор.
Рис. 183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени. Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). См. текст.
Об Атриовентрикулярная блокаде (ав блокаде) III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40-55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер (рис. 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса).
В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.