В чем выражается нехватка витамина в12 симптомы

Дефицит витаминов группы B: симптомы, диагностика и лечение

Витамин B1

Клеточный энергетик, способствующий росту и развитию. Витамин B1 повышает умственную и физическую работоспособность, улучшает детоксикационную функцию и обмен веществ в нервной системе. Он также повышает настроение, обладает мягким обезболивающим и ранозаживляющим действием.

При дефиците витамина B1 возникают различные нарушения со стороны нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Чтобы восполнить его недостаток, включите в рацион гречку, кукурузу, кешью, чечевицу.

Основные симптомы дефицита витамина B1

Крайняя форма нехватки витамина — болезнь Бери-бери, при которой происходит поражение периферических нервов или сердечно-сосудистой системы. В результате этого истощаются мышцы, особенно ног, появляются сильные боли в икрах, развивается слабость и ухудшается походка.

Причины дефицита витамина B1

Если Вы заметили, что ухудшилось настроение, появились судороги в икроножных мышцах, на фоне постоянного стресса пропал аппетит, выполните в СИТИЛАБ исследование 95-10-201 — Витамин B1 (тиамин). Анализ помогает выявить дефицит витамина B1, своевременно назначить прием лекарственных препаратов и скорректировать режим питания.

Витамин B5

Пантотеновая кислота (витамин B5) оказывает стресс-протекторное действие и входит в состав кофермента А, который принимает участие в обменных процессах и белков, и жиров, и углеводов.

Витамин B5 необходим для синтеза жизненно важных веществ, таких как гемоглобин, холестерин, гистамин, ацетилхолин. Кроме этого, он активизирует синтез глюкокортикостероидов (гормоны надпочечников), которые обладают иммунорегулирующим, антиаллергическим, противовоспалительным действием. Важно понимать, что без пантотеновой кислоты плохо или вовсе не усваиваются и другие витамины. В рацион добавить порцию витамина помогут скумбрия, сардина, тунец, сладкий болгарский перец, кедровые орехи.

Основные симптомы дефицита витамина B5

При нехватке пантотеновой кислоты снижается выработка желудочного сока, ухудшается работа сердца, развиваются невриты, повышается риск развития заболеваний кожи, язвы двенадцатиперстной кишки.

Причины дефицита витамина B5

Чтобы своевременно выявить дефицит пантотеновой кислоты, пройдите в СИТИЛАБ исследование 95-10-202 — Витамин B5 (пантотеновая кислота).

Витамин B6

По сути, витамин B6 (пиридоксин) — «активатор» метаболизма. Он необходим для регуляции усвоения белков, обмена аминокислот, принимающих участие в синтезе основных нейромедиаторов и гемоглобина. При участии пиридоксина происходит доставка глюкозы к клеткам, в том числе к клеткам мозга. Витамин B6 влияет на когнитивные функции: улучшает память, мышление, а также повышает настроение и помогает противостоять стрессу.

Содержится во многих растительных продуктах — бананы, орехи (фисташки, фундуку), авокадо, фасоль, соя, говяжья печень. Важно помнить, что при длительной или неправильной термической обработке продуктов данный витамин разрушается.

Основные симптомы дефицита витамина B6

Явная нехватка витамина B6 снижает синтез дофамина, серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, мелатонина. Это может приводить к психологическим и физиологическим нарушениям, бессоннице, снижению интеллектуальных способностей, раздражительности, апатии или наоборот к агрессивному поведению.

Причины дефицита витамина B6

Если Вы заметили, что прическа стала не такой пышной, появилась сильная сухость кожи в области носогубной складки, над бровями, в целом кожа стала более сухой и шершавой, медленно заживают порезы и царапины — не откладываете визит к врачу. Первое, что Вам необходимо сделать, это сдать кровь в СИТИЛАБ для исследования 95-10-203 Витамин B6 (пиридоксин), которое поможет установить, есть ли дефицит витамина B6 в организме или его достаточно.

Витамин B12

Витамины B12 — это целая группа кобальтосодержащих биологически активных веществ. Одним из главных в ней является цианокобаламин. Он участвует в производстве эритроцитов и процессе кроветворения. Содержится преимущественно в продуктах животного происхождения — мясо, молоко, яйца. Поэтому чаще всего дефицит наблюдается у людей, соблюдающих строгую вегетарианскую диету, у беременных, которым требуется повышенное количество B12, а также при атрофическом гастрите, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

Основные симптомы дефицита витамина B12

При нехватке витамина B12 возникает риск развития тромбозов, нарушается работа вегетативной нервной системы.

Причина дефицита витамина B12 — недостаточное всасывание его в кишечнике. Это может быть связано с нарушением внутреннего фактора в желудке, развитием патогенной микрофлоры, которая может препятствовать всасыванию в желудке.

С возрастом, после 40 лет, усвоение витамина B12 происходит хуже, поэтому важно своевременно выявить его дефицит, чтобы предотвратить серьезные болезни. Для этого пройдите в СИТИЛАБ исследование 33-20-045 — витамин B12.

Источник

В чем выражается нехватка витамина в12 симптомы

Нехватка витаминов группы B

Витамины группы В отвечают за нормальное функционирование нервной системы, а значит и за психическое здоровье. Они играют немаловажную роль в процессе метаболизма углеводов, способствуют их превращению в глюкозу, которая необходима для поддержания работы мозга. Это способствует улучшению настроения и умственной деятельности.

Организм человека не может самостоятельно синтезировать витамины группы В, поэтому необходимо регулярно пополнять их запасы. В этом вам помогут биодобавки и витаминные комплексы.Биологически активные добавки Витрум Плюс помогут восполнить дефицит витаминов и микроэлементов и при этом хорошо усваиваются.

Большинство витаминов группы В оказывают влияние на центральную нервную систему, а их недостаток может привести к повышенной утомляемости, раздражительности и бессоннице.

Дефицит витаминов группы B выражается не только в сложностях с нервной системой, но и на внешнем состоянии. Так, при нехватке витаминов группы B отмечается повышенное выпадение волос, ломкость ногтей, существенно ухудшается состояние кожи лица (появляется раздражение, угревая сыпь, кожа начинает шелушиться). Нехватка витаминов группы B приводит к снижению регенеративных способностей тканей, а значит и к преждевременному старению.

Нехватка витаминов группы B: симптомы и признаки

От недостатка витамина В страдают как взрослые, так и дети. При дефиците витаминов группы В могут наблюдаться следующие симптомы.

Симптомы нехватки витаминов группы B.

Какие симптомы нехватки витамина В1 (тиамин)?

Какие признаки нехватки витамина В2 (рибофлавин)?

Какие симптомы нехватки витамина В3 (ниацин)?

Какие симптомы нехватки витамина В6 (пиридоксин)?

Какие признаки нехватки витамина В9 (фолевая кислота)?

Какие симптомы при нехватке витамина В12 (цианокобаламин)?

Кроме того, дефицит витамина В12 провоцирует анемию, которая может сопровождаться головокружением.

Недостаток витаминов группы В у женщин

У женщин дефицит витаминов группы В как правило проявляется особо ярко.

Какие симптомы вызывает у женщин дефицит витаминов группы В?

Недостаток витаминов В1 и В12 может тормозить процесс роста волос, а дефицит витаминов В2 и В8 провоцировать облысение. При нехватке витамина В9 может начаться ранее образование седины и выпадение волос.

Недостаток витамина В3 может привести к медленному росту ногтей, а дефицит витамина В12 к их ломкости.

Для беременных особенно опасен дефицит витамина В9 — фолиевой кислоты. Его нехватка приводит к нарушению развития плода, в первом триместре это может привести к прерыванию беременности. Витаминный комплекс Витрум® Бьюти Плюс поможет восстановить недостаток витаминов группы В, которые необходимы для поддержания красоты волос, ногтей и кожи женщин. Витаминно-минеральный комплекс Витрум® Центури Плюс способствует сохранению здоровья женщины и разработан с учетом потребностей организма в возрасте 50+. Витаминно-минеральный комплекс Витрум Суперстресс Плюс содержит полный спектр витаминов группы В, витамина Е, С и железа для поддержки женщин в период высоких психических, эмоциональных и физических нагрузок.

Болезнь при нехватке витаминов группы B

При недостатке витамина В развивается множество болезней, поэтому игнорировать дефицит элемента точно не стоит.

Что развивается при недостатке витамина В1 (тиамин)?

Болезнь «бери-бери» и полиневрит. Отмечается поражение нервных окончаний, нарушается работа сердца, расстройствами нервной системы.

Какая развивается болезнь при недостатке витамина В2 (рибофлавин)?

При недостатке витамина В3(ниацин) развиваются такие заболевания как:

При недостатке витамина В5 (пантотеновая кислота) развиваются такое заболевания как парестезия (онемение, «мурашки» в конечностях).

При недостатке витамина В6 может развиваться гипоксия плода у беременных женщин.

Долгосроный и хронический дефицит витамина В12 может привести к таким заболеваниям как депрессия, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистым заболеваниям.

Витамины группы В влияют на множество процессов в человеческом организме. Каждый витамин из группы витаминов В отличается своей специфической симптоматикой. Однако поступать эти вещества должны в организм комплексно, а не по отдельности, так как они тесно взаимосвязаны. Витаминные комплексы Витрум® Плюс являются полноценными источниками витаминов группы В. В линейке есть добавки для разных возрастов и состояний, что позволяет подобрать наиболее оптимальный вариант для каждого, обеспечитв максимальный эффект от приема.

Организм человека каждый день испытывает влияние негативных факторов, они вредят и расстраивают его привычную работу. Вредные окисляющие вещества, так называемые свободные радикалы особенно опасны для глаз, а наиболее чувствительными к их активности являются сетчатка и…

Иммунная система человека – это совокупность органов и тканей, которые отвечают за защиту человеческого организма от инфекций и вирусов. Однако, жизнь в большом городе тесно связана с частыми стрессами, переутомлениями, плохим питанием и другими проблемами,…

Удивительно, но уже с 25 лет запускается процесс старения кожи. Опущение века(птоза), мелкие морщинки на лице появляются в связи с уменьшением выработки коллагена и гиалуроновой кислоты, которые являются спутниками молодости. К вопросу сохранения здоровья и…

Источник

Неврологические проявления дефицита витамина В12

Витамин B₁₂ – водорастворимый витамин, который в природе вырабатывается микроорганизмами, а в организме человека не синтезируется. Средняя суточная потребность в витамине B₁₂ составляет 2,4 мкг для мужчин и небеременных женщин, 2,6 мкг для беременных, 2,8 мкг – для кормящих [1].

Основной источник витамина B₁₂ – белки животного происхождения (мясо, печень, почки, рыба, молочные продукты, яичные желтки). Запасы витамина В₁₂ в организме взрослого человека составляют примерно 2000–5000 мкг. Витамин B₁₂ депонируется в основном в печени (1 мкг в 1 г ткани печени), в меньшем количестве – в почках и скелетных мышцах. В₁₂ выделяется с желчью и калом, в сутки теряется 0,1% общего количества депонированного витамина. Существует кишечно-печеночный кругооборот витамина В₁₂ – около 3/4 выделенного с желчью витамина вновь реабсорбируется в кишечнике через систему воротной вены печени (энтерогепатическая циркуляция). Этим объясняется развитие клинических проявлений дефицита В₁₂ через 1–3 года после полного прекращения его поступления в организм [2].

В продуктах питания В₁₂ обычно содержится в форме кофермента дезоксиаденозилкобаламина или метилкобаламина и связан с белками. На первом этапе метаболизма витамина В₁₂ происходит его протеолиз в желудке при низком pH, в результате чего он высвобождается из пищевого белка и связывается с белком R желудочного сока. Париетальные клетки желудка вырабатывают внутренний фактор Касла – гликопротеид, который вместе с белковым комплексом «кобаламин – R» поступает в двенадцатиперстную кишку. Комплекс внутреннего фактора Касла и кобаламина в подвздошной кишке связывается с рецепторами внутреннего фактора кобаламина, расположенными на микроворсинках клеток слизистой оболочки подвздошной кишки. При нейтральном рН и в присутствии ионов кальция комплекс «кобаламин – фактор Касла» распадется, кобаламин попадает в энтероцит, переносится на транскобаламин II (голотранскобаламин) и в комплексе с ним попадает в кровоток. При наличии большого количества витамина В₁₂ около 1% может проникать в кровь за счет пассивной диффузии [1, 2].

B₁₂ участвует во многих ключевых процессах метаболизма липидов, углеводов и белков, играет центральную роль в гемопоэзе. В организме человека витамин В₁₂ служит кофактором для работы двух ферментов – метилмалонил-коэнзим A (CoA)-мутазы в митохондриях и метионинсинтетазы (MeCbl) в цитоплазме. Витамин В₁₂ участвует в синтезе нуклеиновых кислот: связанный с MeCbl, он облегчает удаление метильной группы из метилфолата с образованием гомоцистеина (HCYS), который превращается в метионин. Витамин B₁₂ необходим для клеточного дыхания и поддержания энергии, поскольку задействован в цикле Кребса. B₁₂ участвует в процессах миелинизации и нормального формирования нервной трубки на этапе эмбриогенеза, синтезе нуклеиновых кислот, белковых и липидных структур миелиновой оболочки нервного волокна, холина и нейротрансмиттеров [2, 3].

Причины развития дефицита витамина В₁₂

Причин развития дефицита витамина В₁₂ много. Их можно разделить на несколько групп.

Недостаточное поступление витамина В₁₂ с пищей

К дефициту В₁₂ может привести недостаточное употребление белков животного происхождения в силу различных причин (пожилой возраст, низкий социальный статус, в частности у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом). Большинство вегетарианцев получают только 0,25–0,5 мкг кобаламина в день. Не случайно распространенность дефицита витамина B₁₂ среди них достигает 40–80% [3].

Нарушение всасывания и метаболизма витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Подобные состояния имеют место у пациентов после операций на желудке или тонком кишечнике, в том числе после бариатрических операций по поводу патологического ожирения, лиц, страдающих атрофическим гастритом (чаще пожилых людей), пациентов с заболеваниями тонкой кишки, недостаточностью поджелудочной железы и синдромом мальабсорбции, целиакией, глистными инвазиями, дивертикулярной болезнью. Дефицит В₁₂ нередко развивается при ожоговой болезни или тяжелых травмах на фоне заместительной почечной терапии, а также при хроническом воздействии токсигенной плесени и микотоксинов (чаще встречаются в поврежденных водой зданиях). К нарушению всасывания и метаболизма витамина В₁₂ могут приводить генетические дефекты, при которых нарушается синтез переносчиков кобаламина [2, 4].

Повышенная потребность в витамине В₁₂

Беременные, кормящие женщины, дети раннего возраста, пациенты с ВИЧ/СПИДом, гемолитической анемией испытывают повышенную потребность в витамине B₁₂.

Снижение содержания витамина B₁₂ относится к этиологическим факторам ряда врожденных пороков. Речь прежде всего идет о дефектах формирования нервной трубки.

Низкие концентрации витамина В₁₂ ( 12 мкмоль/л и MMК > 0,4 мкмоль/л. Однако ориентироваться только на эти показатели не следует, поскольку повышенный уровень HCYS имеет место при дефиците фолатов, витамина В₆, гипотиреозе, а повышенный уровень ММК – при печеночной и почечной недостаточности [22, 24].

Еще одним методом диагностики дефицита В₁₂ является определение уровня холотранскобаламина в сыворотке крови. В норме концентрация холотранскобаламина составляет от 19–42 до 134–157 пмоль/л. К преимуществу метода определения концентрации холотранскобаламина относится то, что его уровень в крови достаточно стабилен и практически не подвержен колебаниям при различных физиологических состояниях организма (беременность, прием некоторых лекарственных препаратов) [22].

Таким образом, на текущий момент золотого стандарта лабораторной диагностики дефицита витамина В₁₂ не существует. Для точной постановки диагноза его дефицита необходима комплексная оценка клинических проявлений и лабораторных данных (общий уровень В₁₂ в плазме и ликворе, уровень сывороточного холотранскобаламина, гомоцистеина и ММК).

На рисунке представлен возможный алгоритм диагностики дефицита витамина В₁₂ у взрослых [25].

Терапия неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂

Целями терапии В₁₂-дефицитных состояний являются нормализация лабораторных показателей крови и постепенный регресс неврологического дефицита. Одновременно с медикаментозным восполнением дефицита витамина В₁₂ необходимы обследование, тщательный сбор анамнеза для выявления причины развития дефицитарного состояния и ее устранения или коррекции. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях и раннем начале лечения возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых остаточный неврологический дефицит неизбежен.

Пациенты с доказанным дефицитом витамина В₁₂ могут получать терапию в виде пероральных форм витамина, а также парентерально (главным образом внутримышечно), что зависит от тяжести неврологических проявлений, остроты развития заболевания и причины дефицита.

Как правило, пациентам в отсутствие нарушений всасывания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в случае постепенного развития неврологического дефекта и легкой или средней тяжести его выраженности показан прием пероральных препаратов, содержащих 1 мг кобаламина, ежедневно. При тяжелой степени неврологического дефекта и остром развитии заболевания, а также при состояниях, потенциально способных нарушать всасывание витамина В₁₂ в ЖКТ, целесообразно начинать терапию с парентеральных форм витамина и его внутримышечного введения в дозе 1 мг [26, 27].

Единого мнения об оптимальных дозах витамина В₁₂, направленных на коррекцию неврологических и гематологических проявлений дефицита, не существует.

В исследовании сравнивали эффективность лечения различными дозами перорального витамина B₁₂ у пожилых больных с дефицитом В₁₂. Установлено, что оптимальная доза перорального витамина B₁₂, необходимая для снижения уровня ММК на 80–90%, составляет 647–1032 мкг/сут [28].

Начальные схемы лечения и продолжительность витаминотерапии в разных исследованиях, медицинских учреждениях и странах различаются.

Одна из предлагаемых схем лечения предполагает внутримышечные инъекции кобаламина – 8–10 инъекций в течение двух месяцев с последующими ежемесячными инъекциями по 1 мг препарата. Другие схемы включают пероральное введение кобаламина ежедневно в течение десяти дней, затем еженедельно в течение четырех недель с последующим ежемесячным приемом препарата внутрь. Британский национальный формуляр рекомендует использовать 1 мг витамина B₁₂ внутримышечно три раза в неделю в течение двух недель, а затем один раз каждые три месяца для пациентов с мегалобластной анемией без неврологических синдромов. При наличии неврологических симптомов целесообразно внутримышечное введение 1 мг В₁₂ через день в течение трех недель. Лечение может быть продолжено в зависимости от клинической ситуации. Пациентам с дефицитом витамина В₁₂, причины которого невозможно устранить, как правило, требуется пожизненное лечение для предотвращения рецидива заболевания [26].

В руководстве по гематологии [27] для лечения В₁₂-дефицитной анемии предложена следующая схема: цианокобаламин 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 4–6 недель, после нормализации показателей крови 1000 мкг внутримышечно один раз в неделю, затем пожизненно 1000 мкг один раз в месяц, если устранить причину дефицита витамина В₁₂ невозможно. Подобная схема применима и при тяжелых неврологических нарушениях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂. Пациенты, получающие лечение по поводу дефицита витамина B₁₂, каждые несколько месяцев проходят лабораторный контроль уровня гемоглобина и витамина В₁₂ [27].

При приеме цианокобаламина перорально в высоких дозах (1000–2000 мкг) возможно пассивное (за счет диффузии) всасывание 1% потребляемой дозы. В ряде исследований показано, что прием препаратов витамина В₁₂ внутрь в высоких дозах по эффективности не уступает внутримышечному введению [24, 28]. В руководстве по гематологии также предложена альтернативная внутримышечному введению витамина В₁₂ схема лечения: ежедневный прием препарата в дозе 2000–4000 мкг в течение 4–6 недель, затем 1000 мкг цианокобаламина один раз в месяц пожизненно [27].

В России единственной лечебной формой витамина В₁₂ является цианокобаламин, который входит в состав комбинированных поливитаминных препаратов в таблетированной форме в дозах 200–500 мкг. Неинъекционных средств для специфического лечения дефицита витамина В₁₂ в настоящее время нет.

Среди препаратов, содержащих витамин В₁₂, следует отметить Нейробион (Австрия), который более 50 лет применяется в разных странах для лечения пациентов с заболеваниями нервной системы. Нейробион представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В₁), цианокобаламина (витамин В₁₂) и пиридоксина (витамин В₆). Препарат выпускается в двух лекарственных формах – пероральной (таблетки) и парентеральной (раствор для инъекций). Одна таблетка Нейробиона содержит тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 200 мг и цианокобаламин 240 мкг. Одна ампула Нейробиона также содержит три витамина группы B: тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг.

Как правило, лечение тяжелых форм поражения центральной и периферической нервной систем начинается с парентерального введения комплекса витаминов группы В. Инъекции Нейробиона проводят глубоко внутримышечно по 3 мл (одна ампула) один раз в сутки в течение десяти дней. Затем в качестве поддерживающей терапии Нейробион применяется в таблетированной форме. Стандартный лечебный курс для взрослых и детей старше 15 лет предполагает прием одной таблетки три раза в сутки на протяжении 1–3 месяцев в зависимости от тяжести клинических проявлений [29].

Пациенты с неврологическими нарушениями, обусловленными дефицитом витамина В₁₂, помимо восполнения его дефицита в зависимости от конкретной патологии нуждаются в ноотропной и метаболической терапии, антиоксидантах (препараты альфа-липоевой кислоты). Им также назначаются реабилитационные мероприятия (массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры). Описана эффективность ритмической транскраниальной магнитной стимуляции при поражении спинного мозга на фоне фуникулярного миелоза [20].

Скорее всего распространенность дефицита витамина В₁₂ в популяции значительно выше, чем принято считать. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и соответственно доли лиц пожилого и старческого возраста, высокой популярностью различных видов диет и вегетарианства, широким применением препаратов, способных нарушать всасывание и метаболизм витамина В₁₂, и рядом других причин. Клинические проявления дефицита витамина В₁₂ весьма разнообразны и включают в себя широкий спектр нарушений – от классической макроцитарной анемии до выраженных когнитивных и психических расстройств. Из-за отсутствия четких схем диагностики и недоступности в ряде случаев лабораторных исследований дефицит витамина В₁₂ часто остается недиагностированным.

Ранняя диагностика неврологических проявлений дефицита витамина В₁₂ и своевременное начало терапии крайне важны, поскольку позволяют сделать процесс неврологического дефицита обратимым.

Таким образом, проблема дефицита В₁₂ требует дальнейшего изучения. Необходимо разработать четкие алгоритмы диагностики и лечения данной патологии.

Источник

Недостаток витамина в12

На что влияет витамин В12

Первая и наиболее очевидная ассоциация всех работников медицинской сферы при упоминании Цианокобаламина – внешний фактор Касла или вещество, стимулирующее кроветворение. Внешний – поскольку не синтезируется организмом в том объёме, который необходим для полноценных биохимических реакций. Основное поступление витамина В12 происходит пероральным путём: с пищевыми продуктами или в составе нутриентных комплексов. В12 является одним из витаминов, препятствующим развитию заболеваний крови, в частности это мощный противоанемичный фактор.

Цианокобаламин можно обнаружить в сыром мясе любого вида и в субпродуктах, в основном в печени животных. Нельзя сказать, что при термической обработке, в процессе приготовления, теряется большой объем витамина: в отличие от других соединений группы В, именно для Цианокобаламина потери составят не более 15%.

Как В12 усваивается в организме

Это органическое соединение будет максимально активным в самом нижнем отделе тонкого кишечника – в подвздошном участке. Здесь В12 всасывается, а до этого момента проходит длинный и непростой путь от пищевода и желудка через двенадцатиперстную кишку, постоянно взаимодействуя с белками, пептидами, элементами желудочной секреции.

Как это происходит

Опережая весь цикл разъяснений, заметим, что в фармацевтической форме, свободный Цианокобаламин – капсулы, гранулы и другие продукты для перорального приёма – показывает лучшую способность к всасыванию в кишечнике. Это объясняется тем, что такие добавки более устойчивы к воздействию внутренней среды ЖКТ, не нуждаются в желудочном соке, поскольку уже находятся в свободной, не связанной с другими элементами форме и «добираются» до места наилучшей абсорбции в сохранном состоянии.

Естественным же путём, от желудка до нижних отделов подвздошной кишки витамину В12 приходится постоянно взаимодействовать с различными соединениями:

Но желудочный сок может разрушить витамин? Справедливое замечание, и это бы действительно произошло, не будь Цианокобаламин защищен связывающим белком слюны, называется он R-протеин;

Зачем это нужно

Дело в том, что рецепторы в тонком кишечнике не особо разборчивы и им требуется маркер, который покажет, что именно это соединение необходимо срочно переработать. В ином случае поступивший объем Цианокобаламина будет поглощен бактериями микрофлоры кишечника, что может привести к недостатку витамина.

Когда конкуренция позади, Цианокобаламин передаётся в ведомство ещё одного белка – это транскобаламин II, выполняющий роль доставки соединения в кровь и далее к клеткам, нуждающимся в поступлении витамина В12. Наивысшая потребность в таковом присутствует у клеток костного мозга и печени, главного «фильтра» крови.

Достигая цели – то есть клеток в органах – В12 принимает форму коферментов: соединений, поддерживающих функциональность ферментов. К коферментам Цианокобаламина относятся Метилкобаламин и Аденозилкобаламин.

Нарушить баланс переноса витамина В12 другими веществами может в первую очередь одно из заболеваний, развивающееся на любом участке желудочно-кишечного тракта. Правильнее будет сказать, что снижают всасываемость Цианокобаламина бактерии, которым этот витамин также необходим для поддержания здорового баланса микрофлоры кишечника. Численность некоторых бактерий увеличивается из-за болезней: например, при атрофическом гастрите, патологиях тонкого кишечника, соответственно, растёт и потребность в витамине. Если поступление Цианокобаламина не поддерживается дополнительно, наибольшую часть объема, поступающего с пищей, захватывают именно колонии бактерий. Так возникает дефицит витамина В12 относительно других метаболических процессов, в которых участвует питательное вещество.

Симптомы нехватки Цианокобаламина – витамина В12

Самый простой и одновременно надёжный способ узнать о недостатке этого соединения – биохимический анализ крови или один из целевых тестов непосредственно на уровень витамина:

По самочувствию о дефиците Цианокобаламина судить сложно: результатом длительного недостатка усваиваемости этого витамина чаще является анемия мегалобластного типа с соответствующими симптомами.

Основную часть из специфических проявлений, свойственных этому заболеванию крови, определяют лабораторно или инструментально, на приёме у профильного специалиста. Явные же симптомы мегалобластной анемии проявляются уже при средней или тяжелой степени заболевания – покраснение языка, частое онемение конечностей, ощущения покалывания в них, нарушения моторики, другие неврологические дисфункции.

Подтверждением дефицита Цианокобаламина будет и исследование эритроцитов в составе общего анализа крови – показатель HCT (гематокрит) определит наличие патологических клеток, а MCHC – распределение гемоглобина по эритроциту. Присутствие таких аномальных эритроцитов приводит к снижению переноса объемов кислорода, необходимого всем тканям в организме.

Заболевания, связанные с дефицитом В12

С нехваткой этого соединения ассоциируются продолжительные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения кроветворения, но даже при их развитии, на фоне успешного лечения, острого дефицита В12, как правило, не возникает. Это связано с тем, что в отличие от других витаминов водорастворимого типа – тех, что не обладают способностью накапливаться в тканях – именно В12 в определенных объемах всё же может депонироваться в организме. Несмотря на такое полезное свойство, на старте заболеваний желудочно-кишечного тракта существующий запас растрачивается довольно быстро, поскольку на объемы витамина претендует и метаболизм, и микрофлора.

В клинической практике рассматриваются три основных пути, связанных с недостатком Цианокобаламина:

Перенесенные операции, патологии кишечника, желудочно-кишечного тракта – любые нарушение всасывания, включая дефициты белка гликопротеина – внутреннего фактора Касла, необходимого для связывания Цианокобаламина, превращения его в усваиваемую форму.

Чаще такие дефициты обусловлены несоблюдением рекомендаций о питании: любые диеты, особенно растительного типа, необходимо поддерживать приёмом нутриентов. Следствием продолжительной нехватки Цианокобаламина становятся нарушения кроветворения, изменениями клеток костного мозга. Развитие одной из форм мегалобластной анемии, В12ДА (В12—Дефицитная Анемия) относится тяжелым, жизнеугрожающим состояниям, требующим немедленного лечения.

Женщины в период гормональных перестроек, при беременности, лактации испытывают повышенную потребность в поступлении витаминов в целом и Цианокобаламина в частности. Независимо от пола этот витамин требуется и в периоды активного роста организма, например, в подростковом возрасте.

Ещё одной практичной и полезной особенностью Цианокобаламина является то, что верхний предел его потребления не установлен – это означает, что не стоит ожидать нежелательных реакций на приём больших доз, даже в несколько раз превышающих суточную норму.

В12-дефицитная анемия – В12ДА, мегалобластный тип малокровия

По наблюдениям специалистов, примерно 90% всех диагностированных случаев такого заболевания крови развивается после тяжелых атрофических гастритов, резекции желудка и других патологий, нарушающих секрецию внутреннего фактора Касла (белка, связывающего в желудке Цианокобаламин).

Недостатку поступления этого витамина с пищей отведено «почётное» второе место – голодания, низкокалорийные диеты и отказ от продуктов питания животного происхождения не всегда адекватно поддерживается приемом соответствующих нутриентов.

Риск развития мегалобластной анемии повышается также и с возрастом, но независимо от него обуславливается сопутствующими факторами:

С дефицитом В12 может комбинироваться и нехватка Фолиевой кислоты (В9), в этом случае течение заболевания определенно осложняется, поскольку нарушается и метаболизм железа, как следствие – снижается уровень гемоглобина и эритроцитов крови. Симптомы таких заболеваний связаны с нехваткой доставки кислорода в ткани, к органам:

— бледность, как результат недостаточности снабжения мелких кровеносных сосудов;

— утомляемость, усталость, слабость на фоне снижения качества восстановительно-окислительных реакций;

— шум, звон в ушах также из-за нарушений мозгового кровоснабжения.

Поскольку такие симптомы нельзя назвать специфическими – то есть, свойственными именно мегалобластной анемии, – их появление определенно нуждается в уточнении и профессиональной диагностике, включающей лабораторные анализы, в том числе, цитологию, гистологию костного мозга. Это необходимо для того, чтобы дифференцировать заболевание от комбинированных течений и назначить правильное лечение.

Еще одна неприятная особенность такого заболевания – медленное, практически бессимптомное начальное течение и отсутствие надлежащего лечения: проявления анемии несложно спутать с хронической усталостью, гипотиреозом, последствиями стресса, перенапряжения. Тем не менее, среди отдалённых осложнений – онкологические заболевания желудка, колоректальный рак, карциноидные опухоли тонкого кишечника.

Решение – контроль состояния здоровья, анализы крови (биохимический, общий, целевые на витамины), приём нутриентов по персональной формуле сборки, после достижения ремиссии при мегалобластной анемии – пожизненный приём Цианокобаламина в дозировках, соответствующих образу жизни, режиму питания, сопутствующим заболеваниям. Рекомендуется также наблюдение у невролога для исключения или коррекции дисфункций нервной системы.

Витамин В12 и неврологические симптомы

Возвращаясь к описанию всех преобразований и «путешествий» Цианокобаламина, сосредоточимся на Аденозилкобаламине – коферменте, который активен в клетках нервной системы. Этот коэнзим затрагивает работу периферических путей, и без достаточного его объёма нарушается синтез миелина: вещества, входящего в оболочку нервных клеток. Миелиновая оболочка в полноценном формате обеспечивает защиту нервных клеток и также ускоряет проведение импульсов.

Это и является причиной неприятных ощущений при нехватке витамина В12: покалывания, жжения в конечностях, снижение чувствительности, спонтанное ощущение несуществующих раздражителей – так называемые «мурашки». Общий термин для подобных симптомов – парестезии.

Если такие проявления не диагностируются именно в связи с дефицитом Цианокобаламина, развиваются более выраженные состояния:

-нарушения моторики, согласованности движений (меняется походка, снижается точность привычных движений);

-усиление парезов (ослабления силы мышц).

Наиболее тяжелым симптомом в отсутствии контроля и лечения нехватки Цианокобаламина становятся параличи, непроизвольные опорожнения кишечника и мочевого пузыря, скорое и глубокое ухудшение памяти, деменция с вероятностью психоза.

Конечно, всё это звучит крайне неприятно, даже если представить вероятность таких последствий в отдалённой перспективе. Не сомневаемся, что сейчас самое время вспомнить о том, что даже на случай полноценного питания, без заболеваний желудочно-кишечного тракта и других патологий, мешающих усваивать противоанемичный витамин, превышение дозировок не приведет к негативным последствиям или появлению побочных реакций.

Значит ли это, что Цианокобаламин стоит принимать с целью профилактики анемии, препятствовать развитию различных проявлений его нехватки? И да, и нет.

Когда, кому и как необходимо принимать В12

Основанием для профилактической коррекции уровня Цианокобаламина нередко является приём антибиотиков широкого спектра, антигистаминных ранних поколений (Ранитидин, Циметидин и т.д.). Длительный приём гипогликемических, противоопухолевых лекарств также рассматривается как возможная временная причина дефицита Цианокобаламина.

Отдельно стоит обратить внимание и на путь, которым соединение поступит в организм:

В этом случае усваиваемость витамина В12 максимальная – Цианокобаламин попадает непосредственно в кровь, минуя множество ранее рассмотренных реакций в желудочно-кишечном тракте. Такой способ обоснован только в двух случаях: при лечении диагностированной анемии, на основе соответствующих анализов крови и для поддержки ремиссии, курсами, по назначению лечащего врача.

Предположительно таких поступлений достаточно для полноценной поддержки метаболических функций, однако, необходимо учесть немало факторов:

— отсутствуют заболевания желудка, тонкого кишечника, аутоиммунные патологии и т.д.;

— нет беременности, лактации;

— отсутствует никотиновая, алкогольная зависимость, влияние фармацевтических препаратов и других веществ различного уровня токсичности.

Такой способ вполне разумен и обоснован, если формула содержит достаточные концентрации необходимых нутриентов, они не конкурируют друг с другом и усваиваются там, где это необходимо и в полезных объемах.

Степень усваиваемости любого витамина, минерала зависит, в числе прочих факторов, и от того, в какой форме производятся компоненты:

—таблетированные и капсулированные препараты более популярны и достаточно широко представлены в продаже, но менее устойчивы к кислотным средам, а питательные вещества часто высвобождают раньше, чем они достигают места наилучшей абсорбции – тонкого кишечника и его подвздошной части;

—гранулирование в современной фармакологии является наиболее удачным способом доставки Цианокобаламина и любых других нутриентов к нужному отделу тонкого кишечника. Такая форма производства позволяет добиться лучших результатов при доставке компонентов:

1) повышается точность дозирования: становится доступной персонализированная сборка формулы, ориентированной на метаболические потребности в данный момент;

2) гранулирование также позволяет контролировать скорость высвобождения питательных веществ;

3) если создается поливитаминный состав, гранулы – отличный способ добиться равномерного распределения компонентов;

4) нутриенты, конфликтующие между собой в других фармацевтических формах, не препятствуют абсорбции своих антагонистов – можно принимать все компоненты в одной дозе, одновременно.

Источник